ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.03.2024
Просмотров: 414
Скачиваний: 2
У иммунизированных вакциной БЦЖ поражения внутренних паренхиматозных органов средней степени по классификации А. И. Тогуновой, туберкулёзом обнаружены у двух животных, слабой – у четырёх особей. У животных контрольной группы наблюдали множественные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, печени, селезенке, сливающиеся в скопления отторгнутых клеток.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Бiохiмiчнi показники кровi тварин, iмунiзоiваних протитуберкульозним комплексним препаратом ПКП-3 /А.М.Коваленко, В.О. Бусол, Л.В.Коваленко, В.С.Антонов // Наук.-техн. бюл. Iнституту землеробства i бiологiї тварин. Серiя - Фiзiологiя i бiохiмiя.- Львiв, 1999.- Вип.1(3).- С.183-185.
Закс О.В. Клиническое значение показателей протеолитической активности мокроты у больных туберкулёзом лёгких:Автреф. Дисс. … канд.мед.наук.-М, 1987.
Каминская Г.О. и соав. // Проблемы туберкулёза.-1991.-№6.- С.55-58.
Каминская Г.О., Абдулаев Р.Ю. и соавт. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании и заживлении туберкулёза // Проблемы туберкулёза. -1996. -№6. -С.19-22.
Каминская Г.О., Жукова Н.Л., Чуканов В.И. // Проблемы туберкулёза.-1983.-№12.-С.50-56.
Каминская Г.О., Серебряная Б.А., Казакова Л.В. // Проблемы туберкулёза.-1991.-№8.-С.5-8.
Лебедева З.А. // Проблемы туберкулёза. -1952. -№6.- С.8-20.
Литвинов В.И., Мороз А.М., Гергерт В.Я. Достижения и перспективы исследований в области иммунологии и иммуногенетики туберкулёза // Проблемы туберкулёза.-1996.-№6.-С.14-18.
Пузик В.И. Патоморфология начальных форм первичного туберкулёза у человека.-М.,1958.
[Рекомендации по специфической профилактике туберкулёза крупного рогатого скота / Сост.: Ласкавый В.Н., Панфёров В.И., Галкина О.А.; ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». – Саратов, 2008. – 12 с.]
Рубинштейн Г.Р. // Проблемы туберкулёза .-1947.-№2.-С.8-20.,
Серебряная Б.А., Казакова Л.В. // Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания,2-й.-Челябинск.-1991.-С.156.
Степанян И.Э. Клиническое значение показателей протеолитических ферментов и их ингибиторов в бронхоальвеолярном содержимом у больных с диффузным поражением лёгких: Автореф.дисс. .. канд.мед.наук.-М.,1986.
Струков А.И., Серов В.В. // Патологическая анатомия.-М.,1985.
Федоров Н.А., Овчарук И.Н., Федотов А.В. // Вестн. АМН СССР.-1987. -№7.-С.53-60.
Хоменко А.Г., Омаров Т.О.,Каминская Г.О.,Блонская Г.Ю. // Проблемы туберкулёза.-1991.-№8.-С.32-36.
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.-М.,1990.
Эйнис В.Л. Туберкулёз.-М.,1961.
Barnes P.F., Arevalo C. // J.Infect.Dis. -1987. -Vol.156, N2. -P.377-379.
Bernard L., Lebong M. // Ann.Med.-1929.-Vol.4, P.25.
Biet, F., Zoonotic aspects of Mycobacterium bovis and Mycobacterium avium–intracellulare complex (MAC) Biet, F., Boschiroli, M.L., Thorel, M.F., Guilloteau, Vet. Res. 2005. 36, 411–436.
[BovinecTuberculosis//Rev.2009. – C.: 1-6 http://www.cfps.iastate.edu/Factsheets/pdfs/bovine_tuberculosis.pdf]
[Brennan PJ. Structure, function, and biogenesis of the cell wall ofMycobacterium tuberculosis. Tuberculosis 2003. 83:91–97.]
Brown E.J., Goodwin J.L. // J.Exp.Med. -1988. -Vol. 167. -P.777-793.
Cassidy J. P, The pathogenesis and pathology of bovine tuberculosis with insights from studies of tuberculosis in humans and laboratory animal models// Veterinary Microbiology, vol. 112, no. 2–4, pp. 151–161, 2006.
Daffé, M. The capsule of Mycobacterium tuberculosis and its implications for pathogenicity. M Daffé, G Etienne // Tuberculosis and Lung Disease.–1999.–Vol.: 79, N 3. –P. 153-169
Grinelli F., Billingham R.E., Burgess L. // J.Invest.Derm. -1981.-Vol.76. -P.181-189.
Herd-Level Risk Factors for Bovine Tuberculosis: A Literature Review Review Article /Veterinary Medicine International Volume Robin A. [] 2012 (2012), Article ID 621210, 10 pages http://www.hindawi.com/journals/vmi/2012/621210/
Mitchell V Advances in bovine tuberculosis diagnosis and pathogenesis: What policy makers need to know/Mitchell V. Palmer, W. Ray Waters// Veterinary Microbiology.–2006.–Vol. 112.–P. 181–190.
[[Monies B, Bovine tuberculosis in cats. / Monies B, Jahans K, de la Rua R. Vet Rec. – 2006. – Vol. 158. –P. 245-246. ].
[Mycobacterium tuberculosis //http://www.mikrobiki.ru/nauka/klinicheski-vazhnye-bakterii/mycobacterium-tuberculosis.html].
Rastog, N. The mycobacteria: an introduction to nomenclature and pathogenesis /N. Rastog, iE. Legrand & C. Sola //Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.– 2001.– Vol. 20,N 1.– P. 21-54
Saba T.M., Blumenstock F.A., Shah D.M. et al. // Amer.Surg.-1984.-Vol.199.-P.87-96.
(Tonsillar lesions in whitetailed deer (Odocoileus virginianus) naturally infected with Mycobacterium bovis. Palmer, M.V. [ ]2002. Vet. Rec. 151, 149–150.).
Патоморфологические изменения в организме животных при туберкулёзе
В хозяйствах, длительно неблагополучных по туберкулёзу, у больных животных на вскрытии обнаруживают характерную картину для данной инфекции. У жвачных чаще всего поражаются лёгкие. В зависимости от анатомических структур лёгкого, пораженных туберкулёзным воспалением, различают три формы пневмонии. При ацинозно-нодозной пневмонии воспаляются отдельные ацинусы или группы смежно расположенных ацинусов, в результате чего могут образовываться казеозные фокусы диаметром до 1 см. Лобулярная пневмония характеризуется поражением отдельных легочных долек и наиболее выражена у крупного рогатого скота и свиней. Для лобарной пневмонии характерен казеозный некроз целых долей лёгких. Туберкулёзные поражения лёгких всегда приводят к изменениям в средостенных и бронхиальных лимфоузлах.
В лимфатических узлах туберкулёз протекает в виде бугоркового, диффузного и казеозного лимфаденита, а также в виде крупноклеточной гиперплазии. При бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – заполнены большим количеством казеозной массы. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы не содержат казеозных масс, на разрезе серовато-белого цвета.
При генерализации туберкулёза изменения также развиваются в других органах и лимфоузлах. Изменения в печени выражаются образованием туберкул различного диаметра. Селезенка и почки поражаются редко.
У жвачных животных при поражении серозных оболочек развивается «жемчужница» (рис. 14), которая характеризуется образованием на брюшине и плевре множества туберкулов, напоминающих жемчуг.
Рис. 14. Генерализованная форма туберкулёза крупного рогатого скота – жемчужница
Туберкулёз вымени в зависимости от распространенности процесса протекает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного или казеозного мастита. Доли вымени увеличены в объеме, уплотнены. На разрезе в паренхиме вымени наблюдают очаги воспаления, затрагивающие разные части вымени – от молочных альвеол до долек вымени. В стенках молочных ходов также бывают туберкулёзные поражения, а в их просветах – казеозные массы с примесью гноя.
У овец и коз, зараженных M. bovis, патоморфологические изменения мало отличаются от наблюдаемых у крупного рогатого скота. Козы и, особенно, овцы устойчивы к заражению туберкулёзом и туберкулёзных очагов у них меньше. У овец туберкулёз протекает чаще в форме ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии продуктивного характера. У коз нередко встречается кавернозная форма туберкулёза лёгких. Для крупного рогатого скота, овец и коз микобактерии человеческого и птичьего видов маловирулентны, изменения вызывают редко и то в основном в региональных лимфатических узлах.
Свиньи восприимчивы ко всем видам возбудителей туберкулёза, в том числе и к M. intracellulare. Заражаются свиньи в основном алиментарно, поэтому в первую очередь поражаются лимфатические узлы головы и брыжейки. При заражении M. bovis развивается генерализованный туберкулёз, при котором изменения могут быть обнаружены в лёгких, печени, селезенке. Изменения, вызванные M. tuberculosis, менее выражены, а в случае M. avium и M. intracellulare ограничиваются лимфатическими узлами брыжейки и головы.
Туберкулёз птиц наиболее распространен среди кур и многих диких птиц, содержащихся в неволе. Индюки весьма восприимчивы, а утки и гуси сравнительно устойчивы. Установленный порядок, позволяющий сельскохозяйственной птице свободно контактировать с другими видами птиц на ферме, и их содержание у производителей в течение нескольких лет способствует распространению туберкулёза среди них.
Первичные поражения при туберкулёзе птиц почти всегда наблюдаются в пищеварительном тракте. Такие поражения принимают форму глубоких язв, заполненных казеозной массой, содержащей много микобактерий и эти микроорганизмы выделяются в просвет и появляются в фекалиях. Прежде чем пищеварительный тракт вскрывают, изъязвленные зоны имеют вид опухолеподобных масс, прикрепленных к кишечной стенке, но когда кишечник вскрыт, то истинная природа масс становится очевидной. Типичные казеозные поражения почти всегда обнаруживают в печени и селезенке и эти органы обычно очень сильно увеличены из-за образования туберкулёзной ткани. Лёгкие и другие ткани обычно свободны от поражений даже в прогрессирующих случаях.
Данные сравнительно-анатомического изучения туберкулёза человека, спонтанно и экспериментально зараженных животных различных видов показали, что гистогенез туберкулёзной гранулемы в каждом случае зависит от вида животного, количества туберкулёзных бацилл, стадии инфекционного процесса, обусловленного им иммунобиологического состояния, а также от анатомической структуры органа [3; 6]
На зависимость течения туберкулёзного процесса от возраста, условий существования, иммунобиологических и индивидуальных особенностей животного, вирулентности и дозы МБТ, пути заражения и распространения возбудителя указывает также П. И. Кокуричев [17]. А. П. Батуро [4] и G. Meissner [27] сообщают о значении дозы инокулируемых микобактерий при проведении экспериментальных исследований.
Образование узелков происходит следующим образом: на раздражение эндотоксинами туберкулёзных микобактерий организм отвечает выделением экссудата и размножением клеток-макрофагов. Вокруг МБТ концентрируются макрофаги, образуя основную массу узелка. Клетки, образующие узелок, происходят в основном из клеток, входящих в состав стенок кровеносных сосудов, эндотелиальных и адвентициальных клеток, а также из активных клеток соединительной ткани, лимфоцитов и моноцитов. Все эти клеточные формы, размножаясь, дают дочерние клетки – лимфоидные, из которых под влиянием туберкулёзных эндотоксинов образуются эпителиоидные и гигантские клетки [16; 17].
М. М. Авербах [1, 2], подробно изучивший патоморфологию и патогенез туберкулом, считает, что главным в развитии и течении туберкулёза является не очаговый источник инфекции и не его характер (бронхогенный или гематогенный), а иммунологическое состояние окружающей ткани, наличие в ней антител, высокая чувствительность и специфическая реактивность этой ткани и организма к антигенам и токсинам МБТ.
Исследования по изучению морфологических и гистохимических изменений лимфатических узлов у крупного рогатого скота при заражении типичными и атипичными микобактериями были проведены Р. Д. Ильинской [9]. Материалом для исследования служили лимфатические узлы и лёгкие телят, экспериментально зараженных возбудителем туберкулёза M. bovis и атипичными микобактериями, а также патологический материал от 250 вынужденно убитых коров, у которых бактериологически выделяли МБТ бычьего вида или атипичные микобактерии (рис. 15).
Рис. 15. Лимфатический узел коровы. Множественные туберкулёзные очажки (×200)
Морфологически в одних органах обнаруживали туберкулёзные поражения, продуктивные реакции с образованием туберкулёзных бугорков различного строения, в других – экссудативную реакцию с казеозным распадом.
В статье Á. Meninи соавт., вышедшей в 2013году, [26] указывается, что до сих пор остается недостаточного изученным взаимодействиеM.bovisи организма животных при естественной инфекции. С целью выяснения этого вопроса в Испании проведено исследование 247 голов, реагировавших на ППД- туберкулин и установлено, что у 92 % таких животных не наблюдалось клинических признаков заболевания, однако при вскрытии выявлены тяжелые распространенные туберкулезные поражения. При гистоморфологических исследованиях кислотоустойчивые клетки обнаружены в основном в центре некротических казеозных гранулем и редко в макрофагах, также присутствовали многоядерные гигантские клетки или минерализованные остатки. При этом установлено, что распространение поражений положительно коррелирует с тяжестью поражений и жизнеспособностью бактерий. В то же время степень инкапсуляции гранулем отрицательно коррелирует с ростомM.bovis, а также тяжестью патологии, на основании чего делается предположение, что инкапсуляции является эффективным механизмом контроля размножения бактерий при развитии инфекционного процесса. Кроме того, количество многоядерных гигантских клеток, обнаруженных в гранулемах легких, отрицательно коррелируют с числом бактерий в отличие от нейтрофилов, число которых в гранулемах возрастало с усилением пролиферацииM.bovisНа основании полученных результатов авторы делают вывод, что инкапсуляция гранулем и многоядерные гигантские клетки влияют на жизнеспособностьM.bovis, в то время как нейтрофилы могут служить клеточными биомаркерами размножения бактерий с течением природных инфекций [19].