ВУЗ: Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова
Категория: Не указан
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 01.02.2019
Просмотров: 311
Скачиваний: 3
Жоспары:
1.Кіріспе.
2.Негізгі бөлім.
а)Калий алмасуының бұзылуы Гипокалемия және гиперкалемия .
б)Фосфор алмасуының бұзылысы.Гиперфосфатемия,гипофосфатемия.
с)Мыс алмасуының бұзылысы. Вилсон –Коновалов ауруы.
3.Қорытынды.
Пайдаланылған әдебиеттер.
КАЛИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ
Калий алмасуының бұзылуы жасуша цитоплазмасын құрастырушы негізгі элемент. Мак-Каллум әдісімен анықталады
Гипокалиемия — қандағы калий мөлшерінің 3,8 ммоль/л-ден төмен болуы, ал ол калийдың теріс тепе-теңдігі кезінде байқалады.Гипокалиемия мынадай жағдайларда пайда болуы мүмкін: 1) калий тамақпен бірге жеткіліксіз түскенде; 2) несеппен оны көп мөлшерде жоғалтқанда. Бұл мыналарға байланысты: а) глюкокортикоидтермен ұзақ уақыт бойы емделгенде; ә) сынапты диуретиктерді қолдану кезінде; б) ацетилсалицил қышқылымен уланғанда; в) кейбір бүйрек аурулары кездерінде; г) әльдостеронның түзілуі жоғарылағанда; 3) қатты іш өткенде, көп қайталанатын құсу кезінде, себебі асқорыту сөлдерінде калийдың мөлшері қан плазмасымен салыстырғанда 2-4 есе көп болады; 4) теріс азоттық тепе-теңдік пайда болғанда, бұл нәруыздардың ыдырауы күшейген кезде, мысалы: аумақты жарақат, күйік кезінде болады; 5) натрий хлориды немесе глюкоза ерітіндісін организмге артық енгізгенде; 6) бүйрек үсті бездері қыртысының белсенділігі жоғарылаған кезде.
Гипокалиемияның көріністері. Олар калийдың жалпы мөлшері 10-30%-ға төмендегенде байқалады. Бұл кезде жүйкелік-еттік қозғыштық төмендейді, соның әсерінен ет әлсірейді, тіпті кейде еттік салдану, асқазан, ішек, қуықтың күш-қуаты және қозғалысының азаюы, артериялық қысымның төмендеуі пайда болады.Ұзаққа созылған гигюкалиемия кезінде жүрек етінде, ішекте және басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі гипокалиемия жүрек аритмиясын тудыруы, соның нәтижесінде жүрек систола мезетінде тоқтап қалуы мүмкін. Гиперкалиемия деп қандағы калий мөлшерінің 5,4 ммоль/л ден жоғары болуын айтады оның себептері төмендегідей болуы мүмкін: а) калийдың тағаммен бірге немесе калий бромиді, калий хлориді, калий иодиді және басқадай дәрі-дәрмек түрінде организмге артық түскенде; ә) оның бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда; б) тіндер ыдырауының күшеюі салдарынан (жарақат, күйік, көлемді гемолиз), калийдің жасуша ішінен қанға өтуі ұлғайғанда; в) көп мөлшерде жылдам қан құйғанда; г) нәруыздар ыдырауы күшейгенде; мысалы, гипоксия кезінде; г) инсулиннің жеткіліксіздігі және бүйрек үсті безі сыртқы қабатының гипофункциясы кезінде; д) ацидоз дамығанда;Гиперкалемияның көріністері: калий мөлшерінің қанда көбеюі аяқ-қол, іш, тіл еттерінде ауыру сезімі, еттің сал болуы, ішектің күш-қуаты әлсіреуімен көрінеді. Гиперкалиемия кезінде брадикардия байқалады. Жүрек аритмиясы пайда болады және ауыр жағдайларда жүрек диастола кезінде тоқтап қалуы мүмкін.
ФОСФОР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Ал фосфор — күш-қуат көзі. Қаңқаның мықтылығы құрамындағы фосфор мен кальцийдің мөлшеріне тығыз байланысты. Фосфордың мөлшері кальцийден бір жарым есе көп болуы керек. Ондай болмаған жағдайда тепе-теңдік мөлшерін белгілі бір деңгейде ұстап тұру үшін жеткіліксіз мөлшерін сүйектегі қордан алады. Бірақ D витамині оның арақатынасын реттеп отырады. Фосфор жүйке жасушаларының қызметі үшін де керек. Сондықтан оның мөлшері барлық уақытта біркелкі болуы керек. Гипофосфатемия — қан сарысуында фосфор мөлшерінің азаюы, ол мыналарға байланысты: а) қалқанша серік бездерінің гиперфункциясына, бұл кезде; бүйрек өзекшелерінде фосфордың қайта сіңірілуі тежеледі; ә) Д гиповитаминозына, бұл кезде фосфаттың несеппен бірге шығарылуы күшейген; б) бүйрек өзекшелерінің алғашқы жеткіліксіздігіне, яғни проксималды, дисталды өзекшелерде фосфордың қайта сіңірілуі бұзылғанда.
Гипофосфатемияда сүйектің минерализациялануы тоқталады, рахит ауруы, сүйек жұмсаруы, сүйек сынғыштығы дамиды.
Гиперфосфатемия деп қан сарысуында фосфор мөлшерінің жоғарылауын айтады. Ол төмендегі жағдайларда байқалады: а) қалқанша маңы бездерінін гипофункциясы кезінде; бұл кезде фосфордың бүйрек өзекшелерінде қайта сіңірілуі күшейеді, ал өзекшелерге секрекция арқылы шығуы баяулайды; ә) бүйрек шумақтары бүлінгенде, бұл кезде фосфордың несепке сүзілуі тежеледі, соның нәтижесінде гиперфосфатемия және гипофосфатурия пайда болады.
Рахит – бөбектік жастағы балалардың полиэтиологиялық ауруы, ол алмасу процестерінің, әсіресе фосфор-кальцийдің алмасу бұзылыстары нәтижесінде туындайды. Осының салдарынан көптеген жүйелердің зақымдануы байқалады, әсіресе қаңқаның өзгеруі дамиды.Рахит ағза қажеттіліктері мен осы қажеттіліктерді (заттың қалыпты алмасуы мен сүйек жүйесінің қалыптасуын қамтамасыз етуүшін кальций, фосфор тұздарын, дәрумендерді және басқа қоректерді жеткізеді) қамтамасыз ететін мүмкіндіктер жүйесінің сәйкес келмеуімен сипатталады. Сүйектердің өсуі мен олардың қайта құрылу (ремодельдену) жылдамдығы ерте балалық шақта едәуір жоғары болғандықтан, Р сүйектік білінулері 2-3 жас аралығындағы балаларда көрініс табады.
МЫС АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Вильсон-Коновалов ауруы - орталық жүйке жүйесі және ішкі мүшелер ауруларына әкеліп соғатын мыс алмасуының туа біткен ақауы.
Эпидемиология
Популяцияда орташа есеппен алғанда 3:100000 қатынасында кездеседі. Жақын туыстық некелер жиі кездесетін халықтарда көбірек кездеседі. Ер адамдар жиі ауырады. Дерттің алғашқы белгілері 11-25 жас аралығында көріне бастайды.
Вильсон-Коновалов ауруының гені (ATP7B) - 13-і хромосоманың ұзын иығында орналасқан. Ген мысты өтке тасымалдап, церуллоплазмин құрамына еңгізетін АТФ-азаның Р-типін кодтайды. 10% жағдайда мутация анықталмайды.
Дерт аутосомалық-рецессивті типпен тұқым қуалайды.
Патогенезі.
Мыс ағзада көптеген қызметтерді атқарады. Көбінесе церулоплазмин, цитохром с-оксидаза, дофамин бета гидроксилаза, супероксиддисмутаза және тирозиназа сияқыты және тағы басқа ферменттердің кофакторы болып табылады. Мыс асқорыту жүйесінде сіңіріледі. Аш ішек жасушалары бетінде орналасқан тасымалдаушы ақуыз мысты жасуша ішіне тасымалдайды. Мыстың бір бөлігі металлотионеинмен тіркеседі, басқа бөлігі ATOX1 тасымалдаушы ақуызы арқылы Гольджи Аппаратына тасымалданады. Гольджи аппаратында мыс концентрациясының артуына жауап ретінде ATP7A (ағл. Copper-transporting ATPase 1) ферменті бұл элементті вена арқылы бауырға босатып шағарады. Бауыр жасушаларында ATP7B ақуызы мысты церуллоплазминмен тіркестіріп, қанға босатып шығарады. Сонымен қатар мыстың артық мөлшерін түзіліп жатқан өтпен бірге бөліп шығарады. Вильсон-Коновалов ауруы жағдайында ATP7B екі қызметі бұзылады. Мыс бауыр ұлпасында жиналады; церуллоплазминнің бөлінуі мыстың жеткіліксіздігімен ары қарай жалғаса береді (апоцерулоплазмин). Сондықтан церулоплазмин қан айналымында тез ыдырайды .
Қорытынды.
Химиялық элементтердің ағзадағы мөлшерінің өзгеруіне әр түрлі аурулар әсер етеді. Мысалы, рахитпен ауырғанда фосфорлы-кальцийлі алмасу бұзылады да ағзадағы кальцийдің мөлшері төмендейді. Нефритпен ауырғанда электролитті алмасудың бұзылуының әсерінен ағзадағы кальцийдің, натрийдің, хлордың мөлшері азаяды да магний мен калий көбейеді. Ағзадағы макро және микроэлементтердің мөлшерін гормондар реттеп отырады.
Кейбір элементтердің мөлшері адам ағзасында жасы ұлғайған сайын өзгеріп отырады. Мысалы, кадмийдің бүйректегі және молибденнің бауырдағы мөлшері қартайғанда жоғарылайды. Жас ұлғайған сайын кейбір мырыш, ванадий және хром сияқты микроэлементтердің мөлшерлері кемиді.
Пайдаланылған әдебиеттер:
-
“Патологиялық анатомия” А.И. Струков. В.В.Серов
-
“Биохимия” Е.С.Северин
-
“Патологиялық анатомия” Ж.Б. Ахметов
4. Интернет