Файл: Малый круг кровообращения.docx

11 Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациента к врачу и соблюдении рекомендаций прогноз благоприятный. К каждому случаю врач подходит индивидуально, начиная с подбора медикаментозного лечения и до выбора оперативных методов.

Первичная профилактика приобретённых пороков сердца состоит в предупреждении болезней, приводящих к поражению клапанного аппарата сердца: ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких патологий, например карциноидной болезни.

Профилактика предполагает ведение здорового образа жизни, который включает:

• 
  рациональное питание;
  
• 
  достаточную физическую нагрузку;
  
• 
  отказ от вредных привычек;
  
• 
  избегание длительного психоэмоционального напряжения.
  
• 
  своевременное лечение воспалительных заболеваний с рациональным использованием антибактериальных препаратов.
  

Вторичная профилактика — это система мероприятий, направленных на предотвращение органических изменений клапанного аппарата и нарушений насосной функции сердца. Проводится с помощью медикаментов, описанных выше.

Слайд 13-14 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Митральная недостаточность — Insuficientia valvulae mitralis. Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия створками клапана во время систолы желудочков. Видна регургитация крови из ЛЖ в ЛП и эксцентрическая гипертрофия этих отделов сердца.

Слайд 15 ЭТИОЛОГИЯ

Неполное смыкание митрального отверстия может явиться в следствие расширения полости левого желудочка при различных заболеваниях миокарда. Называется такое явление- митрализация.

Давайте посмотрим, как оно выглядит. Вот наш митральный клапан (1). Который расположен между левым предсердием и левым желудочком. И состоит из двух створок папиллярных или сосочковых мышц- они являются продолжением мышц сердца и похожи на маленькие выросты (2), в форме сосочков на стенках желудочка. И сухожильных нитей (3) так называемых- хорд, которые соединяют мышцы и створки. Для чего же необходима такая структура клапанного аппарата, все очень просто. Когда кровь наполняет желудочек, то во время систолы она начинает давить на створки митрального клапана (4). Под давлением крови клапан закрывается (5,6) и сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия и как следствие по пути наименьшего сопротивления открывая аортальный клапан вся кровь поступает в аорту.

---

Когда наступает относительная недостаточность МК, то происходит расширение полости левого желудочка (7) и сосочковые мышцы расходятся вместе с его мышечной стенкой, несколько в сторону и вниз. Натягивая при этом сухожильные нити (8). Которые в свою очередь приоткрывают створки митрального клапана, образуя отверстие (9), через которое в дальнейшем происходит обратный заброс крови. Называемое еще регургитацией в левое предсердие.

Второй вариант развития относительной недостаточности — МК- это изменение тонуса папиллярных мышц (10). То есть изменяется их сила, позволяющая удерживать клапан в закрытом варианте. Поэтому и возникает недостаточность.

Несмотря на то что функциональная недостаточность МК не является пороком сердца в обычном смысле слова. Гемодинамические нарушения имеют такой же характер при органическом пороке. Важно запомнить, что к МН без патологий створок клапана может приводить изменение хорд- это их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также повреждение папиллярных мышц.

Существует органическая недостаточность митрального клапана. Возникает она как следствие анатомического поражение самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности в 75-ти процентах всех случаях этого порока является ревматизм. Значительно реже инфекционный эндокардит и системные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и другие.)

ПАТОГЕНЕЗ И ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ

И так нарушение гемодинамики, которые происходят при недостаточности МК.

Неполное смыкание створок МК, обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (1) во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови и определяет тяжесть митральной недостаточности. Забрасываемая в левое предсердие кровь, создает его перегрузку объемом во время систолы. Этот объем складывается из объема поступающей крови из легочных вен и крови забрасываемой из левого желудочка. Следующим этапом является вся эта суммарная порция крови из ЛП в диастолу попадает в ЛЖ вызывает также его перегрузку избыточным объемом (2). Постоянная перегрузка ЛП и ЛЖ избыточным объемом крови приводит к гипертрофии и в дальнейшем к дилатации (3). Расширение полостей сердца (предыдущий рисунок 11) приводит к еще большей недостаточности МК. В связи с этим правомерен афоризм Митральная регургитация порождает митральную регургитацию. Избыточное

---

количество крови в ЛП создает повышенное давление, которое далее ретроградно передается на легочные вены, в следствии чего возникает легочная гипертензия, при которой значительного подъёма давления в легочных артериях не наступает. И соответственно не достигает высоких степеней гипертрофия и дилатация ПЖ. Однако в терминальной стадии в следствии ослабления сократительной функции ЛЖ и увеличения застойных явлении в малом кругу кровообращения все-таки наступает декомпенсация ПЖ (4) с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ МН

Различают 4 степени МН. При выполнении вентрикулографии можно наиболее точно оценить тяжесть МН:

– Мягкая МН (I степень) объем регургитации (ОР) 60% от УО.

-Умеренная МН (II степень) ОР = 20–40% от УО.

-Средней тяжести МН (III степень) ОР = 40–60% от УО.

-Тяжелая МН (IV степень) >60% от УО.

Оценить тяжесть МН позволяет также цветное доплерографическое исследование. Струя крови во время систолы, возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании окрашена в синий цвет. Определив площадь струи регургитации, можно оценить тяжесть МН:

I степень — менее 4 см2;

II степень — 4–8 см2;

III степень — более 8 см2;

IV степень — ток регургитации определяется в устье легочных вен



Слайд 16 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ:

В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Больные могут выдерживать большую физическую нагрузку. Порок диагностируют во время профилактических осмотров.

Пациентов с недостаточностью МК будут беспокоить жалобы, связанных с сердечной недостаточность, прежде всего застоем в малом круге кровообращения. У таких больных отмечается сердцебиение, одышка, отек легких, кровохарканье. Это связанно с тем что ретроградное давление в систолу несколько снижается в диастолу за счет хорошего тока крови из ЛП в ЛЖ, так как нет никаких препятствий (а при митральном стенозе такого не происходит там давление всегда растет ретроградно, поэтому отек легких возникает чаще и прогрессирует быстрее.) При митральной недостаточности и в большом круге кровообращения

---

, например, увеличение печени, отеки появляются позже.

Слайд 16 ОСМОТР:

Внешний вид пациента может не представлять особенностей. Однако при декомпенсации порока ПРИ осмотре больных с недостаточностью митрального клапана, а особенно с большой регургитацией, наблюдается акрацианоз. У больных с выраженной гипертрофией и диалатацией ЛЖ наблюдается слева от грудины сердечный горб- это округлое обычно симметричное выпячивание, располагающееся в передней части грудной клетки в области сердца. Он может возникнуть только в одном случае, если увеличенная в размере сердце длительно создает давление на переднюю стенку груди, тем не менее какое бы давление сердце не оказывало оно не может сформировать сердечный горб у взрослого человека. Возникновение выпячивания возможно только в детском возрасте, когда кости более податливы и находятся в процессе роста.

При развитии ПЖ недостаточности появляются отеки и боли в правом подреберье, вследствие увеличения печени и растяжении ее капсулы.

Вынужденное положение ортопноэ

Слайд 17 ПАЛЬПАЦИЯ:

При пальпации выявляется усиленный (из-за гипертрофии левого желудочка) и разлитой (при наличии дилатации левого желудочка) верхушечный толчок, смещенный кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье. При резкой дилатации ЛЖ он может смещаться в VI межреберье.

В III, IV межреберье слева от грудины, а также в эпигастрии (на высоте вдоха) при пальпации выявляется пульсация, которая обусловлена усиленной работой гипертрофированного и дилатированного ПЖ (при развитии выраженной легочной гипертензии).

ПЕРКУСИЯ:

Расширение границ относительной сердечной тупости влево выявляют за счет дилатации ЛЖ, вверх — вследствие расширения ЛП и позднее вправо — из-за дилатации ПЖ. Значительного расширения вверх, как это наблюдается при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, не бывает. Увеличивается поперечник сердца, развивается его митральная конфигурация. При выраженном расширении ПЖ увеличивается в размерах и абсолютная сердечная тупость.

Слайд 19 АУСКУЛЬАЦИЯ:

Важную роль в диагностика порока играет аускультация сердца. Для недостаточности МК характерно ослабление 1 тона (I тон выслушивается в области верхушки сердца и в области мечевидного отростка грудины)

---

или вовсе его отсутствие, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Наиболее характерным аускультативном симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при регургитации крови из ЛЖ в ЛП через относительно узкое отверстие между не плотно сомкнутыми створками МК. Интенсивность систолического шума варьирует в широких приделах и связана обычно с выраженностью клапанного дефекта. При этом шум может быть различным мягкий, дующий или грубый.

Типичным признаком недостаточности митрального клапана является акцент II тона над легочной артерией, который возникает при повышении давления в малом круге кровообращения. Может быть и расщепление II тона, связанное с запаздыванием клапанного компонента (закрытие аортального клапана), так как период изгнания увеличенного количества крови из ЛЖ становится более продолжительным.

В тяжелых случаях, когда вследствие дилатации ПЖ появляются признаки относительной недостаточности трехстворчатого клапана, акцент II тона на легочной артерии ослабевает или исчезает.

Слайд 20 ДИАГНОСТИКА

При электрокардиографическом исследовании выявляются гипертрофия ЛП и ЛЖ. Признаки гипертрофии ЛЖ :

– увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и глубины зубца S в правых грудных (V1, V2) или RV5,6 + SV1,2 ≥ 38 мм (признак Соколова–Лайона);

– признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки

— смещение переходной зоны вправо в V2; углубление зубца Q VV5,6; исчезновение или резкое уменьшение глубины зубца S в левых грудных отведениях V5, V6;

– смещение электрической оси сердца влево;

– смещение сегмента ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–/+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5, V6

Слайд 21 Рентгенологические методы исследования. При рентгеноскопическом и рентгенографическом исследованиях отмечают расширение тени сердца влево. Наблюдается увеличение 4-й дуги гипертрофированного и расширенного ЛЖ, его пульсация усилена. Талия сердца сглажена из-за расширения ушка ЛП (3-я дуга) и легочной артерии (2-я дуга). В первом косом положении ретрокардиальное пространство сужено в результате расширения ЛП. В этом положении выявляют увеличение тени ПЖ, смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см). Изменения со стороны сосудов малого круга выражаются в симптомах венозно-легочной гипертензии: расширение корней легких,

---