Файл: История болезни фио больного Диагноз.doc

Травматический верхушечный периодонтит возникает при травмировании околоверхушечных тканей эндоканальными инстру­ментами или в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К травматическим причинам верхушеч­ного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание на твердые предметы. Острая трав­ма нередко вызывает сравнительно быстро проходящее раздражение периодонта и его восстановление. Но иногда эти повреждения со­провождаются кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пуль­пе с последующим ее некрозом. Такое состояние не проявляется дли­тельное время и сопровождается только изменением цвета зуба и отсутствием чувствительности к различным раздражителям. Высо­кая пломба и искусственная коронка, завышающие прикус, часто яв­ляются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта.

Медикаментозный верхушечный периодонтит может возник­нуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих хими­ческих и лекарственных средств: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и т.д. Причиной верхушечного периодонтита может стать выведенный за апекс фосфат-цемент, резорцин-формалиновая и цинк-эвгенольная пасты, штифт и другие пломбировочные материалы. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате мест­ной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексидина, йода и пр.

Патогенез.

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого кор­невого канала, т.е. необходимо наличие раздражающего агента-кок­ка, продуктов его жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В эволюции воспалительного процесса в периодонте не после­днюю роль играют эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в кор­невых каналах зубов, лишенных пульпы, в частности бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие.

Наблюдается множественное повреждение клеток соединитель­ной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндоток­син, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции туч­ных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.

Биологически активные компоненты вызывают резкое повыше­ние сосудистой проницаемости, нарастают отек и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдаются тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации ос­новного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все пять признаков воспаления:

---

местное повышение температуры, боль, отек, гиперемия, нарушение функции. Ткань ста­новится проницаемой за счет образования пустот в основном веще­стве, т.е. не выполняется ее главная функция — защитная. Резко на­рушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кис­лород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосу­дистой стенки.

Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемен­та, образуются биологически активные продукты, усиливающие про­ницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют фер­менты, повышающие активность остеобластов, которые обусловли­вают деструкцию костной ткани.

В соответствии с современными представлениями воспалитель­ный процесс в периодонте рассматривается также как типичная им­мунная реакция, поскольку в околоверхушечных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергических реак­ций. Наличие макрофагов, лимфоцитов, плазматических и полимор­фно-ядерных и тучных клеток доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневых каналов, подтверждая, таким образом, патогенетическое формирование и влияние стоматогенного очага развитие гетеро- и аутосенсибилизации организма

Патогистология.

Патогистология верхушечного воспаления зависит от его формы.

Так, при остром серозном верхушечном периодонтите микро­скопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, ин­фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозго­вых полостях наблюдается расширение сосудов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отечен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта про­питана экссудатом, ее волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильт­ратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат про­низывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилега­ющей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасыва­ния, а в костномозговой ткани — гиперемия и инфильтрация.

---

При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный пе­риодонт представлен грубоволокнистой тканью, бедной клетками. Ха­рактерная для периодонта ориентация волокон нарушена. Местами определяются явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента, более часто — участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тка­нью.

При хроническом гранулирующем периодонтите верхушеч­ный периодонт замещен грануляционной тканью, в которой преоб­ладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена де­струкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают лейкоциты (нейтрофильные), резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, а затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грану­ляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это — гранулема, имеющая округ­лую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микро­скопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капил­ляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулемы представлена плотной соединитель­ной тканью, волокна которой расположены концентрически и обра­зуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающихся с кап­сулой, так же как и при гранулирующем периодонтите, обнаружива­ются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процес­сом нередко отмечается новообразование цемента, а иногда — отло­жение избыточного цемента (гиперцементоз).

В зависимости от строения различают гранулемы: простые, со­стоящие из элементов соединительной ткани (встречаются в 10% слу­чаев); эпителиальные, в которых между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия (диагностируются в 90% случаев), и кистевидные, содержащие полость, выстланную эпителием. Кисте­видные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.
ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Объектом вмешательства при лечении периодонтита являются корневой канал с его многочисленными разветвлениями, дентинные канальцы с обильной микрофлорой, а также ткань периодонта

---

, находящаяся в состоянии воспаления. Такие методы должны обеспечить купирование воспалительного процесса в околоверхушечных тканях, не допускать его распространения в челюстно-лицевой области, способствовать восстановлению функции периодонта и, наконец, исключить возможность инфекционно-токсического и аллергического влияния околоверхушечного патологического очага на организм. Эти требования выполнимы только при идеальном эндоканальном лечении верхушечного периодонтита.

Лечение обострения хронического гранулематозного периодонтита проводится в два посещения. В первое посещение создается отток через корневой канал. После стихания острых явлений проводят лечение с пломбированием каналов.
ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Первое посещение.

1. Обезболивание. Для реализации принципа безболезненного лечения зубов целесообразно использовать только высокоэффектив­ные анестетики, обладающие минимальной токсичностью. Сегодня весьма популярны 2—4% раствор ультракаина, 4% раствор альфакаина, 4% раствор септанеста, 2% раствор лидокаина и его зарубеж­ные аналоги (2% раствор ксилестезина, 3% раствор прессикаина, 3% раствор ксилонора).

Для усиления анестезирующего эффекта и продления действия анестетика целесообразно добавлять 0,1% раствор адреналина гид­рохлорида (1 капля на 10—15 мл анестетика), 0,05% раствор норадреналина гидрохлорида или их зарубежные аналоги (эпинефрин, норэпинефрин). Однако практикующий и особенно начинающий те­рапевт-стоматолог должны помнить, что вазоконстрикторы проти­вопоказаны пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой сис­темы, сахарным диабетом в стадии декомпенсации, а также лицам преклонного возраста.

Провести полное обезболивание зуба позволяет проводниковая анестезия (торусальная или мандибулярная).

2. Препарирование кариозной полости. Обработку кариозной полости проводят с соблюдением всех этапов: раскрытие, расширение, некроэктомия, формирование кариозной полости. Желательно использовать турбинный наконечник. Обязательным является фиксация больного зуба указательным и большим пальцами левой руки.

3. Раскрытие полости зуба. Раскрытие полости зуба должно быть проведено так, чтобы ее стенки были продолжением стенок кариозной полости. Препарирование осуществляется турбинным наконечником с помощью алмазных боров. Вскрытие и удаление крыши пульповой камеры выполняют шаровидным и фиссурным борами соответственно.

---

4. Расширение устья корневого канала. Расширение устья проводят с целью снятия навесов дентина над входом в корневой канал.

5. Эвакуация распада пульпы из корневого канала. Эндоканальную инструментальную обработку проводят с целью удаления из просвета корневого канала инородных частиц, пищевых остатков, распада пульпы, инфицированного и размягченного дентина.

6. Раскрытие верхушечного отверстия. Критерием контроля открытия верхушечного отверстия служит появление экссудата в просвете корневого канала.

В первое посещение зуб оставляют открытым. Больного предупреждают о том, что необхлдимо перед эдой в зуб ввести маленький ватный тампон, а после приема пищи полость рта прополоскать и ватный тампон из полости удалить.

Второе посещение (через 2-3 дня).

При отсутствии жалоб и удовлетворительном общем и местном состоянии больного приступают к инструментальной обработке корневого канала.

7. Эндодонтическая обработка корневого канала. Включает в себя механическую и медикаментозную обработку. Инструменталь­ная обработка узких и облитерированных корневых каналов про­водится с использованием К-файлов и Н-файлов. Расширение сле­дует проводить до тех пор пока в канал свободно не будет входить инструмент, имеющий диаметр на 2—3 номера больше, чем диаметр инструмента вводимого в начале обработки. Чередуя инструменты большого и малого размеров, добиваются его расширения и очище­ния. Следует помнить, что хорошо обработанным корневой канал можно считать тогда, когда в него свободно опускается эндодонтический инструмент, а извлекаемый дентин выглядит сухим и свет­лым. Во время инструментальной обработки необходимо применять медикаментозное орошение корневого канала самыми эффектив­ными антисептиками низких концентраций и физиологической тем­пературы

8. Высушивание и обезжиривание дентина корневого канала зуба. С этой целью современная стоматология рекомендует исполь­зовать препараты, содержащие ЭДТА: Netispad, Styptic (фирма SPAD), Largal ultra, Canal plus (фирма

---