ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 134
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
4. Принципы лечения эндокринных артериальных гипертоний.
При эндокринных АГ необходимо: 1) лечение эндокринных расстройств, вызывающих АГ; 2) устранение гипертензивных эффектов гормонов, образующихся в избытке (например, применением их «антагонистов» или блокаторов рецепторов к этим гормонам).
Задание 2
-
Охарактеризуйте изменения в гемограмме. Лейкоциты повышены, следовательно наблюдается лейкоцитоз, доминируют нейтрофилы и лимфоциты. Эозинофилы повышены(норма 0-5%), эозинофилия. Бластные клетки присутствуют, но не содержат пероксидазу. Лимфоциты и моноциты в норме. Увеличены лимфатические узлы и селезенка -
Сделайте заключение о возможной патологии. лимфолейкоз -
Перечислите клинические проявления острых лейкозов, обусловленные развитием внекостномозговых очагов кроветворения.
.Клинические проявления острых лейкозов: анемия, слабость, потеря веса, лихорадка, повышенная склонность к инфекциям, нарушения кровотечения и тромбообразования, болезненность лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, боли в костях, головные боли, рвота.
Билет 29\
1-тромбоцитопения, 2-лейкемический провал (при остром миелолейкозе), 3-геморрагический синдром, 4-увеличение числа делящихся лейкозных клеток
Ответы 1 задание
-
– -
Лейкоз – типовая форма патологии системы крови опухолевой природы, характеризующаяся первичным поражением гемопоэтических клеток костного мозга
Этиология. канцерогены физического, химического и биологического происхождения, вызывающие мутацию кроветворных клеток. Мутагенные факторы: ионизирующая радиация, УФ и СВЧ- облучение, химические вещества, лекарственные препараты, особенно онкогенные РНК- и ДНК- содержащие вирусы, приводящие к патологии хромосом, а также нарушения резистентности и реактивности организма. При наследственных заболеваниях (синдром Дауна, синдромах Кляйнтфельтера, Шерешевского- Тернера) лейкозы развиваются значительно чаще. Также развитию лейкозов способствуют перенесенные заболевания (миелодисплазии, рефрактерные анемии).
-
Согласно мутационно-клоновой теории, в основе происхождения лейкозов лежат мутация и опухолевая трансформация ранних клеток-предшественниц гемопоэза (клеток II и III классов) под влиянием лейкозогенного фактора (ионизирующей радиации, химических веществ, вирусов и др.). В результате происходит выход кроветворных клеток из-под контроля регулирующих систем макроорганизма с активацией их деления на фоне подавления дифференцировки. Формируется клон опухолевых (лейкозных) клеток - потомков одной первоначально мутировавшей клетки (моноклоновая опухоль), которые заселяют (инфильтрируют) костный мозг. В моноклоновой стадии опухолевые клетки чувствительны к химиотерапии. В процессе развития лейкоза (опухолевая прогрессия) происходят качественные изменения составляющих субстрат опухоли клеток, обусловленные нестабильностью их генетического аппарата, что проявляется нарушениями структуры хромосом, анэуплоидией, переходом части ранее неактивных в клетке генов в активное состояние (феномен дерепрессирования генов). Эти изменения ведут к появлению новых клонов опухолевых клеток, среди которых в процессе жизнедеятельности организма, а также под воздействием лечебных средств, применяемых в химиотерапии заболевания, «отбираются» наиболее автономные клоны. В результате моноклоновая опухоль превращается в поликлоновую злокачественную опухоль. На этой стадии развития лейкоза лейкозные клетки становятся устойчивыми к цитостатической терапии, метастазируют в органы и ткани, в норме не участвующие в гемопоэзе, образуя очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Основные стадии патогенеза лейкозов
Инициация. Лейкозогенный фактор (радиация, вирусы и др.) действует на стволовые кроветворные клетки II-III классов, вызывая их опухолевую трансформацию в результате мутационного превращения протоонкогенов в онкогены и инактивации антионкогенов Промоция.Активация и гиперпролиферация лейкозных клеток при действии промотора с формированием клона лейкозных клеток, идентичных по фенотипу и генотипу (моноклоновая стадия)
Инфильтрация. «Расселение» лейкозных клеток в костном мозгу с угнетением нормального гемопоэза
Прогрессия. Формирование множества клонов лейкозных клеток, различающихся по фенотипу и генотипу (поликлоновая стадия), и естественный отбор наиболее автономных из них, что ведет к «озлокачествлению» заболевания
Метастазирование. Образование очагов патологического кроветворения вне костного мозга за счет способности лейкозных клеток к инвазии, интра- и экстравазации, миграции по сосудистой системе, имплантации и пролиферации в различных тканях и органах
-
По клиническому течению: острые и хронические. По виду основных бластных клеток: - промиелобластный, -лимфобластный, - монобластный, - миеломонобластный, -эритромиелобластный( эритролейкоз), - эритромиеломегакариобластный (эритремия, истинная полицитэмия). По степени дифференцируемости: -дифференцируемые морфологически и гистохимически, -не дифференцируемые. Любой вид лейкоза отличается резким ядерным сдвигом влево (до миелобластов, лимфобластов, моноцитобластов, эритробластов, плазмоцитобластов). -
Проявляются в виде развития следующих основных синдромов: геморрагического, анемического, интоксикационного, инфекционного (и даже септического), метаболического и метастатического.
Геморрагический синдром обусловлен угнетением тромбоцитарного ростка костного мозга, приводящего к снижению количества и нарушению качества тромбоцитов. Проявляется развитием кровотечений из десен, слизистой носа и пищеварительного тракта, а также кровоизлияний в различные, в том числе в жизненно важные, органы.
Анемический синдром обусловлен либо выраженной и длительной геморрагией, либо прогрессирующим угнетением эритроидного ростка костного мозга из-за его сдавления разрастающейся опухолевой кроветворной тканью. Проявляется развитием и прогрессированием анемии, гемической гипоксии, а также активизацией деятельности сердца и легких.
Интоксикационный синдром обусловлен образованием и увеличением продуктов распада клеток организма, особенно, бластных клеток, а также молекул средней массы и токсинов микроорганизмов.
Инфекционный (септический) синдром обусловлен угнетением защитных противомикробных механизмов (снижение клеточно-тканевых кожно-слизистых барьеров, функциональной активности гистиоцитарных и бластных клеток, фагоцитарной активности макро- и микрофагов, количества и активности бактерицидных веществ, синтеза противомикробных антител и т.д.).
Метаболический синдром обусловлен накоплением недоокисленных продуктов обмена и в тканях, и в крови, и в лимфе из-за развития и прогрессирования геморрагии, анемии, инфицирования и интоксикации организма.
Метастатический синдром обусловлен нарушением специфических и неспецифических функций различных тканей и органов в результате попадания и разрастания в них метастазов костномозгового или внекостномозгового происхождения (в виде лейкозных или гематосаркомных клеток).
Задание 2
1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме.
В гемограмме отмечается снижение эритроцитов (анемия) и гемоглобина, а также увеличение количества ретикулоцитов при норма от 0.5 до 1.5 % (регенеративная ретикулоцитозная анемия). Возможной причиной может быть кроветворное заболевание, такое как апластическая анемия или гемолитическая анемия. Также уровень тромбоцитов и лейкоцитов находится в норме, однако отмечается небольшое повышение базофилов и эозинофилов. Снижено количество лимфоцитов при норме от20до 40%, количество П нейтрофилов повышено при норме 1-6%, моноциты -норма(2-8%).Примечания о наличии полихроматофилов, нормобластов и желтушной окраске кожи могут указывать на наличие других патологий, таких как мегалобластная анемия или гемолитический криз.
2. Сделайте заключение о возможной патологии.
Ответ: Гемолитическая анемия
Билет 30
1-отсутствие, 2-нарушение динамики секреции, 3-нарушения образования соляной кислоты и изменения кислотности сока,4-ахлоргидрия
Ответы 1 задание:
-
- -
Различают следующие формы дискинезий и заболеваний пищевода: 1) атония и паралич пищевода, 2) недостаточность глоточнопищеводного сфинктера, 3) недостаточность кардиального сфинктера, 4) эзофагоспазм (спастическая дизкинезия), 5) кардиоспазм (аха лазия кардии), 6) дисфагия (см. выше), 7) эзофагиты, 8) рефлюксэзофагит, 9) гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.
Атония и паралич пищевода обычно возникает в результате нарушения его иннервации как центрального, так и периферического генеза, а также при повреждениях и атонии мышечной оболочки пищевода. Клинически проявляется развитием дисфагии.
Недостаточность кардиального сфинктера возникает при опе- ративных и других повреждениях кардиального сфинктера, при функциональной недостаточности кардии, при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при системной склеродермии. Обычно характеризуется возникновением отрыжки, срыгиванием желудочного содержимого, особенно после обильной еды, при наклонах туловища или нахождении последнего в положении лежа.
Гипотонус пищеводных сфинктеровнередко приводит к отрыжке.
Эзофагоспазмхарактеризуется разной степени спазмом и гипертрофией гладких мышц стенки пищевода.Различают первичный эзофагоспазм, сопровождающийся активацией соответствующих кортикальных структур КБП и вторичный (, возникающий, как отмечено ниже, при эзофагите, язвенной болезни, желчекаменной болезни, эпилепсии и др. заболеваниях.
Ахалазия пищевода– отсутствие способности гладких мышц пищевода расслабляться.
Возникает в результате нарушения функционирования межмышечных нервных сплетений. Сопровождается затруднением распространения перистальтических волн по пищеводу. В этой связи пищевая масса застаивается в пищеводе, что приводит к растяжению его стенок (со всеми вытекающими отсюда последствиями), развитию в нем дисбактериоза, гнилостных и бродильных процессов и возникновению воспалительно-деструктивных изменений слизистой пищевода.
Кардиоспазм - нервно-мышечное заболевание пищевода, характеризующееся повышением сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера во время глотания пищевого комка и жидкостей, что сопровождается затруднением поступления содержимого пищевода в желудок.
Эзофагиты– разной этиологии заболевания с острым, подострым и хроническим течением, характеризующиеся воспалением слизистой оболочки пищевода.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь(ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее, постепенно прогрессирующее заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов агрессивным желудочным содержимым. Частота развития ГЭРБ в популяции составляет 3-5 % и более.
- 1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12