Добавлен: 01.02.2019
Просмотров: 655
Скачиваний: 3
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто стафилококковые поражения ЖКТ развиваются у детей первых месяцев жизни, которые составляют 64,9% от общего числа заболевших.
Сепсис. S. aureus занимает лидирующее место в этиологической структуре сепсиса у детей разных возрастных групп. Чаще развивается у новорожденных и недоношенных детей. Летальность достигает 20-25% [23]. У недоношенных и новорожденных детей симптомы сепсиса выражены нерезко и могут быть неспецифичными: гипотермия, субфебрилитет, отказ от груди, плоская весовая кривая, бледно-серый цвет.
Заболевания ЦНС. Среди всех случаев гнойных менингитов на стафилококковые менингиты приходится 2-3%. Стафилококковый менингит чаще развивается у детей первых месяцев жизни и обычно имеет вторичное происхождение на фоне стафилококкового сепсиса.
Заболевания костей и суставов. S. aureus чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей.
Синдром токсического шока (СТШ). Пусковым моментом для развития заболевания является образование S. aureus специфических токсинов. Чаще заболевание возникает на фоне менструации у девочек, молодых женщин, которые пользуются тампонами. СТШ может развиться на фоне гнойных ран, фарингитов, абсцессов и других очагов стафилококковой инфекции. Клинически проявляется высокой лихорадкой, рвотой, диареей.
Синдром «ошпаренных младенцев» (эксфолиативный дерматит Риттера) наблюдается у новорожденных, инфицированных штаммами S. aureus, продуцирующими эксфолиатины. Заболевание начинается бурно. Характерно формирование очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 суток) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.
Стафилококковый синдром «ошпаренной кожи» представляет собой тяжелую инфекцию, вызванную S. aureus, которая характеризуется образованием на коже крупных пузырей и распространенным шелушением. Инфекция развивается у старших детей и значительно реже у взрослых.
Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся местными воспалительными изменениями и реакцией на эритрогенный токсин гемолитического стрептококка в виде общей интоксикации, мелкоточечной сыпи, отграниченной гиперемии зева, сосочковости языка и пластинчатого шелушения.
Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.\
Против стрептококковой этиологии скарлатины говорило большое количество носителей стрептококка и выделение его при многих других болезнях. Появилась вирусная теория этиологии скарлатины. Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком при условии его достаточной токсигенности и лишь у детей со слабой напряженностью антитоксического иммунитета или не имеющих его. Возбудителем скарлатины может быть любой тип стрептококка, но при ней выявляется меньшее разнообразие типов, чем при других стрептококковых болезнях. Характерно наличие 1-2 так называемых ведущих типов, которые более токсигенны и вирулентны, чем остальные.
Источником инфекции при скарлатине являются больной скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции и стрептококконоситель. Больные скарлатиной заразны всегда. При других формах стрептококковой инфекции представляют опасность только те лица, у которых болезнь вызвана токсигенными штаммами стрептококка.
Больные заразны с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует в широких пределах, она может поддерживаться патологическими изменениями в зеве, носу.
Пути передачи при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; основным является воздушно-капельный путь. В отличие от кори и ветряной оспы заразиться скарлатиной воздушно-капельным путем можно только на довольно близком расстоянии от больного, находясь в одной комнате или палате; на соседние палаты или комнаты инфекция обычно не распространяется: стрептококк вне организма, несмотря на сохранение жизнеспособности, быстро теряет свою вирулентность.
Основным
условием, влияющим на распространение
скарлатины и других форм стрептококковой
инфекции, является длительность
пребывания больного в коллективе.
Большое значение в распространении
скарлатины имеет скученность в детских
учреждениях и запыленность
воздуха.
Восприимчивость
к скарлатине определяется
степенью напряженности антитоксического
иммунитета. Новорожденные и дети первых
месяцев жизни в силу своих физиологических
особенностей мало реагируют на микробные
токсины, в том числе и на стрептококковый.
Поэтому при заражении даже токсигенными
штаммами стрептококка у них развиваются
другие формы стрептококковой инфекции
без синдрома скарлатины.
Заболеваемость скарлатиной (соответственно восприимчивость) наблюдается почти исключительно среди детей, максимум ее приходится на возраст от 3 до 8 лет. Она повторяет эпидемиологические закономерности, свойственные другим капельным инфекциям: увеличивается зимой, снижается летом и дает периодические подъемы, повторяющиеся каждые 5-7 лет.
Патогенез и морфологические изменения при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; отличием является более выраженный токсический синдром, обусловленный действием эритрогенного токсина Дика.
Развитие скарлатины обусловлено
септическим, токсическим и аллергическим
воздействием стрептококка.
Септическое
воздействие сказывается возникновением
на месте внедрения инфекции первичного
очага, характеризующегося воспалительными
некротическими изменениями. Из первичного
очага возбудитель по лимфатическим,
кровеносным путям проникает в регионарные
лимфатические узлы, возникает лимфаденит,
который вместе с первичным очагом
образует первичный комплекс, откуда
происходит всасывание в кровь токсинов,
аллергенов (продуктов распада микробных
тел).
Токсическое
воздействие осуществляется эритрогенным
токсином стрептококка; он вызывает
поражение центральной нервной,
вегетативной, эндокринной и
сердечно-сосудистой систем. В результате
развивается интоксикация, проявляющаяся
температурой, сыпью, изменениями языка,
зева и др. Скарлатинозная сыпь представляет
собой мелкоочаговое воспаление в верхних
слоях дермы – расширение капилляров,
периваскулярный отек, некроз поверхностных
слоев эпителия.
Аллергическое воздействие оказывают продукты распада гемолитического стрептококка, а также продукты тканевых разрушений, обусловленных его жизнедеятельностью. Они обладают высоким аллергизирующим свойством, что усиливается токсином Дика (эритрогенным токсином), способствующим некротизации тканей. Аллергическое состояние развивается не сразу, а со 2-3-й недели; оно может не давать клинических проявлений, выявляется реакцией Дика (с использованием термостабильной фракции) и другими специальными тестами.
Аллергическое состояние при скарлатине способствует тому, что возникающие в поздний период септические осложнения (ангины, лимфадениты, отиты и др.) служат как бы разрешающим фактором и провоцируют появление нефрита, поражения сердца, иногда ревматической атаки. Без провоцирующих факторов аллергическое состояние клинически не проявляется. Расшифровка патогенеза скарлатины имела огромное практическое значение.
Иммунитет
— невосприимчивость организма к
чужеродному агенту, в частности
инфекционному.
Наличие иммунитета
связано с наследственными и индивидуально
приобретенными факторами, которые
препятствуют проникновению в организм
и размножению в
нем различных патогенных агентов
(бактерии,
вирусы), а также действию выделяемых
ими продуктов. Иммунитет может быть не
только против патогенных агентов: любой
чужеродный для данного организма антиген
(например, белок) вызывает иммунологические
реакции, в результате которых этот агент
тем или иным путем удаляется из
организма.
Иммунитет отличается
многообразием по происхождению,
проявлению, механизму и другим
особенностям. По происхождению различают
врожденный (видовой, естественный) и
приобретенный иммунитет.
Врожденный иммунитет является видовой особенностью животного и обладает очень высокой напряженностью. Человек обладает видовой невосприимчивостью к ряду инфекционных заболеваний животных (чума рогатого скота и др.), животные невосприимчивы к гонорее, брюшному тифу, проказе и др.
Приобретенный иммунитет не является врожденным признаком и возникает в процессе жизни. Приобретенный иммунитет может быть естественным или искусственным. Первый появляется после перенесенного заболевания и, как правило, является достаточно прочным. Искусственно приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный. Активный иммунитет возникает у людей или животных после введения вакцин (с профилактической или лечебной целью). Организм сам вырабатывает защитные противотела. Подобный иммунитет возникает через сравнительно продолжительный период времени (недели), но сохраняется долго, иногда годами, даже десятилетиями. Пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых защитных факторов — антител (иммунных сывороток,гамма-глобулина).
По проявлению иммунитет может быть антимикробным, когда действие защитных факторов, организма направлено против возбудителя, заболевания (брюшной тиф, чума, туляремия), и антитоксическим (защита организма против токсинов при столбняке, дифтерии, анаэробных инфекциях). Кроме того, существует противовирусный иммунитет.
Защитные свойства организма во многом определяются воспалением (см.) и фагоцитозом (см.). К защитным факторам относится барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы, (см.) которая препятствует проникновению бактерий в организм, что в известной степени связано с воспалительным процессом.
Значительная роль в иммунитете принадлежит специфическим защитным факторам сыворотки крови (гуморальные факторы)— антителам (см.), которые появляются в сыворотке после перенесенного заболевания, а также при искусственной иммунизации (см.). Они обладают специфичностью в отношении антигена (см.), вызвавшего их появление. В отличие от иммунных антител, так называемые нормальные антитела часто встречаются в сыворотке людей и животных, которые не переносили инфекции и не подвергались иммунизации.
Реакция Дика заключается во внутрикожной инъекции на предплечье разведенного скарлатинозного (стрептококкового) токсина в количестве 0,1 мл. Токсин разводят с таким расчетом, чтобы в 0,1 мл содержалась одна его кожная доза.
Кожной дозой скарлатинозного токсина называют его минимальное количество, способное вызвать при внутрикожном введении у восприимчивого ребенка реакцию, выражающуюся в покраснении кожи на участке диаметром 1 см. Было установлено, что у лиц с положительной реакцией отмечается более высокая заболеваемость скарлатиной, чем у лиц с отрицательной реакцией.