Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: «уязвимый» период и период «сверхнормальной» возбудимости.

К аритмиям, возникающим в результате повышения возбудимости и сочетания повышения возбудимости и нарушения проводимости относятся: a) экстрасистола, экстрасистолия; б) пароксизмальная тахикардия; в) трепетание предсердий и/или желудочков; г) фибрилляция (мерцание) предсердий и/или желудочков.

Экстрасистола (лат. extra - сверх, греч. systole - сокращение) - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращение сердца или его отделов.

Экстрасистолии возникают при наличии нескольких эктопических очагов. Они могут быть в виде аллоритмии и парасистолии.

Аллоритмия - сочетание B определенной последовательности нормальных синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами: синусовыми, предсердными, предсердно-желудочковыми и желудочковыми. Наиболее частыми формами аллоритмии являются: бигеминия - экстрасистола после каждого очередного импульса возбуждения; тригеминия - экстрасистола после двух очередных импульсов возбуждения; квадригеминия - экстрасистола после трех очередных импульсов.

4. 
   Полная атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) может осложниться следующими состояниями:
   

1. Брадикардия: При АВ-блокаде импульсы от синусного узла, который генерирует сердечный ритм, могут быть заторможены или полностью блокированы на пути к желудочкам сердца. Это может привести к снижению сердечного ритма и развитию брадикардии, что может вызывать у пациента слабость, головокружение, утомляемость и другие симптомы недостаточности кровообращения

2. Сердечная недостаточность: При длительной и тяжелой АВ-блокаде, когда желудочки сердца не получают достаточно эффективных импульсов от предсердий, может развиться сердечная недостаточность. Это связано с неправильной синхронизацией сокращений предсердий и желудочков, что может привести к недостаточному кровообращению и симптомам, таким как одышка, отеки и утомляемость.

3. Появление ритмических нарушений: В некоторых случаях полная АВ-блокада может привести к возникновению альтернативных ритмов, которые контролируются нижележащими участками проводящей системы сердца. Это может привести к появлению других аритмий, таких как ритм желудочков, что может сопровождаться снижением сердечного выброса и возможными серьезными последствиями.

---

4. Синкопальные состояния: У некоторых пациентов с полной АВ-блокадой могут возникать эпизоды синкопа (обморока) из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга. Это связано с нерегулярными сердечными ритмами, которые не обеспечивают достаточное кровообращение к мозгу.

Задание 2:

1. Вид желтухи: Данные указывают на обструктивную (механическую) желтуху.

2. Механизм желтухи: Обструктивная желтуха возникает из-за нарушения обратного транспорта билирубина из печени в кишечник. Нормально, билирубин, образующийся при разрушении старых эритроцитов, конвертируется в печени в конъюгированный (прямой) билирубин, который затем выделяется в кишечник с желчью и превращается в уробилин и стеркобилин. Однако при обструктивной желтухе препятствие в желчевыводящих путях или печени приводит к нарушению оттока конъюгированного билирубина, и он начинает накапливаться в крови, что приводит к желтушности.

3. Патология лабораторных показателей:

- Повышенный уровень общего билирубина (60,9 мкмоль/л) указывает на наличие гипербилирубинемии.

- Повышенный уровень прямого билирубина (36,54 мкмоль/л) свидетельствует о нарушении обратного транспорта билирубина и его накоплении в крови.

- Отсутствие уробилиногена в моче и стеркобилиногена в кале указывает на нарушение образования и выведения уробилина и стеркобилина соответственно.

- Обнаружение желчных кислот в моче и крови указывает на нарушение обратного транспорта желчных кислот из печени в кишечник.

- Нормальная активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) указывает на отсутствие повреждения печени.

Билет 23

1-гемические, 2-эукинетические, 3-диастолические

Ответы 1 задание

1. 
   –
   
2. 
   Все разновидности изменений системного артериального давления (АД) по его направленности условно разделяют на две группы:
   

1.Гипертензивные состояния, характеризующиеся повышением АД: гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.

2.Гипотензивные состояния, проявляющиеся снижением АД: гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.

3. 
   Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) выше нормы: систолического – до 140 мм рт.ст. и выше, диастолического – до 90 мм рт.ст. и выше. Оптимальным считают АД в диапазоне 120 / 80 мм рт.ст. (систолическое и диастолическое, соответственно); нормальным – не выше 130/ 85 мм рт.ст.
   

В настоящее время выделяют четыре стадии АГ:

---

I стадия – при АД 140-159 /90-99 мм рт. ст. («мягкая» гипертензия); II стадия – при АД 160-179 / 100-109 мм рт. ст.; III стадия – при АД 180-209 / 110-119 мм рт. ст.; IV стадия – при АД выше 210 /120 мм рт. ст.

Характеристика основных видов артериальных гипертензий;

Виды АГ. В зависимости от инициального звена механизма развития: Общие (системные) АГ: Нейрогенные: а) Центрогенные. б) Рефлекторные. Эндокринные. Развиваются вследствие эндокринопатий: надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Метаболические а) Ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая). б) Венознозастойные. в) Гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях). Гемические (син.: «кровяные». Смешанные. Местные (регионарные) АГ. 2. В зависимости от изменения сердечного выброса: Гиперкинетические. АГ с повышенным сердечным выбросом (при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов). Гипокинетические. АГ с пониженным сердечным выбросом (при значительно увеличенном тонусе резистивных сосудов. Эукинетические. АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением. В зависимости от преимущественно повышенного АД: «Систолические»; «Диастолические»; «Систоло - диастолические» (смешанные). В зависимости от характера клинического течения: «Доброкачественные» (с медленнным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило эукинетические) «Злокачественные» (быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило гипокинетические, реже – гиперкинетические, особенно на начальном этапе).

4. 
   Эссенциальная (первичная) АГ — хроническое заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие действия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем. Патогенез представлен совместным влиянием генетических факторов (нарушение трансмембранного транспорта ионов натрия и кальция, полиморфизм гена эндотелина-1, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, патология генов РААС, уменьшение количества нефронов и снижение экскреции натрия) и факторов внешней среды, которые приводят к патологическим изменениям в организме: гиперактивации симпатической нервной системы, дисфункции эндотелия, уменьшению активности депрессорной системы почек, инсулинорезистентности, снижению вазодилатационно.
   
5. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

---

Симптомы. Опасность гипертонии заключается в ее длительном бессимптомном или малосимптомном течении. Периодически развиваются давящие или пульсирующие головные боли. Они чаще беспокоят утром после пробуждения, локализуются в затылке и ощущаются как сдавливающий голову обруч. Симптом усиливается при наклоне головы вниз, натуживании. Характерный признак патологии — мелькание мушек или туман перед глазами. Развернутая клиническая картина наблюдается при полиорганном поражении. Пациент ощущает боли в области сердца при эмоциональном стрессе или в покое. Во время физической нагрузки отмечается сильное сердцебиение и одышка. По мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки ишемии мозга — снижение памяти, нарушение концентрации внимания, ухудшение работоспособности. Возможно появление отеков, пастозность нижних конечностей.


Задание 2
1. Вид желтухи: Данные лабораторные показатели указывают на обструктивную (механическую) желтуху, так как прямой билирубин повышен, а уробилиноген и стеркобилиноген уменьшены.

2. Механизм желтухи: Обструктивная желтуха возникает из-за нарушения оттока желчи из печени. Это может быть вызвано блокировкой желчных протоков, камнями в желчном пузыре, опухолями, воспалительными процессами и другими причинами. При нарушении оттока желчи концентрация прямого билирубина в крови увеличивается, что приводит к появлению желтушности.

3. Патология лабораторных показателей: Повышенный общий билирубин и прямой билирубин указывают на нарушение образования и выведения желчи. Уменьшенный уробилиноген и стеркобилиноген свидетельствуют о сниженной конверсии билирубина и неправильном образовании стеркобилина. Обнаружение желчных кислот в моче также указывает на нарушение обратного всасывания желчных кислот в почках. Значительное увеличение активности аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) свидетельствует о повреждении печени, возможно, вызванном обструктивной желтухой и стазом желчи.

Билет 24

1-дефекты сосудистой стенки, 2-недостаток факторов свертывающей системы крови, 3-васкулиты

Ответы: 1 задание

1. 
   –
   
2. 
   Система гемостаза – это совокупность функциональноморфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих поддержание адекватного потребностям организма агрегатного состояния крови в физиологических и патологических условиях (текучесть крови внутри сосуда в норме и остановку кровотечения при повреждении сосуда).
   

---

Проявления расстройства гемостаза могут включать сл. Симптомы:

1. 
   Кровотечение: это наиболее характерный признак расстройства гемостаза. Может проявляться как поверхностное кровотечение из порезов, ссадин, ранок, а также как внутреннее кровотечение, например, в желудочно-кишечном тракте, мочевой системе или головном мозге.
   
2. 
   Синяки и ссадины: незначительные травмы могут приводить к появлению крупных синяков и ссадин из-за повышенной проницаемости сосудов и недостаточной образования тромбоцитов.
   
3. 
   Длительное кровотечение: при незначительных повреждениях кровоточащая рана может не останавливаться в течение продолжительного времени.
   
4. 
   Несвоевременное образование сгустка: при нарушении функции тромбоцитов или факторов свертывания крови может быть задержка или отсутствие образования сгустка при повреждении сосудов.
   
5. 
   Слабость, усталость: длительные и обильные кровотечения могут приводить к снижению уровня гемоглобина в крови и анемии, что может проявляться общей слабостью, усталостью и сниженной работоспособностью.
   
6. 
   Спонтанные кровотечения: при тяжелом расстройстве гемостаза могут возникать спонтанные кровотечения, например, из десен, носа или внутренних органов.
   

3. 
   Нарушения сосудисто- тромбоцитарного гемостаза
   

Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз, задача которого состоит в образовании тромбоцитарной пробки в сосудах микроциркуляции, где он является абсолютно достаточным для остановки кровотечения;

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз– остановка кровотече-

ния при повреждении сосудов микроциркуляторного русла, благодаря спазму сосудов и образованию тромбоцитарного («белого») тромба. В ответ на повреждение эндотелия сосудистой стенки развивается кратковременная (менее 60 с) вазоконстрикция. Сосудистый спазм развивается при участии гуморального и нервно-рефлекторного механизмов.

4. 
   Гиперкоагуляция - это состояние повышенного риска развития тромбоза. Первый путь развития гиперкоагуляции — наиболее редкий. Тем не менее встречаются случаи, когда гиперкоагуляция связана со значительным повышением концентрации плазменных или тромбоцитарных прокоагулянтов (при выраженной гиперпротромбинемии, гиперфибриногенемии, тромбоцитозе). В основе обычно лежит избыточный синтез прокоагулянтов, усиление тромбоцитопоэза или выраженная гемоконцентрация. Второй путь встречается гораздо чаще. Причинами выступают тяжелая травма, оперативное вмешательство, ожоги, массивный гемостаз, шок, сепсис и др. Гиперкоагуляция при перечисленных патологических состояниях может достигать крайней степени в виде так называемого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), характеризующегося образованием множественных тромбов как в магистральных сосудах, так и в микроциркуляторном русле. Большое практическое значение имеют третий и четвертый пути формирования повышенной свертываемости крови. Например, тяжелый тромботический синдром развивается при дефиците антитромбина III (синтез нарушается при заболеваниях печени и почек, при злокачественных опухолях или генетическом дефекте). Он может быть обусловлен недостатком основного компонента фибринолитического механизма — плазминогена или дефицитом его активаторов, а также, напротив, избытком ингибиторов фибринолиза (антиплазминов и др.). Причины нарушения выработки фибринолитических факторов выявляются не всегда, однако во многих случаях расстройства фибринолиза связаны с повреждением стенок сосудов (при васкулитах, атеросклерозе и т.д.), ростом злокачественных опухолей, токсикозами. Гипокоагуляция — это снижение способности крови сворачиваться с появлением склонности к повторным кровотечениям и кровоизлияниям. В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.
   

---

Смотрите также файлы

• Программа позволяет выбрать необходимый сборник рецептур.docx

• 1. Установка и настройка программного обеспечения локальной сети.docx

• Предложение технологии по переработке осадков сточных вод, образующихся на установке нейтрализации ооо Тольяттикаучук. В своей работе я выделила осадок полимерной крошки из полимерловушек.docx

• Отчет по преддипломной практике 43. 02. 10 Туризм По программе базовой подготовки в туристской фирме (организации).docx

• Сценарий спортивной квест игры " Путешествие в страну здоровья, физкультуры и спорта".docx