Файл: Билет 1 История отечественной педиатрии. Основные этапы развития и становления педиатрии в нашей стране.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 981
Скачиваний: 5
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1c составляет 4-6% общего Hb в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков Hb, поэтому у больных СД его содержание в 2-3 раза превышает норму. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение.
Аутоантитела к Аг β-клеток (ICA, GADA, IAA, IAA) служат иммунологическими маркёрами инсулита, протекающего в поджелудочной железе.
Определение содержания С-пептида в сыворотке крови даёт возможность оценить функциональное состояние β-клеток у лиц с высоким риском развития СД и, кроме того, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2-го типов. Базальная концентрация С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД 1-го типа его со- держание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, а у здоровых лиц - значительно возрастает. При наличии классических симптомов СД 1-го типа в дебюте заболевания у детей определение содержания С-пептида в сыворотке крови не имеет практической значимости.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с почечным диабетом (глюкозурия без повышения концентрации глюкозы в плазме крови), несахарным диабетом (полиурия с низким удельным весом мочи и жажда при отсутствии глюкозурии и гипергликемии) и синдромом ацетонемической рвоты (кетонурия, ацидоз, запах ацетона изо рта при отсутствии гипергликемии)
ЛЕЧЕНИЕ
СД 1-го типа - заболевание, в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная аутоиммунным разру- шением инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы, поэтому введение инсулина считают единственным на сегодняшний день патогенетическим методом его лечения. Кроме этого, к важным моментам терапии СД 1-го типа относят соблюдение диеты, правильный образ жизни, достаточную физическую нагрузку и самоконтроль.
Цели лечения детей и подростков с СД 1-го типа:
• достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена;
• нормальное физическое и соматическое развитие ребёнка;
• нормальные психосоциальное состояние и адаптация ребёнка;
• развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю;
• профилактика специфических осложнений СД. Критерии компенсации СД:
• отсутствие жажды, полиурии, потери массы тела;
• гликемия натощак 4-7,6 ммоль/л;
• отсутствие глюкозурии;
• постпрандиальная гликемия менее 11 ммоль/л;
• концентрация глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л;
• отсутствие тяжёлых гипогликемий (допускают наличие отдельных лёгких гипогликемий);
• содержание HbA1c менее 7,6%.
Больным СД необходимо ограничить потребление углеводов и жиров, при этом необходимо учитывать индивидуальные физиологические потребности в пищевых веществах и энергии. Рекомендуют соотношение белков, жиров и углеводов 1:0,8:3-3,5.
В настоящее время в России детям назначают только человеческие генно-инженерные препараты инсулина и их аналоги. Фармакокинетические характеристики этих препаратов представлены в табл. 18-7.
Таблица 18-7. Фармакокинетическая характеристика различных препара- тов инсулина
Сразу после установления диагноза СД у детей необходимо начинать инсулинотерапию. Начинают инсулинотерапию с дробного введения препарата инсулина короткого действия 4-6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от возраста ребёнка и степени гипергликемии. В среднем доза составляет 0,5-0,8 ЕД/кг/сут, и в дальнейшем её необходимо корректировать в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повторное исследование концентрации глюкозы в плазме крови проводят каждые 3-6 ч.
Наибольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (или базис-болюсная) схема инсулинотерапии. Она заключается в том, что перед каждым основным приёмом пищи вводят препарат инсулина короткого действия, а препарат инсулина пролонгированного действия - 1-2 раза в сутки, чаще всего в вечерние и утренние часы. При этом с помощью препарата инсулина пролонгированного действия пытаются имитировать базальную секрецию, а при использовании препарата инсулина короткого действия - посталиментарную секрецию.
В настоящее время «золотым стандартом» инсулинотерапии считают использование инсулиновой помпы. Инсулиновая помпа - современная технология, позволяющая эффективно компенсировать углеводный обмен. Помпа способна в непрерывном режиме вводить инсулин, имитируя базальную секрецию гормона β-клетками, а после еды - вводить инсулин в болюсном режиме, имитируя посталиментарную секрецию.
3.Противоэпидемические мероприятия в очаге менингококковой инфекции.
Мероприятия в эпидемическом очаге
I Меры в отношении больного:
1. Госпитализация всех больных. Выписка из стационара проводится
после клинического выздоровления и одного отрицательного результата
бактериологического исследования со слизистой рото- и носоглотки,
проведенного не ранее трех дней после окончания антибактериальной терапии.
В детские дошкольные учреждения реконвалесценты допускаются после
одного отрицательного результата бактериологического исследования,
проведенного через 5 дней после выписки из стационара.
2. Переболевшие генерализованной формой менингококковой
инфекции должны находиться на диспансерном учете у врача-невропатолога в
течение 2-3 лет с периодичностью осмотров один раз в три месяца в течение
первого года, в последующем два раза в год.
II Меры в отношении контактных:
1. Медицинское наблюдение (осмотр носоглотки, кожных покровов,
термометрия) проводится в течение 10 дней с целью раннего выявления и
изоляции больных.
2. Всем контактным проводится однократное бактериологическое
исследование содержимого носоглотки на менингококк, детям дошкольных
учреждений – двукратное с интервалом 3-7 дней. Носителей менингококка,
выявленных при бактериологическом обследовании в детских дошкольных
учреждениях, в школах-интернатах, выводят из коллектива и санируют.
Носителей менингококка, детей и взрослых, выявленных в семейных очагах, не
допускают в детские дошкольные учреждения, школы, интернаты, санатории.
3. С целью экстренной профилактики вводится иммуноглобулин в
дозе 1,5 мл детям до 1 года и 3 мл детям от 2 до 7 лет, не позднее 7-го дня после
регистрации первого случая заболевания.
4. На группу детей детского дошкольного учреждения, где выявлен
больной, накладывается карантин сроком на 10 дней с момента изоляции
больного. В течение этого срока запрещается прием новых и временно
отсутствующих детей, а также перевод детей и персонала из одной группы в
другую.
III Меры в отношении обстановки: проводится влажная уборка,
проветривание помещения, облучение его ультрафиолетовыми и
бактерицидными лампами.
БИЛЕТ № 42
1. Особенности периферической крови у ребенка первого года жизни и в последующие возрастные периоды.
2. Гипогликемическая и гипергликемическая комы. Клиника. Диагностика. Неотложная терапия.
3. Эксикоз, токсикоз с эксикозом при острых кишечных инфекциях у детей. Клиника. Лечение.
1.Особенности периферической крови у ребенка первого года жизни и в последующие возрастные периоды.
Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5—6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120—115 г/л, а количество эритроцитов — до 4,5—3,7х1012/л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2—7,5 мкм. Полихроматофилия после 2—3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5—6-го месяца.
Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9—10х109/л. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.
+С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, характерные для взрослых. В лейкограмме после 3—4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лимфоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов.
Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5—5.0х109/л. Возможно, это связано с изменившимися условиями окружающей среды
2. Гипогликемическая и гипергликемическая комы. Клиника. Диагностика. Неотложная терапия.
| |
Аутоантитела к Аг β-клеток (ICA, GADA, IAA, IAA) служат иммунологическими маркёрами инсулита, протекающего в поджелудочной железе.
Определение содержания С-пептида в сыворотке крови даёт возможность оценить функциональное состояние β-клеток у лиц с высоким риском развития СД и, кроме того, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2-го типов. Базальная концентрация С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД 1-го типа его со- держание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, а у здоровых лиц - значительно возрастает. При наличии классических симптомов СД 1-го типа в дебюте заболевания у детей определение содержания С-пептида в сыворотке крови не имеет практической значимости.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с почечным диабетом (глюкозурия без повышения концентрации глюкозы в плазме крови), несахарным диабетом (полиурия с низким удельным весом мочи и жажда при отсутствии глюкозурии и гипергликемии) и синдромом ацетонемической рвоты (кетонурия, ацидоз, запах ацетона изо рта при отсутствии гипергликемии)
| |
ЛЕЧЕНИЕ
СД 1-го типа - заболевание, в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная аутоиммунным разру- шением инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы, поэтому введение инсулина считают единственным на сегодняшний день патогенетическим методом его лечения. Кроме этого, к важным моментам терапии СД 1-го типа относят соблюдение диеты, правильный образ жизни, достаточную физическую нагрузку и самоконтроль.
Цели лечения детей и подростков с СД 1-го типа:
• достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена;
• нормальное физическое и соматическое развитие ребёнка;
• нормальные психосоциальное состояние и адаптация ребёнка;
• развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю;
• профилактика специфических осложнений СД. Критерии компенсации СД:
• отсутствие жажды, полиурии, потери массы тела;
• гликемия натощак 4-7,6 ммоль/л;
• отсутствие глюкозурии;
• постпрандиальная гликемия менее 11 ммоль/л;
• концентрация глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л;
• отсутствие тяжёлых гипогликемий (допускают наличие отдельных лёгких гипогликемий);
• содержание HbA1c менее 7,6%.
Больным СД необходимо ограничить потребление углеводов и жиров, при этом необходимо учитывать индивидуальные физиологические потребности в пищевых веществах и энергии. Рекомендуют соотношение белков, жиров и углеводов 1:0,8:3-3,5.
В настоящее время в России детям назначают только человеческие генно-инженерные препараты инсулина и их аналоги. Фармакокинетические характеристики этих препаратов представлены в табл. 18-7.
Таблица 18-7. Фармакокинетическая характеристика различных препара- тов инсулина
| |
Сразу после установления диагноза СД у детей необходимо начинать инсулинотерапию. Начинают инсулинотерапию с дробного введения препарата инсулина короткого действия 4-6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от возраста ребёнка и степени гипергликемии. В среднем доза составляет 0,5-0,8 ЕД/кг/сут, и в дальнейшем её необходимо корректировать в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повторное исследование концентрации глюкозы в плазме крови проводят каждые 3-6 ч.
Наибольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (или базис-болюсная) схема инсулинотерапии. Она заключается в том, что перед каждым основным приёмом пищи вводят препарат инсулина короткого действия, а препарат инсулина пролонгированного действия - 1-2 раза в сутки, чаще всего в вечерние и утренние часы. При этом с помощью препарата инсулина пролонгированного действия пытаются имитировать базальную секрецию, а при использовании препарата инсулина короткого действия - посталиментарную секрецию.
В настоящее время «золотым стандартом» инсулинотерапии считают использование инсулиновой помпы. Инсулиновая помпа - современная технология, позволяющая эффективно компенсировать углеводный обмен. Помпа способна в непрерывном режиме вводить инсулин, имитируя базальную секрецию гормона β-клетками, а после еды - вводить инсулин в болюсном режиме, имитируя посталиментарную секрецию.
3.Противоэпидемические мероприятия в очаге менингококковой инфекции.
Мероприятия в эпидемическом очаге
I Меры в отношении больного:
1. Госпитализация всех больных. Выписка из стационара проводится
после клинического выздоровления и одного отрицательного результата
бактериологического исследования со слизистой рото- и носоглотки,
проведенного не ранее трех дней после окончания антибактериальной терапии.
В детские дошкольные учреждения реконвалесценты допускаются после
одного отрицательного результата бактериологического исследования,
проведенного через 5 дней после выписки из стационара.
2. Переболевшие генерализованной формой менингококковой
инфекции должны находиться на диспансерном учете у врача-невропатолога в
течение 2-3 лет с периодичностью осмотров один раз в три месяца в течение
первого года, в последующем два раза в год.
II Меры в отношении контактных:
1. Медицинское наблюдение (осмотр носоглотки, кожных покровов,
термометрия) проводится в течение 10 дней с целью раннего выявления и
изоляции больных.
2. Всем контактным проводится однократное бактериологическое
исследование содержимого носоглотки на менингококк, детям дошкольных
учреждений – двукратное с интервалом 3-7 дней. Носителей менингококка,
выявленных при бактериологическом обследовании в детских дошкольных
учреждениях, в школах-интернатах, выводят из коллектива и санируют.
Носителей менингококка, детей и взрослых, выявленных в семейных очагах, не
допускают в детские дошкольные учреждения, школы, интернаты, санатории.
3. С целью экстренной профилактики вводится иммуноглобулин в
дозе 1,5 мл детям до 1 года и 3 мл детям от 2 до 7 лет, не позднее 7-го дня после
регистрации первого случая заболевания.
4. На группу детей детского дошкольного учреждения, где выявлен
больной, накладывается карантин сроком на 10 дней с момента изоляции
больного. В течение этого срока запрещается прием новых и временно
отсутствующих детей, а также перевод детей и персонала из одной группы в
другую.
III Меры в отношении обстановки: проводится влажная уборка,
проветривание помещения, облучение его ультрафиолетовыми и
бактерицидными лампами.
БИЛЕТ № 42
1. Особенности периферической крови у ребенка первого года жизни и в последующие возрастные периоды.
2. Гипогликемическая и гипергликемическая комы. Клиника. Диагностика. Неотложная терапия.
3. Эксикоз, токсикоз с эксикозом при острых кишечных инфекциях у детей. Клиника. Лечение.
1.Особенности периферической крови у ребенка первого года жизни и в последующие возрастные периоды.
Кровь детей первого года жизни. В этом возрасте продолжается постепенное снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. К концу 5—6-го месяца наблюдаются наиболее низкие показатели. Гемоглобин снижается до 120—115 г/л, а количество эритроцитов — до 4,5—3,7х1012/л. Цветовой показатель при этом становится меньше 1. Это явление физиологическое и наблюдается у всех детей. Оно обусловлено быстрым нарастанием массы тела, объема крови, недостаточным поступлением с пищей железа, функциональной несостоятельностью кроветворного аппарата. Макроцитарный анизоцитоз постепенно уменьшается и диаметр эритроцитов становится равным 7,2—7,5 мкм. Полихроматофилия после 2—3 мес не выражена. Величина гематокрита уменьшается параллельно снижению количества эритроцитов и гемоглобина с 54% в первые недели жизни до 36% к концу 5—6-го месяца.
Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9—10х109/л. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты.
+С начала второго года жизни до пубертатного периода морфологический состав периферической крови ребенка постепенно приобретает черты, характерные для взрослых. В лейкограмме после 3—4 лет выявляется тенденция к умеренному нарастанию числа нейтрофилов и уменьшению количества лимфоцитов. Между пятым и шестым годом жизни наступает 2-й перекрест числа нейтрофилов и лимфоцитов в сторону увеличения количества нейтрофилов.
Следует отметить, что в последние десятилетия выявляется тенденция к снижению количества лейкоцитов у здоровых детей и взрослых до 4,5—5.0х109/л. Возможно, это связано с изменившимися условиями окружающей среды
2. Гипогликемическая и гипергликемическая комы. Клиника. Диагностика. Неотложная терапия.