Колебания со стороны остальных элементов белой крови сравнительно невелики.

Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между форменными элементами крови и плазмой в первые дни жизни, более высокое, чем у детей старшего возраста, и составляет около 54%.
3. Диффузный токсический зоб. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)- аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы, наличием тиреотоксикоза и инфильтративной офтальмопатии.

ЭТИОЛОГИЯ

У детей, особенно младшего возраста, возможно развитие диффузного токсического зоба неиммунного генеза вследствие врождённой активирующей мутации гена рецептора ТТГ. У детей старшего воз- раста, как и у взрослых, тиреотоксикоз часто обусловлен токсической аденомой щитовидной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит образование АТ к рецептору ТТГ, так называемых тиреоидстимулирующих АТ. Последние, связываясь с рецептором ТТГ, оказывают эффект, подобный действию ТТГ. Происходит постоянная стимуляция секреции тиреоидных гормонов без участия ТТГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Зоб

Лёгкие и среднетяжёлые формы диффузного токсического зоба - небольшим увеличением щитовидной железы. Для тяжёлых форм, как правило, характерны большие размеры зоба, однако не всегда размеры зоба коррелируют с тяжестью тиреотоксикоза.

Кожные покровы

горячие и влажные. Это происходит в результате расширения кожных сосудов и повышенного потоотделения. Кожа у этих больных легко краснеет. Ладони напоминают «печёночные», могут быть телеангиоэктазии.

Тиреотоксическая офтальмопатия

Комплекс глазных симптомов, обусловленных тиреотоксикозом, называют тиреотоксической офтальмопатией

Один из характерных симптомов офтальмопатии при диффузном токсическом зобе у детей - экзофтальм Тем не менее экзофтальм не считают обязательным признаком диффузного токсического зоба.

---

Таблица 18-4. Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе



Сердечно-сосудистая система

Наиболее частый кардиальный симптом тиреотоксикоза - тахикардия. Нередко она может предшествовать другим признакам заболевания. Часто дети с тиреотоксикозом жалуются на сердцебиение, возникающее спонтанно или на фоне минимальной психологической или физической нагрузки. Тахикардия у детей с диффузным токсическим зобом носит постоянный характер и не проходит во сне и при эмоциональном переключении больного.

Пищеварительная система

У пациентов с выраженным тиреотоксикозом часто отмечают повышение аппетита. Однако, несмотря на это, тяжёлые формы тиреотоксикоза у детей часто приводят к потере массы тела разной степени.

Нервная система

Тиреотоксикоз приводит к нарушениям в психоэмоциональной и двигательной сферах. Часто первыми при- знаками заболевания у ребёнка становятся изменения в поведении, отмечаемые родителями и сверстниками. У детей возникают нервозность, эмоциональная лабильность, плаксивость, выраженная утомляемость, нарушения сна. Резкие перепады настроения, необоснованные вспышки гнева приводят к конфликтам с родителями, друзьями и преподавателями.

Мочевыделительная система

Полиурия и нарушения нервной системы нередко приводят к развитию у ребёнка чаще ночного, а иногда и дневного энуреза.

Осложнения

Самое опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Он может быть вызван различными причинами, самой частой из которых считают проведение резекции щитовидной железы на фоне декомпенсированного тиреотоксикоза или в том случае, когда в пред- и послеоперационном периоде не использовали глюкокортикоиды. Кроме того, причинами криза могут быть отмена или неадекватное проведение антитиреоидной терапии, инфекционное заболевание, психическая травма, тяжёлая физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы. Патогенез тиреотоксического криза в первую очередь сводится к резкому повышению выделения в кровь тиреоидных гормонов На фоне криза увеличивается потребность периферических тканей в глюкокортикоидах, что усиливает относительную надпочечниковую недостаточность. Криз, как правило, развивается в течение нескольких часов, реже - постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают возбуждение и тахикардия, возникает аритмия, повышается температура тела, систолическое АД повышается, диастолическое - снижается. У больных могут быть бессонница, рвота, диарея,

---

повышенная потливость, чувство страха, резкая головная боль, олигурия, гиперемия лица, частое дыхание, удушье, резкое двигательное беспокойство, беспорядочные движения, которые сменяются адинамией, апатией, сопором, переходящим в коматозное состояние.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ УЗИ щитовидной железы позволяет оценить её размеры, а также структуру.

---

Исследование иммунологического статуса позволяет определить повышение титра неспецифических, а также специфических АТ. Специфичны для диффузного токсического зоба АТ к рецептору ТТГ.Связываясь с рецептором ТТГ, они активируют продукцию тиреоидных гормонов.

Исследование гормонального статуса. Определение концентраций ТТГ, T₃ и T₄ позволяет с высокой вероятностью подтвердить наличие гипертиреоза. Содержание ТТГ при диффузном токсическом зобе всегда снижено.

Биохимическое исследование крови указывает на снижение содержания холестерина, может быть гипергликемия. При проведении нагрузочного теста с глюкозой определяют нарушение толерантности к углеводам.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 

Визуально-пальпаторнаую оценку размеров щитовидной железы производят по классификации ВОЗ (1994):

0 степень - зоба нет;

1 степень - пальпируемый зоб;

II степень - видимый зоб

При осмотре осуществляют оценку симптомов сдавления органов шеи. Дисфонию, парез голосовых связок относят к признакам сдавления возвратного нерва; кашель, икоту, брадикардию - блуждающего нерва. Затруднение глотания бывает при сдавлении пищевода, однако этот симптом можно наблюдать и при повышенной нервной возбудимости. Синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), гиперемия половины лица, а также симпатоадреналовые кризы отмечают при сдавлении нервных ганглиев. Выраженное сдавление трахеи приводит к стридору. Начальные признаки сдавления трахеи легко диагностируют при УЗИ.

Наиболее часто в пубертатном возрасте диффузный токсический зоб приходится дифференцировать с СВД, тиреотоксической фазой аутоиммунного тиреоидита, реже с токсической аденомой щитовидной железы, ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза, резистентностью к тиреоидным гормонам.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинают с применения тиреостатических препаратов и β-адреноблокаторов. Использование β-адреноблокаторов на первых этапах лечения болезни позволяет добиться быстрого клинического эффекта: ребёнок становится спокойнее, уменьшаются ЧСС, потливость, тремор. Из группы β-адреноблокаторов применяют пропранолол в дозе 1 мг/кг/сут каждые 6-8 ч.

---

Антитиреоидные препараты назначают одновременно с β-адреноблокаторами. У детей из антитиреоидных препаратов применяют тиамазол и пропилтиоурацил.

Антитиреоидную терапию обычно начинают с максимальной дозы: 0,5-0,7 мг/кг/сут при применении тиамазола и 5-7 мг/кг/сут при ис- пользовании пропилтиоурацила. Обычно через 3-4 нед, а при тяжё- лом тиреотоксикозе через 6 нед β-адреноблокаторы отменяют и при стойком эутиреозе начинают снижать дозу тиреостатиков (тиамазола) по следующей схеме: один раз в неделю уменьшают суточную дозу на 5 мг; когда она составит 10 мг, её продолжают уменьшать на 2,5 мг в неделю. Поддерживающая доза тиамазола составляет 2,5-5 мг/сут и не изменяется в течение 2-3 лет терапии.

Критериями полного выздоровления считают нормализацию размеров щитовидной железы, стойкий (в течение двух лет) клинический и гормональный эутиреоз, а также нормализацию титра антитиреоидных АТ.

Показания к оперативному вмешательству - отсутствие стабильной и длительной ремиссии тиреотоксикоза на фоне адекватно проводимой терапии, зоб больших размеров с признаками сдавления органов шеи, узлообразование, загрудинный зоб, невыполнение рекомендаций врача, невозможность избежать осложнений антитиреоидной терапии, манифестация диффузного токсического зоба в период беременности, выраженная офтальмопатия. Объём операции: субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы.

3. Инфекционно-токсический шок у детей. Клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – острая недостаточность кровообращения, вследствие генерализации инфекции, сопровождающаяся резким уменьшением капиллярного кровотока, гипоксией, тяжелыми метаболическими расстройствами и полиорганной патологией.

ИТШ наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией и токсинемией (менингококцемия, сальмонеллез, брюшной тиф). Шок типа инфекционно-токсического возникает при вирусных инфекциях (ГЛПС, грипп и др.), риккетсиозах, протозойных инфекциях (малярия, амебиаз и др.), микозах.

Предрасполагающими факторами ИТШ могут быть: сахарный диабет, цирроз печени, лейкозы, употребление иммунодепрессантов.

Условием развития ИТШ является недостаточность противоинфекционных защитных механизмов организма – неспецифических и специфических (иммунных).

Клиника

1 стадия- температура тела 38,5-40,5, умеренная тахикардия, АД нормальное или

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx