Файл: Хирургические болезни.doc

Добавлен: 01.02.2019

Просмотров: 48310

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия

2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия

2.1.2. Торакоскопическая хирургия

2.2. Интервенционная радиология

Глава 3. ШЕЯ

3.1. Пороки развития

3.2. Повреждения органов шеи

3.3. Абсцессы и флегмоны

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)

3.5. Опухоли шеи

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

4.1. Методы исследования

4.2. Заболевания щитовидной железы

4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

4.2.6. Аберрантный зоб

4.2.7. Тиреоидиты

4.2.8. Гипотиреоз

4.3. Опухоли щитовидной железы

4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)

4.3.2. Злокачественные опухоли.

4.4. Паращитовидные железы

4.4.1. Заболевания паращитовидных желез

4.4.1.1. Гиперпаратиреоз

4.4.1.2. Гипопаратиреоз

4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез

Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

5.1. Методы исследования

5.2. Пороки развития

5.3. Повреждения молочных желез

5.4. Воспалительные заболевания

5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания

5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания

5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез

5.5.1 Мастопатия

5.5.2. Выделения из сосков

5.5.3. Галактоцеле

5.5.4. Гинекомастия

5.6. Опухоли молочной железы

5.6.1. Доброкачественные опухоли

5.6.2. Злокачественные опухоли

5.6.2.1. Рак

5.6.2.2. Рак молочной железы in situ

5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин

5.6.2.4. Саркома молочной железы

Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

6.1. Методы исследования

6.2. Грудная стенка

6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки

6.2.2. Повреждения грудной клетки

6.2.3. Воспалительные заболевания

6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки

6.2.5. Опухоли грудной стенки

6.3. Трахея

6.3.1 Пороки развития

6.3.2. Травматические повреждения

6.3.3. Воспалительные заболевания

6.3.4. Стенозы трахеи

6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи

6.3.6. Опухоли трахеи

6.4. Легкие. Бронхи

6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

6.4.2. Пороки развития сосудов легких

6.4.3. Воспалительные заболевания

6.4.3.1. Абсцесс легкого

6.4.3.2. Гангрена легкого

6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания

6.4.4.1. Туберкулез легких

6.4.4.2. Сифилис легких

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)

6.4.4.4. Актиномикоз легких

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь

6.4.6. Кисты легких

6.4.7. Эхинококкоз легких

6.4.8. Опухоли легких

6.4.8.1. Доброкачественные опухоли

6.4.8.2. Злокачественные опухоли

6.5. Плевра

6.5.1 Травматические повреждения

6.5.1.1. Пневмоторакс

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры

6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры

6.5.2.3. Хроническая эмпиема

6.5.3. Опухоли плевры

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли

Глава 7. ПИЩЕВОД

7.1. Методы исследования

7.2. Врожденные аномалии развития

7.3. Повреждения пищевода

7.4. Инородные тела пищевода

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода

7.6. Нарушения моторики пищевода

7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)

7.8. Дивертикулы пищевода

7.9. Опухоли пищевода

7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты

7.9.2. Злокачественные опухоли

7.9.2.1. Рак

7.9.2.2. Саркома

Глава 8 ДИАФРАГМА

8.1. Методы исследования

8.2. Повреждения диафрагмы

8.3. Диафрагмальные грыжи

8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

8.5. Релаксация диафрагмы

Глава 9. ЖИВОТ

9.1. Методы исследования

9.2. Острый живот

9.3. Травмы живота

9.4. Заболевания брюшной стенки

9.5. Опухоли брюшной стенки

Глава 10 ГРЫЖИ ЖИВОТА

10.1. Наружные грыжи живота

10.1.1. Паховые грыжи

10.1.2. Бедренные грыжи

10.1.3. Эмбриональные грыжи

10.1.4. Пупочные грыжи

10.1.5. Грыжи белой линии живота

10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи

10.1.7. Редкие виды грыж живота

10.1.8. Осложнения наружных грыж живота

10.2. Внутренние грыжи живота

Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

11.1. Методы исследования

11.2. Пороки развития

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

11.6.1. Осложнения язвенной болезни

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

11.6.1.2. Перфорация язвы

11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз

11.6.1.4. Пенетрация язвы

11.7. Острые язвы

11.8. Патологические синдромы после операций на желудке

11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка

11.9.2. Злокачественные опухоли желудка

11.9.2.1. Рак желудка

11.9.2.2. Саркома желудка

11.9.2.3. Лимфома желудка

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки

Глава 12. ПЕЧЕНЬ

12.1. Специальные методы исследования

12.2. Пороки развития

12.3. Травмы печени

12.4. Абсцессы печени

12.4.1. Бактериальные абсцессы

12.4.2. Паразитарные абсцессы

12.5. Паразитарные заболевания печени

12.5.1. Эхинококкоз

12.5.2. Альвеококкоз

12.5.3. Описторхоз

12.6. Непаразитарные кисты печени

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания

12.8. Опухоли печени

12.8.1. Доброкачественные опухоли

12.8.2. Злокачественные опухоли

12.9. Синдром портальной гипертензии

12.10. Печеночная недостаточность

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

13.1. Специальные методы исследования

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков

13.3. Повреждения желчных путей

13.4. Желчнокаменная болезнь

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит

13.4.2. Острый холецистит

13.5. Бескаменный холецистит

13.6. Постхолецистэктомический синдром

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков

13.8. Желтуха

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

14.1. Аномалии и пороки развития

14.2. Повреждения поджелудочной железы

14.3. Острый панкреатит

14.4. Хронический панкреатит

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы

14.6. Опухоли поджелудочной железы

14.6.1. Доброкачественные опухоли

14.6.2. Злокачественные опухоли

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы

14.6.3. Нейроэндокринные опухоли

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

15.1. Пороки развития

15.2. Повреждения селезенки

15.3. Заболевания селезенки

15.4. Гиперспленизм

Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ

16.1. Повреждения средостения

16.2. Воспалительные заболевания

16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

16.2.2. Послеоперационный медиастинит

16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит

16.3. Синдром верхней полой вены

16.4. Опухоли и кисты средостения

16.4.1. Неврогенные опухоли

16.4.2. Тимомы

16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли

16.4.4. Мезенхимальные опухоли

16.4.5. Лимфоидные опухоли

16.4.6. Кисты средостения

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

17.1. Специальные методы исследования

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

17.3. Ранения сердца и перикарда

17.4. Врожденные пороки сердца

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты

17.4.1.3. Открытый артериальный проток

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки

17.4.1.6. Тетрада Фалло

17.5. Приобретенные пороки сердца

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

17.5.3. Аортальные пороки сердца

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца

17.8. Постинфарктная аневризма сердца

17.9. Перикардиты

17.9.1. Острые перикардиты

17.9.2. Выпотные перикардиты

17.9.3. Хронические перикардиты

17.10. Нарушения ритма

17.10.1. Брадикардии

17.10.2. Тахикардии

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

18.1. Методы исследования

18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий

18.3. Врожденные пороки

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)

18.5. Гемангиомы

18.6. Травмы артерий

18.7. Облитерирующие заболевания

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий

18.8.1. Аневризмы аорты

18.8.2. Аневризмы периферических артерий

18.8.3. Артериовенозная аневризма

18.9. Тромбозы и эмболии

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

18.10.2. Болезнь Рейно

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

19.1. Методы исследования

19.2. Врожденные венозные дисплазии

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей

19.4. Хроническая венозная недостаточность

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены

19.8. Эмболия легочной артерии

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

20.1. Заболевания лимфатических сосудов

20.1.1. Лимфедема

20.1.2. Лимфангиомы

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА

21.1. Аномалии и пороки развития

21.2. Травмы тонкой кишки

21.3. Заболевания тонкой кишки

21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки

21.3.2. Ишемия кишечника

21.3.3. Болезнь Крона

21.4. Опухоли тонкой кишки

21.5. Кишечные свищи

21.6. Синдром "короткой кишки"

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

22.1. Острый аппендицит

22.1.1. Типичные формы острого аппендицита

22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита

22.1.3. Острый аппендицит у беременных

22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных

22.1.5. Осложнения острого аппендицита

22.1.6. Дифференциальная диагностика

22.2. Хронический аппендицит

22.3. Опухоли червеобразного отростка

Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА

23.1. Аномалии и пороки развития

23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

23.1.2. Идиопатический мегаколон

23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки

23.2.1. Неспецифический язвенный колит

23.3. Дивертикулы и дивертикулез

23.4. Доброкачественные опухоли

23.4.1. Полипы и пол и поз

23.5. Злокачественные опухоли

23.5.1. Рак ободочной кишки

Глава 24 ПРЯМАЯ КИШКА

24.1. Методы исследования

24.2. Врожденные аномалии

24.3. Травмы прямой кишки

24.4. Заболевания прямой кишки

24.4.1. Геморрой

24.4.2. Трещина заднего прохода

24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки

24.4.4. Выпадение прямой кишки

24.5. Рак прямой кишки

Глава 25 НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

25.1. Острая непроходимость

25.1.1. Обтурационная непроходимость

25.1.2. Странгуляционная непроходимость

25.1.3. Динамическая непроходимость

Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

26.1. Брюшина

26.1.1. Перитонит

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит

26.1.1.3. Генитальный перитонит

26.1.2. Опухоли брюшины

26.2. Забрюшинное пространство

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников

27.1.1. Альдостерома

27.1.2. Кортикостерома

27.1.3. Андростерома

27.1.4. Кортикоэстрома

27.1.5. Феохромоцитома

27.2. Гормонально-неактивные опухоли

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

28.1. Источники донорских органов

28.2. Иммунологические основы пересадки органов

28.3. Реакция отторжения пересаженного органа

28.4. Иммунодепрессия

28.5. Трансплантация почек

28.6. Трансплантация поджелудочной железы

28.7. Трансплантация сердца

28.8. Пересадка сердце—легкие

28.9. Трансплантация печени

28.10. Трансплантация легких

28.11. Трансплантация тонкой кишки

28.12. Врачебный долг и трансплантология

Глава 29. ОЖИРЕНИЕ

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.


18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация — патологическая из­витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70—80% просвета сосуда, уменьшается объем­ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту — ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.


Заболевания сосудов мозга. Около 80% окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит — болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систоличе­ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­лью профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.


Больные с хронической сосудистой недостаточно­стью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком в противоположную сторону и удержи­вание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключич-ным синдромом, — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцо­вым изменениям вокруг этих анатоми­ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Сим­птомы болезни редко возникают в дет­ском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основа­ние считать, что изменения во взаимо­отношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, разви­вающиеся постепенно, с возрастом яв­ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ные трофические нарушения на пораженной стороне.


Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

С реди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок­клюзия, стеноз, характер патологического процесса — атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств вы­полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60—70%) стенозы или окклюзии, а также пораже­ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об­щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­лой грудной или подключичной мышцы и др.


При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,—Си), стеллэктомия (CVII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (ThnThIV). После операции уменьшается перифе­рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.


18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ческий аортоартериит, реже — фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.