ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 133
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Основные заболевания желудка
К ним относятся: острый и хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка (самостоятельно или в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки), опухоли желудка (полипы, полипоз, рак).
Хронический гастрит Характеризуется частым развитием полипов, которые считаются предраковым состоянием организма. Заболевание отличается прогрессирующими расстройствами трофики, дифференцировки и регенерации железистых клеток, а также усилением пролиферации соединительной ткани и развитием хронического воспаления слизистой желудка. Выделяют три основные клинические формы заболевания: 1) тип А, 2) тип Б, 3) сочетанный тип АБ. Кроме того, выделяется также химический тип гастритов (тип С, часто развивающийся у больных, перенесших резекцию желудка после его повреждения сильными химическими агентами) и более редко встречающиеся особые формы гастритов: а) лимфоцитарный (хронический эрозивный),б) реактивный (желчный) и др. В основе развития типа А лежат аутоиммунные механизмы, приводящие к выработке специфических антител к париетальным клеткам слизистой желудка, особенно его дна и тела, развитию В 12 – дефицитной анемии, первичной атрофии слизистой желудка и слабому развитию воспалительных реакций. Тип Б развивается под влиянием микроорганизма Helicobacter pylori , попадающего извне, живущего и функционирующего под слоем слизи слизистой желудка. В этой связи он устойчив к а грессивной кислой ср еде желудочного сока, но способен вызывать выраженные воспалительные процессы, приводить к развитию аутоиммунных заболеваний, уменьшению продолжительности жизни железистых клеток слизистой. При данном типе гастрита часто возникают эрозии, малигнизация и развивается вторичная атрофия слизистой желудка, особенно, в антральной области. Язвенная болезнь желудка – частая форма патологии пищеварительной системы. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость.
Задание 2
1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме.
Эритроциты понижены при норме у мужчин -4-5, у женщин- 3-7, гемоглобин сильно снижен, что указывает на анемию( при норме 120-140 у женщин и 130-160 у мужчин), цветовой показатель немного понижен(норма-0.85-1), тромбоциты намного понижены (норма-160-3690*10 в 9 ст) это говорит о тромбоцитопении, лейкоциты понижены(при норме 4-11* 10 в 9 ст.), нейтрофилы понижены , так как отсутствуют П при норме их от 1 до 6%, сегментоядерных в норме -40-70%, в гемограмме всего 7%, количество лимфоцитов повышено при норме -20-40%, моноциты в норме(2-8%). Анизо- и пойкилоцитоз ( наличие молодых форм эритроцитов, а также при нарушениях их функции) бывает при анемиях.
2.Сделайте заключение о возможной патологии.
Ответ: Апластическая анемия
3. Этиология и особенности клинико- гематологических проявлений В 12 и фолиеводефицитных анемий.
Билет 31
1-метастазирование, 2-нарастание клеточного атипизма, 3-переход от алейкемической формы к лейкемической,4-увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в крови.
Ответы 1 заадние
-
– -
По клиническому течению: острые и хронические. По виду основных бластных клеток: - промиелобластный, -лимфобластный, - монобластный, - миеломонобластный, -эритромиелобластный( эритролейкоз), - эритромиеломегакариобластный (эритремия, истинная полицитэмия). По степени дифференцируемости: -дифференцируемые морфологически и гистохимически, -не дифференцируемые.Любой вид лейкоза отличается резким ядерным сдвигом влево (до миелобластов, лимфобластов, моноцитобластов, эритробластов, плазмоцитобластов). -
Общая характеристика лейкозов.
Лейкозы рассматривают как опухолевые заболевания системы крови костномозгового происхождения. Они характеризуются гипер-, мета- и анапластическим разрастанием клеток различных ростков кроветворной ткани (миелоидного, лимфоидного, миеломоноцитарного, эритромиелоидного, мегакариоцитарного, не дифференцируемых клеток). Заболевание возникает в результате нарушения пролиферации, дифференцировки и созревания кроветворных клеток. Заболеваемость в переделах 3- 10 на 100000 населения. Мужчины страдают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Отмечают 2 пика заболеваемости: в 3-4 года и в 60-69 лет. Острые лимфолейкозы чаще развиваются в возрасте до 10 лет, хронические лимфолейкозы- у взрослых старше 40 лет, особенно у пожилых.
-
Опишите клиническую картину и стадии развития острых лейкозов.
Клиника разных видов часто очень схожа. Заболевание обычно начинается внезапно, хотя может и развиваться постепенно. Состояние больного тяжелое или средней тяжести. Это обусловлено выраженной и прогрессирующей интоксикацией, геморрагическим синдромом (тромбоцитопенией, анемией), избыточной гиперплазией клеток кроветворных тканей, сдавлением и замещением очагов нормального кроветворения, гипоксией, трофическими расстройствами, ИД, язвенно-некротическими ангинами, стоматитами, бронхитами, пневмониями др. видами инфицирования организма). Также выявляются симптомы, обусловленные развитием внекостномозговых очагов кроветворения: - болезненность трубчатых и губчатых костей, особенно эпифизов, позвонков, суставов, -Лимфаденопатия, - гиперплазия вилочковой железы, - увеличение печени и седлезенки, - нейролейкемия, - специфические узелки в коже.
Стадии. Различают 2 стадии острых лейкозов 1-первый острый период, продолжается от начальных клинических признаков до разгара болезни, включая начало лечения и получение положительного терапевтического эффекта. 2-я стадия- стадия ремиссии острого лейкоза, проявляется ослаблением клинико- гематологических сдвигов по действием противолейкозной терапии. Ремиссия может быть полной и неполной. Согласно ВОЗ, полной клинико-гематологической ремиссией, считают состояние больного, характеризующейся полной нормализацией в течение 1 мес и более клинической симптоматики, анализов крови и костного мозга. (в миелограмме не более 5 % бластных клеток и не более 30 % лимфоцитов) и постепенной нормализацией имеющейся анемии и тромбоцитопении
-
Чем лейкозы отличаются от лейкемоидных реакций?
Лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, 5 вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора быстро нормализуется состав периферической крови. Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Как и при лейкозах на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови вплоть до появления бластных элементов. Однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %. В отличие от лейкоцитозов лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение составляют цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы вплоть до единичных бластных элементов.
Задание 2
1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме.
Эритроциты понижены при норме у мужчин -4-5, у женщин- 3-7, гемоглобин сильно снижен, что указывает на анемию( при норме 120-140 у женщин и 130-160 у мужчин), цветовой показатель немного понижен(норма-0.85-1), Ретикулоциты значительно повышены (при норме 0.5-1.5%) -ретикулоцитоз(повышение концентрации ретикулоцитов больше 1%), тромбоциты немного понижены(норма 160-360 *10 в 9 ст.), лейкоциты, эозинофилы в норме, нейтрофилы П- повышены при норме-1-6%, лимфоциты понижены(20-40%), моноциты в норме. Мишеневидные эритроциты, желтушная окраска кожи наблюдаются при гемолитических анемиях.
2.Сделайте заключение о возможной патологии. Талассемия
Билет 32
1-изменение перистальтики, 2-атония, 3-спазм, 4-ускорение
Ответ: 1 задание
-
–
Характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока. Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока – гиперацидитас или гиперхлоргидрия 2) в понижении кислотности сока - гипоацидитас или гипохлоргидрия. 3) в отсутствии соляной кислоты - анацидитас или ахлоргидрия.
Гиперсекреция: типовое расстройство образования желудочного сока, характеризующееся увеличением его количества, сочетающимся с повышением его кислотности и переваривающей способности. Причины: - увеличение массы секреторных клеток желудка; - активация эффектов блуждающего нерва; - повышение синтеза и/или эффектов гастрина; - гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток. Последствия: - замедление эвакуации пищевой массы из желудка; - эрозии и изъязвления его слизистой оболочки, сопровождающиеся изжогой; - гастро-эзофагальный рефлюкс; - нарушения пищеварения в кишечнике.
Гипосекреция: типовое нарушение, проявляющееся уменьшением объёма желудочного сока, сочетающееся со снижением его кислотности и переваривающей эффективности. Причины: - уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка); - снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии); - уменьшение образования гастрина; - дефицит в организме белков и витаминов; - действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).
Последствия: снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием диареи.
Ахилия: состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии: значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.
Расстройства двигательной активности желудка. Характеризуются изменениями перистальтики (гипер - и гипокинез, антиперистальтика), мышечного тонуса (гипер - и гипотония, проявляющиеся усилением или ослаблением перистолы), нарушениями (ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкие кишки, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки.
Гипертонус гладких мышц желудка возникает при выраженных как усилении ваготонии, так и угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро - висцеральных рефлексов, язвенной болезни и гастритов, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой, и замедлением эвакуации химуса в тонкие кишки.
Гипотонус желудка возникает при интенсивных симпатикотонии и/или угнетении вагуса, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспентическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленных усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него.
Гиперкинез желудка вызывается грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия мотилина, бомбезина, вилликинна и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и др. интестинальных пептидов, а также наблюдается при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием.