В гидремическую стадию, развивающуюся в последующие часы или 1-2-е сутки, происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости и параллельной задержки выведения воды из организма.

Для костномозговой стадии (3-5-е и последующие сутки) характерна активизация эритропоэза из-за гипоксической стимуляции выработки эритропоэтина. В крови увеличивается содержание ретикулоцитов от 2-3 до 15 % к 5-7 дню, вплоть до появления нормобластов.

3. 
   Отличия хронической и острой постгеморрагической анемии:
   

• 
  Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате резкой кровопотери в короткий период времени. Обычно это происходит вследствие травмы, операции или кровотечения. Характеризуется быстрым началом и выраженными симптомами кровопотери.
  
• 
  Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате повторяющихся или постепенных кровопотерь в течение продолжительного времени. Примерами могут служить язвенная болезнь, опухоли или хроническое кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Характеризуется медленным началом и более мягкими симптомами, которые могут быть менее заметными.
  

4. 60>50>30>
   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

---

Лечение постгеморрагических анемий: выявление и устранение причин, вызывающих кровопотерю; восстановление количества, состава и качества циркулирующей крови (переливание цельной крови, эритроцитарной массы, раствора белков плазмы, плазмозамещающих жидкостей и др.); применение препаратов, стимулирующих гемопоэз (эритропоэз); использование методов и средств, повышающих резистентность и адаптацию организма к гипоксии и действию патогенных факторов; нормализация функциональной активности сердца, сосудов, лёгких, печени, почек и других органов.

Задание 2

Диагноз: коагулопатия, вследствие цирроза печени

1. 
   Заключение о состоянии свертывающей системы крови:
   

• 
  Кол-во тромбоцитов в норме
  
• 
  Время свертывания крови по Ли-Уайту увеличено, указывает на нарушение функции свертывания
  
• 
  Время кровотечения по Дюке продолжительное, что свидетельствует о повышенной кровоточивости.
  
• 
  Тимоловая и формоловая пробы показывают сниженное содержание протромбина в плазме, что может быть связано с нарушением синтеза факторов свертывания печенью.
  
• 
  Низкий уровень фибриногена может указывать на дефицит этого белка, необходимого для образования фибринового сгустка.
  
• 
  Время рекальцификации плазмы увеличено, что может свидетельствовать о нарушении образования тромбина и последующей образования фибринового сгустка.
  
• 
  Толерантность плазмы к гепарину снижена, что может указывать на нарушение свертывающей системы.
  

2. 
   Патологические изменения гемостаза:
   

• 
  Увеличенное время свертывания крови и продолжительное время кровотечения свидетельствуют о повышенной кровоточивости.
  
• 
  Сниженный уровень протромбина, фибриногена и измененные показатели времени рекальцификации плазмы указывают на нарушение синтеза факторов свертывания и формирования фибринового сгустка.
  

3. 
   Примеры первичных антикоагулянтов:
   

• 
  Антитромбин III: Ингибирует факторы свертывания, особенно тромбин и фактор Xa.
  
• 
  Протеин C: Ингибирует факторы свертывания, особенно факторы Va и VIIIa.
  
• 
  Протеин S: Усиливает антикоагулянтные свойства протеина C.
  

Билет 10

1-наследственный сфероцитоз и эллиптоцитоз

2-талассемии;серповидно-клеточная

---

3-лекарственный гемолиз, изо-, ауто- аллоиммунный гемолиз

4-ДВС, тромбоцитопеническая пурпура.

Схема 2 1-увеличение числа клеток эритроидного ростка

2-пойкилоцитоз

3-ретикулоцитоз

Ответы: 1 задание

1. 
   –
   
2. 
   Патогенные факторы в этиологии гемолитической анемии разделены на внутренние и внешние.
   

Внешние факторы:

1. 
   Иммунные факторы: Включают аутоиммунные антитела, которые направлены против собственных эритроцитов, что приводит к их разрушению. Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, или быть идиопатическим (неизвестного происхождения).
   
2. 
   Инфекционные агенты: Некоторые инфекционные агенты, такие как малярийные паразиты, бактерии (например, стафилококк, стрептококк), вирусы (например, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр), могут привести к гемолитической анемии путем индуции иммунных реакций или напрямую повреждая эритроциты.
   

Внутренние факторы:

1. 
   Генетические нарушения: Некоторые гемолитические анемии являются наследственными и связаны с генетическими мутациями, влияющими на структуру или функцию эритроцитов. Примеры включают наследственные сфероцитоз, гемоглобинопатии (такие как гемоглобин С, гемоглобин E), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ) и другие.
   
2. 
   Механические факторы: Гемолитическая анемия может быть вызвана механическим разрушением эритроцитов при прохождении через суженные сосуды, искривленные сосуды или при воздействии механических препятствий, таких как искусственные клапаны сердца.
   
3. 
   Химические факторы: Некоторые химические вещества, такие как лекарственные препараты (например, пенициллин, примахин) и токсины (например, свинец, ртуть), могут вызывать гемолиз.
   

3. 
   1. Приобретенные гемолитические анемии:
   

• 
  Гематологические проявления:
  
  • 
    Повышенное количество ретикулоцитов в периферической крови.
    
  • 
    Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов (анемия).
    
  • 
    Увеличение содержания биллирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия).
    
  • 
    Характерные морфологические изменения эритроцитов, такие как появление сфероцитов или клубочковых эритроцитов.
    
• 
  Клинические проявления:
  

• 
  Бледность кожи и слизистых оболочек.
  
• 
  Увеличение размеров селезенки (спленомегалия).
  
• 
  Желтуха, вызванная гипербилирубинемией.
  
• 
  Гемолитические кризы, сопровождающиеся болевыми ощущениями, гемоглобинурией (появление гемоглобина в моче) и желтухой.
  
• 
  Возможно развитие компенсаторной эритропоэза (увеличение образования эритроцитов в костном мозге)
  

---

2 Наследственные гемолитические анемии:

• 
  Гематологические проявления:
  

• 
  Различная степень анемии, от легкой до тяжелой.
  
• 
  Повышенное количество ретикулоцитов в периферической крови.
  
• 
  Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов (анемия).
  
• 
  Увеличение содержания биллирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия).
  

• 
  Клинические проявления:
  

• 
  Бледность кожи и слизистых оболочек.
  
• 
  Увеличение размеров селезенки (спленомегалия).
  
• 
  Возможно появление других симптомов, зависящих от конкретного типа наследственной гемолитической анемии.
  

2 задание

1. 
   Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы: На основании предоставленных данных можно предположить наличие острого коронарного синдрома или ишемической болезни сердца.
   
2. 
   Механизмы развивающихся изменений (патогенез) повреждения сердца: Возможны следующие механизмы повреждения сердца:
   

• 
  Ишемия миокарда, вызванная недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы из-за обструкции коронарных артерий. Это может быть следствием атеросклероза или тромбоза коронарных артерий.
  
• 
  Подъем сегмента ST на ЭКГ может указывать на возникновение острого инфаркта миокарда, когда кровоснабжение сердца полностью прерывается.
  

3. 
   Клинические проявления сердечной патологии:
   

• 
  Давящие боли за грудиной, не купирующиеся приемом нитроглицерина, являются типичным симптомом ишемической болезни сердца.
  
• 
  Цианоз губ и кончиков пальцев может указывать на нарушение оксигенации тканей, связанное с снижением кровоснабжения сердцем.
  

4. 
   Изменения со стороны лабораторных показателей и ЭКГ:
   

• 
  Повышенные уровни активности креатинфосфокиназы (CPK), лактатдегидрогеназы (LDH) и аспарагиновой трансферазы (AST) могут свидетельствовать о повреждении сердечной мышцы, например, при инфаркте миокарда.
  
• 
  Подъем сегмента ST на ЭКГ также может указывать на наличие инфаркта миокарда или ишемии.
  

Билет 11

1-объема форсированной жизненной емкости легких(ФЖЕЛ)

2-Остаточного объема легких

3- снижение отношения ФЖЕЛ/ФЖЕЛ

Ответы 1 задание

1. 
   –
   
2. 
   В настоящее время нет единой классификации заболеваний органов системы внешнего дыхания (ЗСВД). Существующие подходы основаны на международных принципах деления бронхолёгочных заболеваний с учётом следующих их особенностей: 1) клиническое течение; 2) этиология; 3) патогенез; 4) морфологические и функциональные изменения; 5) преимущественная локализация процесса и др.
   
3. 
   Обструктивные лёгочные расстройства очень распространены. В настоящее время известно около 100 заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом – основным признаком бронхиальной астмы, обструктивной эмфиземы лёгких, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, экспираторного стеноза, стенотического ларинготрахеита, муковисцидоза и других заболеваний.
   

---

Некоторые из наиболее распространенных обструктивных заболеваний системы внешнего дыхания:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся обструкцией дыхательных путей, вызванной хроническим воспалением. Основными симптомами ХОБЛ являются кашель, затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди. Лечение включает применение бронходилататоров, кортикостероидов, кислорода и режима физических упражнений.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами одышки, свистящим дыханием, кашлем. Обструкция вентиляции легких при бронхиальной астме связана с усилением бронхиальной реактивности и сокращением гладкой мускулатуры бронхов. Характеризуется повышенной продукцией слизи, отеком слизистой оболочки и гиперреактивностью бронхов.

Бронхоэктатическая болезнь - заболевание, характеризующееся расширением бронхов, образованием слизистой капсулы и нарушением дренажа. Обструкция вентиляции легких при бронхоэктатической болезни связана с нарушением проходимости бронхов из-за наличия в них слизистых пробок и дистрофических изменений стенок.

Бронхиолит - заболевание, характеризующееся воспалением и повреждением бронхиол. Обструкция вентиляции легких при бронхиолите связана с узким диаметром бронхиол и утратой эластичности легочной ткани.

4. 
   Причины обструктивных нарушений патологий легких
   

Причинами являются:

• 
  Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, утолщением или спазмом стенок воздухоносных структур;
  
• 
  инфекции – туберкулёз лёгких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония;
  
• 
  аллергические поражения дыхательных путей – анафилактический шок, бронхиальная астма;
  
• 
  отравления лекарственными средствами – передозировка при лечении холинотропными препаратами, вагостимуляторами, β1- адреноблокаторами и другими патогенными факторами.
  

2 задание

Инфакрт миокарда, мерцательная аритмия, ИБС, ХОБЛ

---

Смотрите также файлы

• Программа позволяет выбрать необходимый сборник рецептур.docx

• 1. Установка и настройка программного обеспечения локальной сети.docx

• Предложение технологии по переработке осадков сточных вод, образующихся на установке нейтрализации ооо Тольяттикаучук. В своей работе я выделила осадок полимерной крошки из полимерловушек.docx

• Отчет по преддипломной практике 43. 02. 10 Туризм По программе базовой подготовки в туристской фирме (организации).docx

• Сценарий спортивной квест игры " Путешествие в страну здоровья, физкультуры и спорта".docx