Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2
года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура
тела, пульс, частота дыхания - снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте
данными из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
ответ:
1. Гипотиреоз
2. снижение обменных процессов, потребления кислорода, интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза аденозинтрифосфата в каждой системе организма с поэтапным развитием целого ряда нарушений.
3. снижение основного обмена - уменьшение потребления кислорода тканями - замедление утиоизации энергетических субстратов - торможение работы клеточных ферментов - мукоидное набухание соединительнотканных структур за счет пониженного основного обмена - понижение температуры тела. нарушенны1й углеводный обмен - нарушено окисление - мышечная слабость
Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль,
депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки
выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л
(норма:
120-150
ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
ответ:
1. Гипопаратиреоз
2. В основе патогенеза гипопаратиреоза лежит дефицит паратгормона или паратирина.
Абсолютная недостаточность развивается вследствие удаления паращитовидных желез во время струмэктомии, аутоиммунного поражения, врожденной атрофии, относительная - обусловлена продукцией биологически неактивного паратирина или резистентностью тканей к его действию.
Мало кальция - гипокальциемия - повышается проницаемость клеточных мембран - судорги
У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость

У больной наблюдается воспаление в области левой голени вследствие укуса собакой, который
сопровождается болью, жаром, покраснением и
припухлостью.
1. Объясните механизм возникающих признаков воспаления.
2. Дайте им латинское название.
Ответ:
Боль(dolor) вследсвие сдавления нервов и выброса различных БАВ которые также раздражают нервы.
Жар(Color) выброс БАВ, венозная и артериальная гиперимия, активная миграция клеток к месту воспаления.
Покраснение( rubor) артериальная гиперимия , вследвие увеличения просвета сосудов и их проницаемости
Отек(tumor) экссудация , изменение онк давления, изменение проницаемотси сосудов,
У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное
резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад
жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор.
1. Какой период голодания описан?
2. Сколько он длится?
3. Каковы механизмы описанных изменений?
Ответ:
Терминальный период
Длительность 1-3 дня
В этот период происходит резкое усиление процесса распада белка, снижение теплопродукции, угнетение нервной и эндокринной систем и заканчивается гибелью организма
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2,
лимфобласты - 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. Нормоциты - 5:100 лейкоцитов.
СОЭ - 55 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или
системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию,
хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение
о виде лейкоза.
ответ:
1. Эритроцитопения, снижен НВ, тромбоцитопения, лекоцитопения, снижены Ся, лимфоцитоз, лимфобласты повышены, СОЭ повышена,
2. Острый
3. Острый лимфобластный лейкоз
4. Свидетельствует о нарушении красного кровяного ростка
5. острый лимфобластный лейкоз, т.к. в крови присутствуют бластные формы, наблюдается эритропения, снижение НВ, тромбоцитопения, лейкоцитопения, увеличение лимфобластов, увеличение СОЭ.
(*) Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал
слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 - 3 минуты эти явления исчезли, хотя
некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная
деятельность.
1. Как называется это явление?
2. Каков механизм возникших при этом нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
ответ:
1. Ортостатический коллапс
2. Механизм ортостатического коллапса связан с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что ограничивает кровоснабжение головного мозга при переходе в вертикальное положение.
3. Лечение направлено на прекращение действия экстремального фактора или снижение степени его повреждающего влияния: останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС.
(*) Больной жалуется на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства (изжогу,
иногда рвоту). При титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85
титрационных единиц (ТЕ), -50 TЕ, связанная HCl - 30 ТЕ, кислые фосфаты и
свободная HCl - органические кислоты - 5 ТЕ.
1. Оцените состояние кислотообразующей функции желудка у больного?
2. Какие заболевания будут сопровождаться таким изменением кислотности желудочного сока?
3. Объясните механизм наблюдаемых диспепсических расстройств?
ответ:
1. Гиперацидное
2. Хеликобактерный гастрит, язвенная болезнь желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
3. Повышение кислотности желудочного сока
К стоматологу обратилась пациентка, у которой наблюдается желтушность кожных покровов и
видимых слизистых. Женщина отрицает наличие у нее вирусных гепатитов, так как недавно
проходила обследование в диагностическом центре методом ПЦР (полимеразной цепной

реакции). После экстракции зуба наблюдалось длительное кровотечение. Вопросы: 1) Какие Вы
знаете виды желтух? 2) Почему при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
наблюдается нарушение свертывания крови? 3) Почему может развиваться недостаточность
витамина К при заболеваниях печени и желчевыводящих путей?
ответ:
1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, печеночная (паренхиматозная) желтуха, подпеченочная (механическая) желтуха.
2. Нарушение функции тромбоцитов, повышение ингибирования тромбоцитов аксидом азота, низкий уровеньб факторов свертываемости ( 2. 5, 7, 9, 10, 11), нарушение образования фибриногена, тромбоцитопенрия.
3. Из-за нарушения всасывания жиров (при билиарной обструкции или фистуле, недостаточности поджелудочной железы, целиакии и региональном энтерите), тяжелых заболеваний печени (при отсутствии нормально функционирующих тканей печени (например, при циррозе), витамин К не может быть преобразован в активную форму.
У пациентки 22-х лет, через 2 нед после перенесенной в тяжелой форме ангины появились боли
в области поясницы, одышка, чувство сердцебиения, головня боль. Объективно: лицо
одутловатое, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД - 140/95 мм. рт. ст.,
диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые
цилиндры. В крови повышены титры антистрептолизина О.
1. Какая форма патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. Назовите причину нарушения функции почек данной пациентки?
3. Каковы механизмы указанных симптомов?
ответ:
1. Острый гломерулонефрит (нефритический синдром)- после перенесенной ангины, присутствуют отеки лица и пастозность голеней и стоп, что указывает на нефритический синдром, повышение
АД, снижение диуреза и большое кол-во эритроцитов( признак гломерулонефрита), лейкоциты.
2. Стрептококковая инфекция.
3.После инфекционного воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.
(*) Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность,
беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую
переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений,
многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно- жировой
слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт. ст., пульс - 108 в мин.
1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования
это подтвердят?

2. Объясните патогенез этой патологии.
ответ:
1. Гипертиреоз. ОАК, биохимия крови, гормональное исследование крови, УЗИ, доплерография, биопсия.
2. Избыток тиреоидных гормонов резко повышает поглощение кислорода в тканях. Усиливаются окислительные процессы и, как следствие, возрастает потребность в энергетическом материале.
У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово-
красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч,
бедер, «полосы растяжения», пигментация.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания.
ответ:
1. Болезнь Иценко- Кушинга
2. Основу патогенеза болезни Иценко-Кушинга составляет нарушение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковых взаимоотношений.
Снижение тормозящего влияния дофаминовых медиаторов на секрецию КРГ (кортикотропного рилизинг-гормона) приводит к гиперпродукции АКТГ (адренокортикотропного гормона).
Повышенный синтез АКТГ вызывает каскад надпочечниковых и вненадпочечниковых эффектов.
(*)
Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное
подергивание века правого глаза.
1. Какой вид патологии отмечается у ребенка?
2. Каковы возможные механизмы ее происхождения?
ответ:
1. Миокимия
2. Обусловлено повышением возбудимости мотонейронов передних рогов спинного мозга.
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении.
Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность
кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1.Состояние гипоксии и сердечной недостаточности
2. Увеличение постнагрузки на ЛЖ

3. Цианоз , бледность - неспособность нормального газообмена. Быстрая утомляемость- сердечная недостаточность
. АД-специфический для данной патологии увеличен систол и уменьшено диастол. В связи с частичным возвратом крови в ЛЖ .
4. Вылечить саму патологию клапана можно только хирургическим путем. Но необходимо следить за давление и принимать антигипертензивные препараты. Также в целях профилактики инф. эндокардита необходимо принимать антибиотики.
У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно
нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем
уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения,
которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза.
1. Как называется такой тип дыхания?
2. Каков его механизм?
3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания?
ответ:
1.Дыхание Чейна-Стокса
2. ДЦ функционирует до момента пока не наступит гипокапния.
Затем во время паузы наступает гиперкапния и так по кругу.
3. Атеросклероз сосудов головного мозга, гидроцефалией, дети мл возраста, ночью итд
(*) Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в
холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого
крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная HCl - 60 т.е. На вскрытии
обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.
1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1.Гиперхлоргидрия . Так как крыса голодала , то была усиленная выработка жел.сока .
2. Жел.сок вырабатывался в связи с тем , что усиленно работа парасимпатическая НС. Также был стимул от ГМ, так как присутствовала нехватка пит. веществ. Слизистая гиперимирована, так как повышенная кислотность привела к повреждению ее и воспалительной реации. Эрозии возникли когда слой слизистой перестал быть насыщенным должным количеством бикорбанатов и тогда соляная кислота стала повреждать непосредственно саму стенку желудка.
(*) При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови.
1. За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит?
2. Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм?
ответ:
1. Желчь не поступает в ДПК. Нарушается всасывание витамина K . Который затем не сможет участвовать в свертывании крови
Витамин К необходим для нормальной работы факторов свертывания.

При обследовании больного обнаружена выраженная протеинурия низкомолекулярных
белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами.
1. О каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует?
2. При какой патологии встречаются такие изменения?
3. Каков их механизм?
ответ:
1.Нарушена фильтрационная функция почек.
2.При паталогиях связанных с воспалением и поражение нефрона, часто капсулы Боумена-
Шумлянского. Гломерулонфрит, интерстициальный нефрит итд
3.Чаще всего воспаление связано с попадание АГ , на который вырабатываюся АТ , которые в свою очередь повреждают паренхиму почек. Также реже может быть непосредственное действие агента ( вируса итп) на клетку.
(*) Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и
лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних
раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области;
затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части
щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое
повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови
значительно снижено, содержание фосфора повышено.
1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся
после операции симптомов?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
ответ:
1.Гипопаратериоз
2. Все симптомы связаны с нехваткой кальция в организме
Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую
лабильность, плохой сон. При осмотре - гиперстеническая конституция, подкожная жировая
клетчатка чрезмерно выражена, на коже - полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны
сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД - 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы
в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов в суточной моче увеличена.
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте.
2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной?
ответ:
1.У больной повышенное выделение глюкокортикостероидов корой надпочечноков. Вследствие этого у больной наблюдается ожирение, стрии, повышенное давление, учащение пульса , так же в связи с усиленным глюконеогенезом и гликогенолизом повышен уровень глюкозы в крови.
Синдром Кушинга ( опухоль коркового слоя надпочечников)
2.Увеличение глюкозы ( повышен глюконеогенез)
Ожирение , стрии ( отложение избыточного жира , нарушение жирового обмнена вследствие повышения стероидов)
Повышение АД ( стероиды усиливаю сродство рецептров сосудов к катехоламинам)