ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 15.07.2019
Просмотров: 276
Скачиваний: 1
Варіант 1
-
Патогенна дія механічного фактору на організм
Основні напрямки механічного фактору: механічна енергія діє на у напрямку стискання, розтягнення та скручування, викликаючи, відповідно, перелом, розтягнення і розриви або скручування тканин.
Механічні ушкоджувальні фактори викликають у тканинах такі місцеві зміни:порушення цілісності тканин: рани, переломи, розтягування, розриви, вивихи, забиття.
Зміни в організмі під впливом механічного фактора можуть бути:
Місцеві - порушення цілісності тканин, біль, кровотеча, порушення функції;
загальні - травматичний шок, контузія, струс.
У цілісному організмі механічні фактори можуть викликати такі зміни як:
травматичний шок, струс, контузія, вібраційна хвороба, стрес.
-
Етіологія порушення функції клітини. Паранекроз, некробіоз, некроз
Основні причини ушкодження клітини: причинами ушкодження клітини є фізичні, хімічні, біологічні фактори і надзвичайне або недостатнє навантаження на клітину.
Специфічні прояви ушкодження клітини: відображають характер (специфіку) дії ушкоджувального фактора на організм.
Наприклад: порушення цілісності тканин під впливом механічних факторів, утворення вільних радикалів під впливом радіації.
Неспецифічні (загальні) прояви ушкодження клітини : характерні при будь-якому ушкодженні клітини й незалежно від характеру ушкоджувального фактора.
Наприклад: денатурація білків; порушення напівпроникливості клітинних мембран; зміна внутрішньоклітинного обміну і активності ферментів; зміна мембранного потенціалу; кальцифікація клітини; внутрішньоклітинний набряк; ацидоз; виділення медіаторів пошкодження.
Це наслідки дистрофічних процесів у клітині: паранекроз, некробіоз, некроз.
Паранекроз – це комплекс зворотних змін у цитоплазмі у вигляді зворотної денатурації білка, підвищення сорбційних властивостей та в’язкості цитоплазми, зниження значення рН цитоплазми до кислої реакції.
Некробіоз – це процес відмирання певної групи клітин за участю процесів компенсації порушених функцій.
Некроз – це масове відмирання клітини.
3.Патогенез алергії
Алергія - це підвищена, якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи.
Алергени – це речовини, які викликають алергію.
Назвіть види алергенів.
Екзогенні; ендогенні; повні; неповні; гаптени.
Залежно від реактивності організму алергія буває:.
Підвищена реактивність - гіперергія; понижена реактивність - гіпоергія; відсутність реакції - анергія; пароксизмальна алергія.
За місцем прояву алергічні реакції є:
Алергічні реакції загального характеру – анафілаксія, сироваточна хвороба, лікарська алергія, інфекційна алергія, аутоалергія;
Місцеві прояви алергії – феномен Артюса, феномен Шварцмана, набряк Квінке, алергічні нашкірні проби (туберкулінова, малеїнова).
Основні типи алергічних реакцій за характером і часом прояву: алергічні реакції негайного типу і сповільненого типу.
Алергічних реакцій негайного типу: розвиваються в результаті взаємодії гуморальних антигенів і антитіл.
Приклади алергічних реакцій негайного типу: анафілаксія; сироваточна хвороба; алергічна бронхіальна астма; сінна лихоманка; кропивниця.
Алергія негайного типу проявляється через декілька хвилин.
Алергічні реакції сповільненого типу розвиваються в результаті взаємодії клітинних антитіл і антигенів.
Приклади алергії сповільненого типу: бактеріальна алергія; деякі форми лікарської алергії; реакції при алергічній діагностиці інфекційних захворювань.
Алергія сповільненого типу проявляється через 24-48 годин.
Стадії в патогенезі алергічних реакцій:
В патогенезі алергії розрізняють: стадію імунологічних реакцій, патобіохімічну та патофізіологічна стадію.
Фаза імунних реакцій розпочинається з моменту першого контакту імунокомпетентних клітин з алергеном.
В стадію імунних реакцій в організмі відбувається утворення і накопичення в організмі специфічних антитіл і сенсибілізація організму проти відповідного антигена.
Фаза імунних реакцій закінчується при повторному контакті організму з алергеном і утворенням комплексу антиген-антитіло.
Сенсибілізація - це підвищена чутливість до антигену, яка виникає в результаті утворення в організмі антитіл.
Види сенсибілізації: активна; пасивна.
Активна сенсибілізація розвивається в результаті введення алергену парентеральним шляхом, активації імунної системи і утворення антитіл.
Пасивна сенсибілізація розвивається при введенні антитіл або імуноцитів від сенсибілізованої тварини несенсибілізованій тварині. .
В патобіохімічній фазі відбувається утворення або активація біологічно активних речовин під впливом утвореного комплексу антиген-антитіло.
Головними умовами розвитку алергічних реакцій є утворення й накопичення біологічно активних речовин (БАР) під впливом комплексів антиген-антитіло.
Анафілаксія - це вид алергічної реакції; являє собою стан підвищеної, якісно зміненої чутливості організму до парентерального введення антигену.
Стадії анафілаксії: сенсибілізація; анафілактичний шок; десенсибілізація.
Анафілактичний шок виникає при повторному парентеральному введенні сенсибілізованій тварині дози антигену, який у 10 разів перевищує сенсибілізуючу дозу.
Десенсибілізація - процес переведення організму в стан ареактивності до анафілактогену.
Основні шляхи досягнення стану десенсибілізації: специфічна і неспецифічна десенсибілізація.
Суть специфічної десенсибілізації: специфічна десенсибілізація досягається шляхом парентерального введення алергену у чітко визначених дозах (зв’язування антитіл).
Основні шляхи неспецифічної десенсибілізації: інактивація біологічно активних сполук; захист клітин від біологічно активних речовин; корекція функціональних порушень в органах і системах.
-
Емболія і тромбоз. Визначення, етіологія, характеристика і наслідки для організму.
Емболія – закупорювання судин частинками (емболами), які за нормальних умов там не зустрічаються.
Емболію викликають краплини жиру, пухирці повітря, кусочки тромбів або тканин, бактеріальні клітини.
Основні наслідки емболії. закупорка артеріальних судин призводить до ішемії, закупорка венозних судин призводить до застійної гіперемії.
Тромбоз - це прижиттєве утворення тромбу в просвіті кровоносних судин.
Види тромбу: за кольором розрізняють червоний і білий тромби
за місцем розташування в судинах - пристінний, центральний, обтураційний.
Тромби утворюються внаслідок: пошкодження стінок судин, при умовах -зміна функціонального стану системи гемостазу, сповільнення кровотоку.
Основні стадії тромбоутворення: -адгезія тромбоцитів до пошкодженої ділянки судини і утворення тромбопластину;
- утворення тромбіну;
-утворення фібрину.
Тромбоз артеріальних судин сприяє: виникненню ішемії, некрозу.
Тромбоз венозних судин сприяє виникненню венозної гіперемії.
Варіант 2
-
Патогенна дія низької температури на організм.
Наслідки ушкоджувальної дії низької температури: місцева дія-обмороження; загальна - гіпотермія (переохолодження), простуда.
Характеристика ступенів обмороження.
1 ступінь – місцева анемія без структурних тканинних змін;
2 ступінь - наявні поверхневі структурні зміни в тканинах;
3 ступінь – глибокі структурні порушення з подальшим некрозом тканин.
Найбільш чутливі до переохолодження новонародженні, старі і виснажені тварини.
У першу стадію гіпотермії відмічається рефлекторне зниження тепловіддачі і збільшення теплопродукції.
У другій стадії гіпотермії через виснаження компенсаторних можливостей організму зменшується теплоутримання, знижується температура тіла, спостерігається порушення життєво важливих функцій, пригнічення функції центральної нервової системи і смерть.
Основні патогенетичні механізми виникнення простудних захворювань: при переохолодженні тіла виникає рефлекторне звуження судин внаслідок подразнень відповідних рецепторів. Спазм судин органів дихання створює там сприятливі умови для активізації патогенної мікрофлори, спазм судин кісткового мозку призводить до зниження процесів гемопоезу, ослаблення імунітету.
-
Неспецифічні ушкодження клітини, їх характеристика.
Загальні (неспецифічні) однотипні (загальні) прояви, характерні при будь-якому ушкодженні клітини й незалежно від характеру ушкоджувального фактора.
До неспецифічних проявів ушкодження клітини належать: денатурація білків; порушення напівпроникливості клітинних мембран; зміна внутрішньоклітинного обміну і активності ферментів; зміна мембранного потенціалу; кальцифікація клітини; внутрішньоклітинний набряк; ацидоз; виділення медіаторів пошкодження.
-
Алергени, їх класифікація та характеристика.
Алергени- це речовини, які викликають алергію.
Види алергенів:
--Екзогенні(сполуки рослинного, тваринного походження, побутові речовини, лікарські препарати, віруси, бактерії, найпростіші, гриби та продукти їх життєдіяльності);
--Ендогенні(виникають у самому організмі, природні тканини, які у фізіологічних умовах відмежовані від імунокомпетентної системи організму бар’єрами);
---Набуті(вторинні) едоалергени: антигени, що виникають у тканинах під впливом фізичних та хімічних чинників.
--повні;
--неповні;
--гаптени.
-
Ішемія і стаз. Визначення, етіологія, характеристика і наслідки для
організму.
Ішемія - місцеве недокрів'я – порушення периферичного кровообігу, що супроводжується обмеженням або повним припиненням притоку артеріальної крові.
Основна патогенетична ланка ішемії (причини)- звуження просвіту артеріальних судин внаслідок їх спазму або закупорки.
Основні ознаки ішемії: блідість, зменшення об'єму тканини чи органа, зниження місцевої температури.
Наслідки ішемії: порушення живлення тканин, дистрофія, некроз (ішемічний інфаркт, інсульт); при наявності анастомозів - атрофія тканин.
Стаз-це сповільнення або повне припинення руху крові в мікроциркуляторному руслі.
Причини стазу- порушення властивостей крові.
Види:
-справжній-виникає внаслідок змін властивостей еритроцитів, які набувають здатності до агрегації(склеювання)
-ішемічний-це повне припинення руху крові під час ішемії
-венозний- це повне припинення руху крові внаслідок венозної гіперемії
-бактеріальний-внаслідок артеріальної гіперемії
Наслідки стазу- залежать від характеру причин, які зумовили його виникнення. Тривалий і повний стаз закінчується порушенням живлення тканин і спричинює безповоротні зміни і навіть загибель клітин у зоні порушення мікроциркуляції.
Варіант 3
1.Патогенна дія хімічних чинників на організм.
Розрiзняють мiсцеву та загальну (резорбтивну) дiю хiмiчних речовин на органiзм.
Загальна виникає в мiсцi контакту з тканинами речовин, які за цих умов можуть виявити в’яжучу, подразнювальну або припiкальну дiю.
Місцева дія виявляється мiсцевими змiнами почервонiнням, утворенням альбумiнатiв, некрозом тканин.
Почервонiння виникає внаслiдок подразнення рецепторiв шкiри, що, в свою чергу, призводить до розширення дiючих та розкриття недiючих на цей час капiлярів.
Бiльшiсть речовин всмоктуються (резорбуються) в кров з поверхнi слизових оболонок, шкiри, ран або пiсля парентерального (пiдшкiрного, внутрiшньом’язового чи iншого) введення, виявляють з а г а л ь н у (р е з о р б т и в н у) д i ю.
Вони можуть діяти на всi органи та системи однаковою мiрою. Разом з тим деякі речовини діють вибірково лише на окремі системи (так званий тропiзм).
Залежно вiд цього розрiзняють токсини ентеротропнi (впливають на систему травлення), нейротропнi (на нервову систему), гепатотропнi (на печiнку), нефротоксичнi (на нирки), гемiчнi (на кров).
Залежно від походження розрiзняють токсичнi i отруйнi речовини екзогенні (надходять іззовнi) та ендогенні (утворюються в органiзмi).
У зв’язку з цим отруєння бувають екзогеннi та ендогеннi, а за перебiгом гострi або хронiчнi
До ендотоксинiв належать переважно продукти руйнування тканин та обмiну речовин.
Отруєння органiзму цими продуктами називають а у т о- і н т о к с и к а ц i є ю.
Якщо така дія виникає внаслiдок порушення видiльної функцiї органiзму, то її називають ретенцiйною.
Якщо ж аутоінтоксикацiя настає внаслiдок всмоктування ендотоксинiв з кишок, сечового мiхура, гнiйних джерел, ранової поверхнi, вона називається резорбцiйною.
Чутливість організму до отруйних речовин буває індивідуальною, видовою, груповою
2.Специфічні ушкодження клітини. Загальні реакції організму на ушкодження клітини.
Специфічні прояви ушкодження клітин відображають характер (специфіку) дії ушкоджувального фактора на організм.
Специфічні прояви ушкодження клітини: порушення цілісності тканин під впливом механічних факторів, утворення вільних радикалів під впливом радіації.
Основні реакції організму на ушкодження клітин та резорбцію продуктів їх розпаду в кров: запалення, шок, токсемія, аутоінтоксикація, стрес, за наявності інфекційних хвороб – iнфекцiйний процес.
3.Аутоалергени. Аутоантитіла. Механізм ауто алергії.
Аутоалергія — алергія, що виникає під впливом антигенів ендогенного походження (аутоантигенів).
Ендоалергени (аутоалергени) виникають у самому органiзмi. До них належать природнi тканини (кришталик ока, нервова тканина, колоїд щитоподібної залози), якi у фізіологічних умовах вiдмежованi вiд iмунокомпетентної системи органiзму бар’єрами.
Аутоалергiчнi (аутоімуннi) реакції виникають як наслiдок появи в органiзмi аутоантигенiв, на якi виробляються аутоантитiла.
Аутоімуннi хвороби виникають внаслiдок втрати iмунною системою здатностi розпiзнавати “свої” i “чужi” антигени.
Аутоантитіла — специфічні імунні глобуліни, що виробляються у відповідь на дію аутоантигенів і спрямовані на власні клітини та тканини організму.
4. Гіперемія і ішемія. Визначення, етіологія, характеристика і наслідки для організму.
Гіперемія – це збільшення кровонаповнення органа чи тканини.
Основні види гіперемії: артеріальна (активна); венозна (пасивна або застійна).
Основні умови виникнення артеріальної гіперемії(причини): розширення артеріальних судин під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів.
Головним у патогенезі артеріальної (активної) гіперемії є посилення притоку артеріальної крові до органа при незмінному її відтоку по венозних судинах.
Основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії - збільшення об'єму тканини (органа), почервоніння, підвищення місцевої температури.
Позитивні наслідки артеріальної (активної) гіперемії: поліпшення живлення тканин; поліпшення обміну речовин; прискорення росту тканин і розмноження клітин.