Файл: Курсовая работа защищена с оценкой Дата защиты сабитова амина нурманбетовна 29 сд321.pdf

13
(вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.
Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в
Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)
1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
- аутоиммунный;
- идиопатический.
2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).
3. Другие специфические типы диабета:
- генетические дефекты В-клеточной функции;
- генетические дефекты в действии инсулина;
- болезни экзогенной части поджелудочной железы;
- эндокринопатии;
- диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;
- инфекции;
- необычные формы иммунопосредованного диабета;
- другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
4. Гестационный сахарный диабет.

14
Помимо изменений терминологии - вместо ИЗСД и ИНСД - СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска.
Уточнена характеристика СД I типа - как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа - как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.
Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы
СД. Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия - сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы»[11, с.158].
Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.
Сахарный диабет типа 1 развивается у лиц молодого возраста. Для сахарного диабета типа 1 характерна сезонность (максимум заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе).
Начало сахарного диабета типа 1 острое. Наблюдается классическая триада, полиурия, полидипсия (чрезмерная жажда), полифагия (повышенный аппетит).
При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию, которая служит причиной полиурии. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка секреции инсулина. Известно, что полная реабсорбция глюкозы в канальцах почек происходит при уровне

15 глюкозы в крови не выше 8,88 ммоль/л. Более высокая концентрация глюкозы в крови становится причиной ее выделения с мочой.
Полиурия, которая в некоторых случаях достигает 8-9 литров в сутки, но чаще не превышает 3-4 л., - это следствие осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче.
Полидипсия является компенсаторной реакцией организма для восстановления водного баланса. Как правило, диурез всегда больше, поэтому развивается дегидратация. Дегидратация организма приводит к сухости слизистых оболочек, кожи и снижению ее тургора.
При декомпенсации углеводного обмена кожа, язык и губы становятся сухими, снижается тургор кожи. Сухость, сильная жажда обусловлены как обезвоживанием, так и повышением концентрации глюкозы, мочевины, натрия в крови. При диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез.
Полифагия - тоже компенсаторная реакция, позволяющая в какой-то мере увеличить поступление источников энергии в организм и нивелировать их потерю из-за глюкозурии.
Но этого тоже становится при диабете недостаточно, так как из организма выводиться не только глюкозы, поступившая с пищей, но и образовавшаяся в результате повышенного глюконеогенеза из жиров и белков.
Следствием повышенного распада жиров и белков является исхудание больного
Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, исподволь у лиц старше
40 лет. Нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80%-
90% больных наблюдается избыточная масса тела.
Иногда диабет диагностируют лишь тогда, больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, периферических сосудов, нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции.

16
Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета типа 2:
- умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время,;
- повышенной утомляемости;
- снижения работоспособности;
- повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите;
- склонности к различным простудным и кожным заболеваниям;
- нарушения зрения.
Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.
1.4.Факторы риска развития сахарного диабета
Факторы риска развития сахарного диабета:
- наследственность;
- ожирение;
- частые психоэмоциональные перегрузки;
- заболевания поджелудочной железы;
- акушерская патология (рождение детей весом болей 4,5 кг, привычные выкидыши плода в большом сроке, врожденные уродства плода, бесплодие);
- ИБС молодого возраста, особенно у женщин с гиперлипидемией, васкулитами, микседемой, ангиопатиями;
- ранние гипертонии;
-пиелонефриты;
- туберкулез;
- поражение капиллярной сети;
- связь заболевания с антигенами локусов HLA, В-8, В-15, причем В-8 ответствен за предрасположенность к другим аутоиммунным заболеваниям

17
(диффузный
/токсический зоб, хроническая надпочечниковая недостаточность).
Факторы, провоцирующие развитие сахарного диабета1-го типа:
020- генетическая предрасположенность;
- вирусные инфекции (вирус краснухи, Эпштейн—Барра, гепатита В);
- факторы питания и окружающей среды;
- химические соединения и лекарства;
- обширные травмы;
- стресс (активируется симпатоадреналовая система, повышается уровень адреналина, который способствует выделению большого количества инсулина бета-клетками поджелудочной железы).
Постоянные стрессы приводят к истощению островкового аппарата, бета-клетки гибнут, а оставшиеся не могут выполнять свою функцию - регулировать уровень сахара в крови.
Частота возникновения заболевания в значительной мере зависит от возраста. Количество больных до 15 лет составляет 5 % от всей популяции больных диабетом. Больные старше 40 лет составляют около 80 %, а старше
65 лет - 40 % от всего контингента больных.
Влияние пола мало сказывается на частоте ювенильного диабета, а с увеличением возраста наблюдается преобладание женщин в странах Европы,
США, Африке. В Японии, Индии, Малайзии диабет встречается несколько чаще у мужчин, а в Мексике, у американских индейцев - одинаково у лиц обоего пола.
Значительное влияние на распространённость диабета у взрослых оказывает ожирение, гиперлипиэемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия. Сочетание нескольких факторов риска значительно (в 28,9 раз) увеличивает вероятность развития клинического диабета.
Национальный и географический факторы также влияют на распространённость заболевания. Так в некоторых странах юго-восточной

18
Азии, Океании, Северной Африки, среди эскимосов он распространён значительно меньше, чем у населения Европы и США.
Имеются сведения о том, что избыточное поступление в организм цианидов с пищей (в виде маниоки), а так же недостаточность в ней белка могут способствовать развитию особого типа сахарного диабета в тропических странах.
Общим фактором риска, особенно при наследовании сахарного диабета
II типа, является генетический фактор. Первые указания на наследственный характер диабета относятся к XVII веку.
Первая гипотеза о наследственном характере болезни была сформулирована в 1896 году, однако интенсивное изучение наследственного характера сахарного диабета началось только в 20 - 30 годах прошлого столетия, а к 60-м годам было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический [23,с.145-146].
У генетически предрасположенных к сахарному диабету I типа лиц заболевание развивается при наличии провоцирующих факторов, среди которых особое место занимает вирусная инфекция. Основным провоцирующим фактором при II типе сахарного диабета является ожирение.Недавно было доказано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск.
В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей.

19
1.5.Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа
На сегодняшний день сахарный диабет в определенном смысле представляет собой неизлечимую болезнь, и вполне естественно, что значение профилактики заболевания в подобной ситуации возрастает.
Профилактикасахарного диабета является одной из важнейших медико- социальных задач.
Профилактика (предупреждение) сахарного диабета заключается в устранении факторов риска данного заболевания. В полном смысле этого слова профилактики сахарного диабета 1 типа не существует. Диабет 2 типа у
6 из 10 пациентов с факторами риска можно предотвратить. Так, несмотря на то, что уже есть специальные иммунологические диагностикумы, при помощи которых можно еще у совершенно здорового человека выявить возможность возникновения сахарного диабета 1 типа на самых ранних стадиях, средств, препятствующих его развитию, нет.
Тем не менее, есть ряд мер, позволяющих существенно отложить развитие данного патологического процесса.
Первичная профилактика сахарного диабета 1 типа заключается в ликвидации факторов риска данного типа заболевания, а именно:
- предупреждение вирусных заболеваний
(краснухи, эпидемическогпаротита, вируса простого герпеса, вируса гриппа);
- наличие грудного вскармливания от рождения ребенка до 1–1,5 лет;
- обучение детей правильному восприятию стрессовых ситуаций;
- исключение из употребления продуктов с разнообразными искусственными добавками, консервированных продуктов - рациональное
(натуральное) питание.
Как правило, человек не имеет представления о том, является ли он носителем генов сахарного диабета 1 типа или нет, поэтому меры первичной профилактики актуальны для всех людей.

20
Для тех же, кто состоит в родственных связях с людьми с сахарным диабетом 1 типа, соблюдение вышеперечисленных мер является обязательным.
Вторичной профилактикой является профилактика развития диабета у больных людей, например, у лиц, страдающих ожирением.
Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клинических проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.
Профилактика сахарного диабета I и II типа.
До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные методы профилактики этого заболевания. Сахарный диабет I и II типов - это два разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует раздельно. По статистике II тип сахарного диабета встречается гораздо чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.
Для начала выясним причины возникновения этого заболевания.
1) Избыточная масса тела, ожирение.
2) Недостаточная физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.
3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.
4) Наличие диабета у родственников.
Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:

21
А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы
(исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель).
Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключить мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда.
Употреблять рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять растительное, но немного
(поскольку оно так же калорийно, как животный жир).
Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд.
Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над собой экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья.
В) Нормализация психо-эмоционального состояния.
Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром
(синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.
Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин
- 0,85.

22
Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем визуальная. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе.
Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг, возможно, удастся избежать переходанарушения толерантности к глюкозе в сахарный диабет. Здесь снижение массы тела играет очень важную роль.
Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Лангерганса прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды).
Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела.
Здесь уже не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза.
Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем.
Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею.
Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.
Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не