ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 131
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
По направленности нарушенийтех или иных функций, различных отделов системы пищеварения: гиперфункция, гипофункция, дисфункция.
По количеству нарушений: солитарные и множественные.
По клиническому течению: острые и хронические.
По степени компенсации нарушенных функций: компенсированные, или субклинические, и некомпенсированные, или манифестные. По тяжести патологии: легкие, средней тяжести и тяжелые.
По морфологическим проявлениямпатологии пищеварительного тракта:а-,гипо- и гипертрофические;а-,гипо- и гиперпластические, дегенеративные, ульцерогенные, канцерогенные, смешанные.
По преимущественной локализации нарушенийв пищеварителном тракте: 1) в ротовой полости; 2) в желудке; 3) в тонкой кишке (двенадцатиперстной, тощей, подвздошной); 4) в толстой кишке (слепой, ободочной восходящей, ободочной поперечной, ободочной нисходящей, ободочной сигмовидной, прямой).
По преимущественному нарушению вида пищеварения:1) внеклеточного, полостного с участием ферментов экзокринных желез; 2) мембранного с участием двух групп ферментов (экзокринных и лизосомальных); 3) внутриклеточного эндо- и экзоплазматического типа с участием лизосомальных гидролаз, эндоцитоза, пиноцитоза, фагоцитоза.
С сохранением или нарушением одной или нескольких основных функций пищеварительного тракта(секреторной, моторной, всасывательной, резервуарной, эвакуаторной, экскреторной и инкреторной).
-
Основные формы патологии ротовой полости.
К основным формам патологии органов ротовой полости относятся следующие:
Расстройства зубочелюстного жевательного аппаратачаще всего возникают в результате воспалительных, деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц, слизистых оболочек ротовой полости, миндалин, десен, десневых карманов, околозубных тканей, надкостницы, самих зубов, особенно их твердых тканей (эмали и дентина).
Кариес зубов(от лат. caries гниение) заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках, приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости.
Пульпит- воспаление пульпы заполняющей полость зуба.
Пульпит может быть закрытым и открытым.
Периодонтитвоспалительный процесс в околозубной ткани.
Пародонтоззаболевание воспалительно-дистрофического характера, основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен, приводящие к расшатыванию и выпадению зубов. Может быть следующих видов: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический, атрофический.
Стоматитвоспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов. Может быть следующих видов: катаральный, язвенный, профессиональный, микотический, скорбутический и др.
Нарушения слюноотделения могут быть количественными (повышение гиперсаливация, понижение гипосаливация) и качественными (изменения состава слюны).
Гиперсаливацияобычно неадекватное физиологической потребности организма повышение выделения слюны, обычно пониженной вязко-
сти.Возникает при стоматитах, гингивитах, действии никотина и различных лекарств (активизирующих парасимпатическую нервную систему: блуждающий, лицевой, языкоглоточный, тройничный нервы и тормозящих симпатическую нервную систему), интоксикациях, токсикозе беременных, гельминтозах, неврозах, энцефалитах.
Гипосаливацияобычно неадекватное физиологической потребности снижение выделения слюны, чаще повышенной вязкости. При гипосаливации нередко возникает сухость во рту, способствующая активации воспалительных, дистрофических, инфекционных и гнилостных процессов в органах и тканях ротовой полости
а также нарушению смачивания пищи, формирования пищевого комка и его глотания.
Дисфагиярасстройство глотания, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку или верхние дыхательные пути.
Обычно возникает в результате расстройств жевания, повреждения зубочелюстного аппарата, глотательных мышц, сужения просвета пищевода, а также нарушений либо афферентации, либо деятельности центра глотания продолговатого мозга, либо эфферентации.
Афагиясостояние, характеризующееся невозможностью про-
глатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта, органов ротовой полости.
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12
Охарактеризуйте изменения в гемограмме.
По гемограмме можно понять, что у пациента эритроциты в норме, гемоглобин понижен( норма-120-140 у женщин, 10-160-у мужчин), цветовой показатель немного понижен(при норме 0.85-1), ретикулоциты снижены(норма-1-5%), тромбоциты в норме, лейкоциты сильно повышены, базофилы повышены(норма-0-0.7 * 10^9) , эозинофилы повышены немного(норма 0-5%), нейтрофилы П-повышены при норме (1-6%) , лимфоциты сильно понижены (норма 20-40%) это свидетельствует о лимфопении, моноциты в норме.
-
Сделайте заключение о возможной патологии.
Хронический миелолейкоз.
-
Назовите характерные гематологические признаки хронического лимфолейкоза.
Характерный признак хронического лимфолейкоза - полуразрушенные ядра лимфоцитов - тени Гумпрехта. Их количество не является показателем тяжести процесса.Лимфоцитоз в крови постепенно нарастает; 80-90% лимфоцитов, как правило, наблюдается при почти полном замещении костного мозга лимфоцитами. Распространение лимфатической ткани в костном мозге может годами не угнетать продукцию нормальных клеток. Даже при достижении высоких цифр лейкоцитов в крови, 100 000 в 1 мкл и более, анемии часто нет, количество тромбоцитов нормальное или незначительно снижено.
Билет 28
1-катехоламинов, 2-АКТГ,3-эндотелина, 4-объема циркулирующий крови
Ответы 1 задание:
-
–
-
Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипертоний.
Эндокринные АГ Развиваются, как правило, на базе двух основных механизмов: Увеличения выработки, инкреции и/или активности гормонов с гипертензивным действием. Повышения чувствительности сосудов и сердца к гипертензивным гормонам. Первый путь чаще всего ведет к формированию соответствующей эндокринной АГ (например, тиреоидной, стероидной, катехоламиновой, вазопрессиновой, эндотелиновой), второй – к «закреплению», стабилизации повышенного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются, как правило, содружественно и приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК и сердечного выброса крови.
АГ при патологии надпочечников. Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного уровня АД. Основные гормоны надпочечников (кортикостероидные и катехоламиновые) имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют как в формировании, так и закреплении повышенного АД.
-
Основные виды эндокринных артериальных гипертоний.
Кортикостериоидные АГ включают две их клинико-биохимические разновидности, вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов, либо глюкокортикоидов. В связи с этим АГ обозначают, соответственно как минералокортикоидные и глюкокортикоидные. Минералокортикоидные АГ Обусловлены гиперпродукцией альдостерона, который является основным минералокортикоидом у человека. Отчетливыми минералокортикоидом эффектами обладают также кортикостерон и дезоксикортикостерон, хотя их гипертензивная «дееспособность» значительно ниже. Причинами гиперпродукции альдостерона являются: гиперплазия и/или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. В основе патогенеза минералокортикоидных АГ, обусловленных гиперальдостеронизмом, лежит реализация двух эффектов: а) почечного (ренального) и б) внепочечного (экстраренального). Ренальный эффект альдостерона реализуется вследствие: гиперпродукции альдостерона, реабсорбции избытка ионов натрия (в обмен на ионы калия) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек, увеличения концентрации натрия в плазме крови, гиперосмии крови, активации осморецепторов сосудов, стимуляции процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь, увеличения объёма циркулирующей и внеклеточной жидкости, увеличения сердечного выброса, повышения АД. Экстраренальный эффект альдостерона включает следующие этапы: гиперпродукция альдостерона, повышение проницаемости мембран клеток (включая мышечные клетки сосудов и сердца) для ионов натрия, накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня калия и повышением его концентрации во внеклеточной жидкости, набухание клеток, в том числе – стенок сосудов, сужение их просвета повышение тонуса стенок артериол, увеличение чувствительности миоцитов сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием
, повышение АД (вследствие увеличения ОПСС, ОЦК, сердечного выброса). Глюкокортикоидные АГ Обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов (главным образом, кортизона и гидрокортизона). Это сочетается, как правило, с увеличением в крови и уровня альдостерона. Основными причинами гиперсекреции глюкокортико - стероидов являются: гиперплазия ил и гормональноактивные опухоли коры надпочечников – кориткостеромы. Катехоламиновые надпочечниковые АГ Развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина (А) и норадреналина (НА), вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников. Причины опухоль мозгового вещества надпочечника – феохромоцитома; гиперплазия мозгового вещества; опухоли вненадпочечниковой хромафинной ткани (хромафиномы), также продуцирующие катехоламины. Патогенез «катехоламиновых» надпочечниковых АГ обусловлен действием катехоламинов за счет одновременного увеличения как тонуса сосудов, так и работы сердца. АГ при гипертероиднах состояниях. причины: гиперпродукция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) при опухолях железы, гипертрофии, диффузном токсическом зобе и/или повышение чувствительности сердца и др. органов к тиреоидным гормонам. В патогенезе АГ при гипертиреоидных состояниях важное значение принадлежит кардиотоническому эффекту (значительному увеличению минутного выброса сердца) тироксина и трийодтиронина. АГ при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет АГ, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови уровня АДГ. Причиной этого является увеличение секреции АДГ нейронамисупра оптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, выброс его «запаса» из задней доли гипофиза в кровь. Наиболее часто это обусловлено их гормональноактивной опухолью или гиперплазией. В патогенезе АГ, обусловленной избытком количества и активности АДГ важное значение принадлежит активности процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. АГ при гиперпродукция кортиколиберина (КЛ) и АКТГ является компонентом сложного симптомо-комплекса, получившего название болезни Иценко - Кушинга. Причиной болезни Иценко - Кушинга является первичная или вторичная повышенная продукция АКТГ базофильными клетками передней доли гипофиза и инкреция его в кровь. Как правило, это наблюдается при гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза, опухолях из этих клеток, а также при увеличении выработки КЛ нейронами (особенно мелкоклеточными) переднего гипоталамуса. Патогенез болезни Иценко - Кушинга обусловлен повышением уровня АКТГ в крови, взаимодействием его со специфическими рецепторами клеток коры надпочечников, гиперпродукцией глюко - и минералокортикоидов (соответственно, в пучковой и клубочковой зонах коры надпочечников).