Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

1. 3 раза вводили адреналин. Сердечная деятельность нормализовалась. Через 6 часов состояние ухудшилось. Ад 140/70, ЧСС 100 Чд 30. В лёгких были разнокалиберные хрипы
1. Какое состояние
2. Что за механизмы
3. Клинические проявления
4. Как регулировать патогенетически
Ответ:
1. Кардиогенный шок (?), тахикардия, артериальная гипертензия
2. Механизм-действие катехоламина, увеличение проницаемости сосуд.стенки, повышение МОК
Активация симпато-адреналовой системы. Жидкость в лёгких
3. Увеличение частоты дыхания как компенсаторный механизм насыщения кислородом и избавления от углекислого газа
4. Регулировать можно применением глюкокортикоидов, которые укрепляют проницаемость сосудистой стенки
6Билет
1. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета.
При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
Ответ:
1. Воспаление, стадия венозной гиперемии
2. Краевое стояние лейкоцитов(адгезируются к эндотелию), выход жидкой части крови в воспалённые ткани- отёк; кровь сгущается и образуются микротромбы. Отёчная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды=венозная гиперемия
7Билет
1. Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?
Ответ :
1. У больного возникла язва желудка. 2. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует
ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка
(ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). 3. Секреция и моторика желудка остается неизменной.
2.Мужчина, 40 лет, ликвидатор на АЭС , курильщик, у него начались рениты, бронхиты, пневмонии, после была обнаружена опухоль, злокачественного происхождения. Причина состояния, фактор служивший развитию этого состояния, почему не сработали механизмы антибластной резистентности?
Ответ : Причина состояния - сниженный иммунитет фактор - угнетение лейкопоэза из-за ионизирующего облучения костного мозга, отсюда - развитие частых воспалительных заболеваний + канцерогенное действие табачного дыма
Почему не сработали антицелюллярные механизмы - так как его иммунная система угнетена облучением
8Билет

1) Больному ввели в мышцу 500 тыс.ед.стрептомицина. Через 5 минут он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, затруднение дыхания, на коже появились высыпания в виде волдырей.
Ответ:
1.Процесс- аллергическая реакция немедленного типа, патофизиологическая стадия
2.причина- аллергия на стрептомицин(антибиотик)
3. Механизм- Патофизиологически реагиновый тип аллергии характеризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла под действием медиаторов , что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. В органах дыхания развивается бронхоспазм и усиление секреции слизи. Все эти эффекты проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, диареи
10Билет
2 задача
Лихорадка при малярии
Ответ:
1. Лихорадка при малярии и тип лихорадочной кривой – перемежающаяся
2. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка – характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40 градусов и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных чисел. Через 1-3 дня такой же подъем и спад повторяются.
11Билет
1.У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез?
Чем можно объяснить цианоз?
Ответ: Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения.
Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком.
При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.
2.У больного отеки всего, асцит, анасарка, расширение вен передней брюшной стенки. + У него диагностирован цирроз. В крови снижены белки...
1. Этиология отеков
2. Какой вид печеночной недостаточности развился
Ответ:
1. хроническая сердечная недостаточность, застойная, осложнившаяся острым отеком легких.Снижается альбумин синтезирующая функция печени - снижение онкотического давления - отеки

2.Печёночно-сосудичстая недостаточность
12Билет
1.Пациент после инъекции, на 3 день , покраснение, опухлость, микроскопически- желто зелёное содержание,крупное, 10мл
Лейкоцитоз.
Какое воспаление у больного? механизм данного воспаления?
Ответ:
1.Экссудативное воспаление
2.Под действием медиаторов воспаления - повышается проницаемость сосудов - сосудистая реакция - экссудация
13Билет
Задача 1.
1. Сахарный диабет(в условии было про кетоацидоз)
2. Написать этиологию и патогенез (посмотри), вид голодания при изнурительных диетах
Ответ:
Этиология: 1. Генетические нарушения 2. Вирусные инфекции 3. Аутоиммунное поражение β- клеток
4. Заболевания и повреждения поджелудочной железы
Патогенез:
1) увеличение поступления глюкозы в кровь из печени (снижается тормозное влияние инсулина на ферменты грикогенолиза и глюконеогенеза в следствии чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени)
2) Снижения использования глюкозы инсулинозависимыми тканями ( это связанно с тем что при дефиците инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной и в жировой тканях и уменьшается образование гликогенов в печени и мышцах, уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях , происходит угнетение ферментов цикла
Крепса в печени и мышцах, нарушаеться превращения глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке