Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.
Задача 3
При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной
выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания,
судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место
и каковы механизмы описанных изменений?
Гипоосмолярная гипергидрия – положительный водный баланс.
Гипоосмолярное обезвоживание (водное отравление) характеризуется ↓осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае потери солей.
Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки.
Задача 4
У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К
какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет
каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна
компенсация этого состояния?
Может привести к выделительному алкалозу, т.к. происходит потеря организмом HCl желудка – гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната.
Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает.
При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl.
МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 9.
Задача 1
После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС –
90, частота дыхания – 24. Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных
явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие
патогенетические механизмы должна быть направлена терапия этого состояния.
Аллергическая реакция возникла.
Иммунологическая стадия – это период времени от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена, обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы (антителами или Т-лимфоцитами).
Сущность данной стадии состоит в сенсибилизации организма.
Задача 2
Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение
функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при
воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым
патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете?
Формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушениефункций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa) – пентада Цельса-Галена.
Воспаление – типический патологический процесс, который возникает в результате повреждения ткани и проявляется комплексом структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также расстройствами микроциркуляции.

Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма.
Факторы, вызывающие воспаление (эндогенные и экзогенные):
- физические (механические, термические, радиация)
- химические (кислоты, щелочи, альдегиды и др)
- биологические (вирусы, бактерии)
Компоненты патогенеза воспаления:
1)
Альтерация
2)
Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции
3)
Пролиферация
Задача 3
Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30
минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость
из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании
пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние
наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения?
Гидродинамическое механизм.
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка.
- Повышение венозного давления.
- Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.
- Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
- Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Механизмы реализации гидродинамического фактора.
• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст.
Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.
• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.
Задача 4
У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних
бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном
случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? Почему организм
пытается восстановить кислотно-оснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови?
Развивается респираторный ацидоз - увеличение рCO
2
в крови.
Механизмы компенсации:
1)
Дыхательные механизмы направлены на уменьшение рCO
2.
При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение CO2 из организма.
2)
Почечные механизмы направлены на сохранение гидрокарбоната в организме.
Уменьшение pH крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах.
Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а pH мочи уменьшается, т.е. происходит ацидификация.

pH артериальной крови = 7,37-7,43.
МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 10.
Задача 1
У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного
взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча
красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм?
Возникает синдром длительного раздавливания (Краш-синдром) – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного (4-8ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений и др.
Выделяют 3 периода:
1)
Ранний (до 3х суток) с преобладанием явлений шока.
2)
Промежуточный (с 3х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности
3)
Поздний (с 8-12х суток до 1-2 мес) или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.
Патогенетические факторы:
А) болевое раздражение
Б) травматическая токсемия, обусловенная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения
В) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.
Задача 2
В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно.
Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и
объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом?
Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента.
Стадии сосудистой реакции: а) кратковременная ишемия происходит рефлекторный спазм артериол б) артериальная гиперемия нейрогенные механизмы; влияние физико-химических факторов; влияние продуктов метаболизма; действие медиаторов воспаления. в) венозная гиперемия внутрисосудистые факторы: ↑вязкости крови; микротромбообразование; свертывание крови; краевое стояние лейкоцитов; агрегация эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток. внесосудистые факторы: сдавливание сосудов отеками; потеря эластичности; г) стаз
Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма.
Компоненты воспаления:
1)
Альтерация
Включает в себя: повреждение клеток и внеклеточных структур; образование медиаторов воспаления.
Первичная и вторичная.
2)
Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции
3)
Пролиферация
Это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют

образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении).
Задача 3
На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого
количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого
гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного
больного и каков механизм этого явления?
Возникает Демпинг-Синдром.
Механизмы:
1)
Ранний
Сброс гиперосмолярного химуса → поступление воды в кишку→ стимуляция моторики кишки
→стимуляция образования БАВ (серотонин, кинины и др)
2)
Поздний
Поступление углеводов в кишку → гипергликемия → выброс инсулина →гипогликемия → нарушение сознания.
Задача 4
У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота,
сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К
какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет
каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна
компенсация этого состояния?
Негазовый алкалоз
Гипохлоремический – это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната.
Причина: рвота.
Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает.
При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl.
Компенсация негазового алкалоза достигается следующими буферными системами:
1.Так как снижается концентрация водородных ионов, то угнетается деятельность дыхательного центра. Возникает гиповентиляции легких. Накопление вследствие этого в крови СО2 частично компенсирует первичное увеличение содержания NaНСО3. Однако это малоэффективный механизм.
2.Некоторое значение имеет белковый буфер, который отдает в плазму свои Н
+
–ионы, связывая при этом катионы Na
+
3. Участие почек в компенсации сопровождается выведением избытка гидрокарбонатов.
Задача 3
При обследовании женщины 50-ти лет, которая длительное время находилась на растительной
диете, выявлена гипотермия, гипотензия, мышечная слабость, отрицательный азотистый баланс.
Что явилось причиной возникновения описанных изменений и каковы механизмы описанных
проявлений?
Проявления белково-энергетической недостаточности :Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков.
Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это

проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических
изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе — расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета.
Задача 4
У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки
появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой
жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез?
Чем можно объяснить цианоз?
Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего
нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии,
тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения.
Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических
путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной
недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком.
При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно
за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.
МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 14.
Задача 1
У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были
обнаружены отставание физического и умственного развития. К патологии какого характера
(наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? Объясните отличия
наследственной и врожденной патологии. Чем можно объяснить обнаруженные признаки?
Патология-врожденная.
Наследственная патология — это расстройства жизнедеятельности организма, возникающие в результате нарушений генотипа (наследственной информации) и, как правило, передающиеся по наследству.
Врожденная патология — это расстройства жизнедеятельности, возникающие в результате воздействия патогенных факторов внутриутробно на плод или при прохождении ребенка через родовые пути и выявляемые к моменту рождения. причиной тератогенного (отрицательно влияющего на зародыш) действия алкоголя является быстрое его проникновение через плаценту и гемато-энцефалический барьер
, при этом предполагается прямое молекулярное действие алкоголя и его метаболитов, в частности, ацетальдегида
, который вызывает дефицит питания матери (дефицит витаминов и микроэлементов), гипогликемию (дефицит сахара) у плода, внутриутробную гипоксию-ишемию
(дефицит кислорода) за счет влияния алкоголя на плацентарный кровоток с вазоконстрикцией
(сужение просвета кровеносных сосудов), снижение церебрального метаболизма кислорода и глюкозы, подавление дыхания и биоэлектрической активности мозга.
Действуя таким образом, алкоголь нарушает основные механизмы формирования нервной системы зародыша