ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.03.2024
Просмотров: 415
Скачиваний: 2
Патогенез и клинические признаки туберкулеза
Необходимо констатировать, что патогенез туберкулеза крупного рогатого скота остается мене изученным, чем патогенез этого заболевания у людей. Как указыва.т V.Mitchellи соавт. (2006), достижения в области человеческого туберкулеза были в основном сделаны с использованием различных мелких животных (при моделировании инфекции M. tuberculosis). Относительно бычьего туберкулеза была сделана экстраполяция результатов полученных на мелких животных. Такая экстраполяция не всегда соответствует истине, поскольку существуют глубокие различия в восприимчивости, иммунном ответе, окружающей среде, экологии и поведении хозяина, а именно крупного рогатого скота [29].
Симптомы туберкулеза крупного рогатого скота обычно развиваются через несколько месяцев после инфицирования, но возбудители могут также оставаться «спящими» в течение многих лет и активироваться в периоды стресса или с возрастом [30].
Патогенез туберкулёза во многом зависит от того, впервые животное заразилось возбудителем этой инфекции или туберкулёзный процесс развивается в уже зараженном организме. По этой причине различают первичный и вторичный туберкулёз. Определение патогенеза вторичного туберкулёза затруднено сложностью установления его происхождения – экзогенного или эндогенного. Он может развиваться как эндогенная реинфекция, т.е. возникать в результате активизации микобактерий и распространению их из первичного очага поражения при снижении иммунитета под воздействием неблагоприятных факторов – ухудшения условий содержания и кормления, стрессов, ослабления другими болезнями. Также возможно развитие вторичного туберкулёза после повторного заражения микобактериями.
Первичный туберкулёз развивается у впервые заразившихся животных. При попадании массивной дозы высоковирулентных микобактерий обычно первичные изменения возникают в месте их внедрения – в воротах инфекции. При алиментарном заражении воротами инфекции являются глотка и тонкий кишечник, где наибольшее скопление лимфоидной ткани. При аэрогенном пути заражения первичные изменения обнаруживают в наиболее вентилируемых участках лёгких – диафрагмальных долях лёгких под плеврой. При внутриутробном попадании инфекции первичные изменения локализуются в печени.
Первичное туберкулёзное поражение не всегда указывает на ворота инфекции. Иногда микобактерии, не задерживаясь в воротах инфекции, сразу проникают обслуживающие их региональные лимфатические узлы, вызывая изменения в них. При заражении малыми количествами микобактерий последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, с током лимфы разносятся по организму и локализуются в наиболее чувствительных органах, которыми обычно являются лёгкие у млекопитающих и печень у птиц.
Из первичного очага туберкулёзный процесс распространяется по лимфатическим сосудам в региональные лимфатические узлы, где также возникают туберкулёзные изменения. Лимфоузлы увеличенные, плотные.
Развитие туберкулёзного поражения (туберкул) происходит следующим образом. Макрофаги и гистиоциты фагоцитируют попавших в организм микобактерий, но их не лизируют. Большинство возбудителей туберкулёза продолжают размножаться в макрофагах, вызывая их гибель. Токсины микобактерий вызывают пролиферацию эпителиоидных клеток, которые, сливаясь, образуют многоядерные гигантские клетки. Это очень активные макрофаги.
Так формируется фокус туберкулёзного процесса, который выглядит как сероватый узелок размером от просяного зерна до лесного ореха. В центре узелка в результате притока фагоцитов, выделяющих протеиназу, действия токсинов микобактерий и образования тромбов в капиллярах происходит некроз клеток. Зона некроза окружена эпителиоидными клетками, единичными гигантскими клетками, а также лейкоцитами, лимфоидными клетками и фибробластами. В цитоплазме лейкоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток находится большое количество деформированных и погибших микобактерий. В дальнейшем, после формирования вокруг туберкулёзного очага грануляционной ткани, образуется туберкул.
В зависимости от сопротивляемости организма к инфекции и вирулентности возбудителя различают три формы туберкул. Альтеративные туберкулы возникают у животных с ослабленными иммунитетом или при высокой вирулентности возбудителя. Особенность таких туберкулов – слабое развитие грануляционной ткани и быстро развивающийся казеозный некроз. Экссудативные туберкулы развиваются при гиперэргической реакции организма на возбудителя, характеризуются сильным воспалением и слабо выраженной грануляционной тканью. Продуктивные туберкулы образуются у животных с повышенными иммунитетом или при заражении слабовирулентными возбудителями. В продуктивных туберкулах слабо выражен некроз и сильно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.
Для первичного туберкулёза характерна стадия первичного комплекса, который может быть полным, неполным и сложным. Полный первичный комплекс характеризуется одновременным поражением органа и его региональных лимфоузлов. При неполном первичный комплексе поражаются только лимфоузлы, изменений в соответствующем органе не обнаруживают. Сложный первичный комплекс проявляется полным и неполным первичными комплексами в разных органах.
Выявление первичного комплекса имеет важнейшее значение для оценки пути передачи инфекции. Первичным комплексом при туберкулезе считается сочетание поражений в начальном очаге инфекции и региональных лимфатических узлах. В случае длительного или тяжелого диссеминированного туберкулеза, определение первичного комплекса может быть невозможным. Кроме того, когда заражение происходит через слизистые оболочки глотки и кишечника, начальные поражения слизистой могут быть не видны, в то время как в регионарных лимфатических узлах поражения выявляются [29].
Возможны два варианта течения первичного туберкулёза. Как правило, первичный комплекс подвергается заживлению, но при неблагоприятном течении может развиться вторая стадия – ранняя генерализация. Генерализация заболевания характеризуется проникновением микобактерий из очага первичного поражения в кровеносные и лимфатические сосуды и заносом в чувствительные органы.
Вторичный туберкулёз может развиться после угасания первичного. Он может проявляться в двух формах: поздней генерализации и изолированного поражения органов. Поздняя генерализация отличается от ранней отсутствием первичного комплекса. Изолированное поражение органов возникает при ослаблении сопротивляемости к инфекции и может распространяться только по воспаленным ходам органа.
Животное при хороших условиях содержания и кормления может болеть туберкулёзом несколько лет, оставаясь клинически здоровым. По этой причине большое диагностическое значение имеет исследование лимфоузлов. При туберкулёзе они увеличены иногда в несколько раз, плотные, малоподвижные, бугристые, безболезненные или малочувствительные.
У крупного рогатого скота, овец и коз чаще поражаются лёгкие. В связи с этим одним из первых клинических признаков при туберкулёзе является кашель, вначале редкий, затем частый и болезненный. Возникает кашель при вдыхании холодного воздуха, питье холодной воды, приеме корма, через несколько минут после начала движений. В начале заболевания перкуссией и аускультацией отклонений от нормы не выявляют. По мере прогрессирования туберкулёза дыхание становится частым и прерывистым, при аускультации слышны хрипы и ослабленное везикулярное дыхание. При появлении шероховатости плевры или образовании на ней туберкул прослушивается шум трения. При перкуссии выявляют очаги притупления. Перкуссия грудной клетки также вызывает у животных кашель и беспокойство. При тяжелом течении наблюдают выделение желтой жидкости из носа.
Поражение кишечника проявляется поносами и запорами. Фекалии жидкие с примесью слизи, иногда гноя и крови.
Больное туберкулёзом животное сохраняет аппетит, но постепенно худеет. Постепенное развитие малокровия выражается побледнением слизистых оболочек. Кожа сухая, шерсть становится взъерошенной и тусклой. Температура тела остается в пределах нормы, но по мере развития болезни может незначительно повышаться.
Поражение вымени у крупного рогатого скота протекает в форме мастита. Вначале поражаются задние доли вымени, затем туберкулёзный процесс может переходить на передние доли. Вымя становится уплотненным, горячим и болезненным. Надои молока уменьшаются, оно становится водянистым. Иногда в молоке наблюдают примесь творожистых крошек или гной.
В большинстве случаев у зараженной птицы клинические признаки не наблюдаются, но могут наблюдаться общее угнетение и истощение. В условиях интенсивного промышленного использования, может иметь место внезапная смерть, часто ассоциированная с серьезными поражениями в печени; такие поражения легко наблюдаются при посмертном исследовании.
Обобщение результатов исследования патогенеза туберкулеза у крупного рогатого скота дает все основания полагать, что передача M.bovisвосновном происходит через дыхательные системы посредством контаминированных аэрозолей. Следовательно, бычий туберкулез является «дыхательной» инфекцией и в большинстве случаев заражение происходит через «прямую» передачу возбудителя между животными, находящихся в непосредственной близости. Пероральное попадание микобактерий из объектов внешней среды, в том числе кормов, также не может быть исключено, [21; 25; 28]
Туберкулез у крупного рогатого скота, как правило – хроническая болезнь, но в отдельных случаях быть острым и быстропрогрессирующим [30].
Ранние инфекции часто протекают бессимптомно, при выполнении программам ликвидации, большинство инфицированного скота выявляется на ранних стадиях и проявление признаков заболевания является редкостью. На поздних стадиях общие симптомы заболевания проявляются прогрессирующее истощение, незначительное колебания температуры, слабость и отсутствие аппетита. У животных с легочной формой туберкулеза, как правило, наблюдается влажный кашель, усиливающийся утром, во время холодной погоды или упражнений, и может иметь место одышка или учащенное дыхание.
В терминальных стадиях, и животные могут быть чрезвычайно истощены, у них развиваются острые респираторные расстройства. У некоторых животных заглоточные или другие лимфатические узлы увеличиваются, что может привести к их разрыву. Значительно увеличенные лимфатические узлы могут также мешать нормальному функционированию кровеносных сосудов, дыхательных путей или пищеварительного тракта.
У оленей туберкулез, вызванный M.bovis, может иметь подострое или хроническое течение, У некоторых животных единственным симптомом могут быть абсцессы неизвестного происхождения в изолированных лимфатических узлах, а специфические симптомы заболевания не развиваются в течении нескольких лет.
По данным большинства исследователей[29; 34] в дикой природе у белохвостого оленя и другие оленевых поражения туберкулезного характера чаще всего возникают в медиальных заглоточных лимфатических узлах и миндалинах. Такой первичный комплекс туберкулезных поражений этих видов жвачных сходен с таковым у человека и указывает на пероральный путь передачи инфекции. Подтверждением этому служат установленные данные о передаче возбудителя от оленя к оленю посредством обмена кормом [31].
Представляют определенный интерес данные о манифестации инфекции M.bovisу кошек [30].Cимптомы могут включать потерю веса, субфебрильную температуру, обезвоживание, снижение аппетита и, возможно, рвоту или понос. Если в инфекционном процессе задействованы дыхательные пути, есть кашель, одышка и хрипы. Дыхательная недостаточность может возникать при нагрузке, если есть значительный плевральный экссудат. При кишечной форме туберкулеза увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, иногда достаточно сильно.
У кошек распространена и кожная форма инфекции, которая может проявляться в виде отека, язв и свищей, чаще всего на мордочке, шее или лопатках. У некоторых особей заболевание проявляется в виде деформации лба или переносицы. На терминальном этапе развития инфекции могут размягчаться или вообще уничтожаться кости носа и морды. Необычная форма туберкулеза у кошек главным образом влияет на глаза. Первыми симптомами могут быть слепота или ненормальная реакция зрачков, истечения из глаз, экссудат в стекловидном теле. На поздних стадиях наблюдаются васкуляризация, конъюнктивит, а также абсцессы в периорбитальной ткани.
У опоссумов бычий туберкулез обычно развивается молниеносно (2–7 месяцев) в виде заболевания легких. В заключительной стадии заболевания, у животных путанная походка, они не могут подняться, активны в дневное время. Напротив, большинство инфицированных M.bovisбарсуков не имеют видимых повреждений и могут выживать в течение многих лет. Симптомами бычьего туберкулезаа у них, в первую очередь, являются респираторные заболевания. [22].
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЁЗА Механизмы передачи микобактерий и особенности патогенеза при туберкулёзе