Файл: Реферат Туберкулезный менингит.rtf

Менингоэнцефалит. III терминальный период туберкулезного менингита. продолжается также около недели (15-21-24-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита).. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушения ритм дыхания, дыхание «Чейна — Стокса». Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу, имеют спастический характер.

Для детей раннего возраста характерны также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, иметь характер хореатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, такое сочетание в большинстве случаев является прогностически неблагоприятным. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы, и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

6.3. Спинальная форма

Спинальная форма менингита встречается сравнительно реже. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера, в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и, в ряде случаев, плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при поздних сроках начала лечения.

При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов — вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем - недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Исследование ликвора.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. (Приложение А)

Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струёй. Давление ликвора иногда достигает 300 - 500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм; повышается содержание белка ( от 0,6 до 1,5-2 г/л, в норме 0,2-0,5 г/л; цитоз от 100 до 600 клеток в 1мм³ (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1мм³). Плеоцитоз в начале болезни бывает смешанным— нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем — лимфоцитарным. Снижен по сравнению с нормой уровень глюкозы (норма 2,50-3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма 120-150ммоль/л); из этих показателей особое значение имеет уровень глюкозы: чем ниже показатели - тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообрэзная пленка; положительны белковые реакции Панди и Нонне — Aпельта. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на микобактерии туберкулеза и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40-80 % больных, в настоящее время они обнаруживаются редко (у 5-10% больных). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно возрастает в последнее время, когда появились стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита. При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е.

таких поражений, при которых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30% и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей.

При менингоэнцефалите выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4 -5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз (70-100 клеток в 1мм³) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (различная интенсивность желтой окраски ликвора), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количество белка. Количество клеток в ликворе небольшое, (60-80 в 1 мм³), т. е. выявляется белково-клеточная диссоциация. Значительно снижается содержание глюкозы и хлоридов.

1 2 3 4 5 6 7 8

Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте.

У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенности. Начало заболевания часто бывает острым, потому что у детей раннего возраста туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, и в более ранние сроки, чем у взрослых — бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом обращает на себя внимание отсутствие эксикоза. Очень важно при этом обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулёз), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и может быть обусловлено теми же причинами.

В общем анализе крови обнаруживается умеренное повышение СОЭ, весьма часто нормальные цифры количества лейкоцитов, но нередко - палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Диагноз туберкулезного менингита определяют 4 основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепно-мозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

9. Дифференциальная диагностика.

9.1.Серозные (вирусные) менингиты.

Серозные (вирусные) менингиты менингиты- вызываются энтеровирусами. аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях ( уремия, редко - аскаридоз).

При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным можно для большинства случаев серозных менингитов считать наиболее типичными следующие особенности:

1) острое начало и течение;

2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания;

3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни;

4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление;

5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко);

6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.);

7) эпиданамнез и наличие других признаков патологии (например, увеличение околоушных лимфатических узлов, наличие орхита и др.)

Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не наблюдается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решающее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом;

9.2. Гнойные менингиты.

Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большое количество антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой особенно среди детей раннего возраста. Причинами летальных исходов часто являются поздняя диагностика и неправильная терапия, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильный выбор антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Возможны менингиты смешанной этиологии (микстменингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиологии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это явление связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь его проникновения (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.