Задание 2:

1. 
   Охарактеризуйте изменения в гемограмме.
   

Исходя из гемограммы можно увидеть, что эритроциты снижены( при норме у мужчин-4-5, у женщин- 3-7) возможно при анемии, гемоглобин сильно снижен (норма-120-140 у женщин, 10-160-у мужчин), цветовой показатель немного понижен(норма-0.85-1), ретикулоциты- понижены (норма-0.5-1.5%), тромбоциты понижены(норма -160-360) , лейкоциты немного повышены(норма-от 4 × 10 9 / л до 1,1 × 10 10 /л), нейтрофилы понижены, нет П(при норме 1-6%), понижены сегментоядерные( при норме 40-70%), лимфоциты намного повышены(норма от 20 до 40%)-лимфоцитоз , моноциты снижены(норма-2-8%) , лимфоциты в красном костном мозге, их молодые, незрелые формы- лимфобласты повышены, это свидетельствует о лимфолейкозе.

2. 
   Сделайте заключение о возможной патологии.
   

Хронический лимфолейкоз.

Билет 25

1-повреждение эндотелия, 2-активация фибринолиза, 3-образования тромбов, 4-адгезия и агрегация тромбоцитов

Ответы 1 задание:

1. 
   –
   
2. 
   Основой развития ДВС-синдрома является резко выраженная активациясосудисто-тромбоцитарногои коагуляционного механизмов гемостаза с последующим присоединением вторичного повреждения эндотелия.
   

1-ястадия– гиперкоагуляцияхарактеризуется активацией гемостатических механизмов и образованием множества рыхлых сгустков фибрина в мелких и магистральных сосудах (генерализованное внутрисосудистое свертывания крови). Вследствие распространенного тромбообразования усиленно потребляются компоненты системы гемостаза (факторы свертывания, антикоагулянты и тромбоциты). Образующиеся тромбы блокируют микроциркуляцию, нарушая функционирования внутренних органов (легких, печени, почек) с развитием острой полиорганной недостаточности. Параллельно активируется фибринолиз, и в плазме накапливаются родукты деградации фибрина, которые обладают антикоагулянтной активностью.

Таким образом, складывается ситуация, при которой запасы физиологических компонентов системы гемостаза истощаются: факторы свертывания, антикоагулянты и тромбоциты расходуются (потребляются) на фоне прогрессирующей активацией фибринолиза.
Развивается2-я стадия синдрома–коагулопатия потребления. В

плазме на фоне дефицита тромбоцитов и факторов свертывания накапливаются вторичные антикоагулянты (фибрин, ПДФ), что и ведет к нарастающей гипокоагуляции и развитию кровоточивости в зонах повреждения (операционная рана, полость матки, места инъекций).

---

3-ястадия– гипокоагуляция. Характерно истощение запасов всех коагулянтов и антикоагулянтов, развивается выраженная гипофибриногенемия, тромбоцитопения. Фибринолитическая активность резко повышена (вторичный гиперфибринолиз). В эту стадию развиваются кровотечения не только в зонах повреждения, но и в неповрежденных тканях (слизистые глаз, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, дыхательных путей).

4-аястадия– стадия исходов(стадия остаточных проявлений блокады сосудов микротромбами).

3. 
   Основные типы кровоточивости
   

Основные типы кровотечений включают следующие:
1. Артериальное кровотечение: Это кровотечение, происходящее из поврежденной артерии. Характеризуется быстрым и пульсирующим потоком крови ярко-красного цвета. Артериальные кровотечения обычно являются серьезными и требуют немедленной медицинской помощи, так как артерии переносят кровь под высоким давлением.

2. Венозное кровотечение: Это кровотечение, возникающее из поврежденной вены. Характеризуется потоком крови темного цвета, поскольку кровь в венах обычно имеет низкое содержание кислорода. Венозные кровотечения могут быть менее интенсивными, чем артериальные, но требуют внимания и лечения, особенно если они продолжаются длительное время.
3. Капиллярное кровотечение: Капилляры — это самые маленькие сосуды в организме, через которые осуществляется обмен газами и питательными веществами между кровью и тканями. Капиллярное кровотечение обычно небольшое и имеет вид капель или точечных пятен. Оно может происходить при повреждении поверхностных сосудов, таких как царапины или порезы.
4. Коагулопатическое кровотечение: Коагулопатия — это нарушение свертываемости крови, что может привести к повышенной кровоточивости. Это может быть связано с наследственными или приобретенными нарушениями свертывающей системы крови. Кровотечения при коагулопатии могут быть разнообразными и непредсказуемыми.
5. Травматическое кровотечение: Это кровотечение, вызванное физическим повреждением тканей или органов. Травматические кровотечения могут быть различного характера в зависимости от места и тяжести повреждений.

4. 
   Основные патологические состояния, при которых развивается ДВС крови: Инфекции, Шок, Острый внутрисосудистый гемолиз, Опухоли Травмы - переломы трубчатых костей, политравма, ожоги, отморожения, электротравма, краш-синдром и др. Травматичные хирургические вмешательства - большие полостные и ортопедические операции, операции на легких, печени, поджелудочной железе, операции при политравме и др. Акушерско-гинекологическая патология - отслойка, предлежание и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; антенатальная ги­бель плода; стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции; послеро­довый сепсис; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелый поздний гестоз; эклампсия. Иммунные и иммунокомплексные болезни, ССС патология - крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердеч­ная недостаточность, сердечная астма, врожденные "синие" пороки, тромбозы глубоких вен голени, ТЭЛА и др. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы и забо­левания Синдром повышенной вязкости крови - полиглобулинемии (полиглобулии) различного генеза, парапротеинемия и криоглобулинемия, эритроцитозы и эритремия. Трансплантация органов и тканей, протезирование клапанов и сосудов, экстракорпоральные процедуры и др. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови. Тромботическая тромбцитопеначеская пурпура. Отравления змеиными гемокоагулирующими ядами. Лекарственные ятрогенные формы
   

---

Задание 2

1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме. Данные гемограммы указывают на наличие миелобластного лейкоза (низкий уровень эритроцитов и гемоглобина) и тромбоцитопении (низкий уровень тромбоцитов-норма 160-360*10 в 9 ст). Также наблюдается лейкопения (низкий уровень лейкоцитов), хотя все типы лейкоцитов находятся в норме, нейтрофилы С- понижены при норме 40-70%, П-повышены(норма-1-6%), лимфоциты понижены при норме от 20 до 40%, моноциты в норме(2-8%).Наличие миелобластов и промиелоцитов указывают на лейкемию

2.Сделайте заключение о возможной патологии. Миелобластный лейкоз

Билет 26

1-повторный стресс, 2-усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, 3-уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления.

Ответы 1 задание:

1. 
   –
   
2. 
   Причиной развития нейрогенной гипертензии могут быть сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы, посткоммоционный и контузионный синдром, полиневриты.
   
3. 
   Нейрогенные АГ условно разделяют на: центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные). Центрогенные АГ Корковые и подкорковые нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, состоят из двух много - компонентных нейронных систем: прессорно - гипертензивной и депрессорно гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Причины к ним относятся разнообразные длительные, повторно действующие, физические, химические, биологические, информационные и психогенные патогенные факторы, вызывающие: - функциональные нарушения высшей нервной деятельности, - органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику. Патогенез. Основные звенья 1. АГ, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом). Действие причинных факторов - повторных, затяжных стресс - реакций с негативной эмоциональной окраской вызывает цепь взаимозависимых прогрессирующих патогенетических изменений. Развитие невротического состояния; формирование корково - подкоркового комплекса возбуждения – закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра; усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, что проявляется высвобождением избытка катехоламинов; повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов; стимуляция катехоламинами работы сердца, обуславливающая увеличение ударного и минутного выбросов крови; повышение систолического и диастолического АД; з) активация, в связи с возбуждением подкорковых центров. Основной среди них является система «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием. К ним относятся: АДГ, АКТГ и кортикостероиды, катехоламины, тиреоидные гормоны; потенцирование указанными веществами: - степени и длительности сужения артериол и венул, - увеличения объёма циркулирующей крови, - повышения сердечного выброса. 2) АГ, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Причины: - травма мозга (например, при сотрясении, ушибах мозга); - энцефалиты; - опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению; - кровоизлияния в желудочки мозга; - очаговые ишемические поражения мозга. В патогенезе АГ, обусловленных органическими повреждениями структур мозга, участвуют те, которые ответственны за регуляцию уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Особое значение имеет активация симпатической нервной системы и системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Последняя сопровождается повышенным выделением в кровь гормонов с гипертензивным действием и обусловливает: увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и, как следствие, общего периферического сосудистого сопротивления; повышение объёма циркулирующей крови; возрастание величины сердечного выброса.
   

---

Рефлекторные АГ Они имеют две разновидности: развивающиеся на основе условного рефлекса – условнорефлекторные и формирующиеся на базе безусловного рефлекса – «безусловнорефлекторные». «Условнорефлекторные». Причины: повторное сочетание условных сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием факторов, вызывающих повышение АД (н-пр, лекарственных средств: кофе и на, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). Все они обусловливают два существенных эффекта: увеличение сердечного выброса и повышение тонуса артериол, а в итоге - общего периферического сосудистого сопротивления. Безусловнорефлекторные АГ Их разделяют на две основные группы: 1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро - и интерорецепторов, нервных стволов или центров. Причины: длительно протекающие болевые синдромы (н-пр, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного нервов); энцефалиты; опухоли мозга 2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра. В норме даже незначительные колебания АД вызывают либо увеличение (при его повышении), либо уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации. Причины повреждение барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (н-пр, в результате интоксикации, травмы, инфекции); адаптация барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное; снижение растяжимости стенок аорты или сонной артерии при функциональной сохранности барорецепторов (н-пр, вследствие атеросклеротических изменений или кальцификации стенок сосудов); нарушение проведения афферентной депрессорной импульсации к сосудодвигательному центру в результате повреждения нервных стволов (н-пр, опухолью, при травме или воспалении).

4)принципы лечения нейрогенных АГ

При нейрогенных АГ , обусловленных: -психоэмоциональным стрессом необходимо: устранение трессовых ситуаций при их возникновении, медикаментозное торможение или блокада стресс - реакции (н-пр, с помощью седативных препаратов);

-органическим поражением структур мозга, регулирующих уровень АД необходимо: ликвидация или уменьшение степени последствий действия повреждающего фактора (достигаемого, например, лечением энцефалитов, удалением новообразований или гематом мозга

---

, устранением ишемии участков мозга);

-формированием гипертензивных условных рефлексов необходимо: прекращение применения веществ с гипертензивным действием перед событиями, имеющими личностно важное значение для данного пациента, предотвращение развития стресс - реакции в связи с подготовкой к значимому событию в жизни (н-пр, с помощью психологического тренинга или приема седативных препаратов).

Задание 2

1. Обнаружены значительные нарушения гематопоэза, что может свидетельствовать о серьезной патологии кроветворной системы. Низкий уровень эритроцитов(в норме от 4 до 7) и гемоглобина. Низкий цветной показатель(норм-0.85-1). Низкий уровень тромбоцитов(160-360 * 10 в 9 ст) и высокий уровень недифференцированных клеток. Отсутствие эозинофилов является нормой(от 0 до 5%-норма). Очень низкое количество лимфоцитов(нора-20-40%)-лимпфопения, моноциты в норме. Также необходимо учесть высокий уровень лейкоцитов и наличие миелобластов, что может указывать на острый недифференцированный лейкоз

2.Сделайте заключение о возможной патологии.

Ответ: острый недифференцированный лейкоз

Билет 27

1-токсины, 2-алкоголь,3-физические, 4-грубая пища, 5-дефицит или избыток витаминов, 6-гельминты

Ответы: 1 задание

1. 
   –
   
2. 
   Особенности патологии системы пищеварения
   

Различные отделы пищеварительного канала не только отличаются друг от друга по морфологии, метаболизму и функциям, но и имеют определенные черты сходства. Также эти отделы имеют хотя и различные, но довольно большие защитно-компенсаторно- приспособительные возможности. При нарушении выше расположенного отдела его функции до определенного времени выполняет нижележащий отдел пищеварительного тракта в результате его гиперфункции. Однако, в зависимости от генетических и приобретенных защитно-компенсаторно-приспособительных особенностей организма, нарушение метаболизма, структуры и функций того или иного отдела пищеварительной системы рано или поздно, но все равно приведет к расстройству другого или других отделов этой системы, а также к нарушениям других физиологических систем организма.

3. 
   Классификация нарушений пищеварения
   

Расстройства пищеварения классифицируют по следующим критериям:

По этиологии:1) экзогенные недостаток пищи, некачественная пища, физические, химические и биологические патогенные факторы; 2) эндогенные нарушения центральной и периферической нервной системы, АРUD-системы, центральных железистых и внежелезистых звеньев эндокринной системы, центрального и периферического отделов иммунной системы, расстройства жизнеобеспечивающих исполнительных систем, токсическое действие метаболитов.

---

Смотрите также файлы

• Программа позволяет выбрать необходимый сборник рецептур.docx

• 1. Установка и настройка программного обеспечения локальной сети.docx

• Предложение технологии по переработке осадков сточных вод, образующихся на установке нейтрализации ооо Тольяттикаучук. В своей работе я выделила осадок полимерной крошки из полимерловушек.docx

• Отчет по преддипломной практике 43. 02. 10 Туризм По программе базовой подготовки в туристской фирме (организации).docx

• Сценарий спортивной квест игры " Путешествие в страну здоровья, физкультуры и спорта".docx