ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 126
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Основу рестриктивных расстройств дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств лёгочной ткани.
К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лёгких из-за повреждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов (например, эластазы, коллагеназы и др.).
Рестриктивные расстройства дыхания внелёгочного происхождения. Могут быть либо следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического характера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжёлыми предметами, землёй, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро-, гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии лёгочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.
Рестриктивные расстройства дыхания лёгочного происхождения. Причинами рестриктивных расстройств дыхания лёгочного происхождения считаются: 1) изменение вязкоэластических свойств лёгочной ткани, в том числе, потеря эластических волокон; 2) снижение количества сурфактанта или его активности.
-
Преимущественно по рестриктивному типу развиваются острая диффузная пневмония (крупозная пневмония), пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, ателектаз.
Крупозная пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление значительного объёма паренхимы (респираторных структур). лёгкого, а также других его анатомических образований, возникающее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какого-либо заболевания.
Причины крупозной пневмонии могут быть различными, включая вирусы (в основном парагрипп, грипп и РС-вирус), бактерии (главным образом Hemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae) и другие возбудители инфекций. Кроме того, крупозная пневмония может быть вызвана аллергической реакцией на аэрозоли, как например, пыль, дым, туман и т.д.
Механизмы развития крупозной пневмонии связаны с отеком слизистой оболочки и образованием густой слизи в дыхательных путях, что приводит к сужению бронхов и нарушению проходимости воздуха. Это может привести к симптомам, таким как кашель, одышка, шумное дыхание и хрипы.
Клиническая картина пневмоний, вызываемых различными инфекционными патогенными факторами, естественно, бывает различной. Например, при наиболее частой пневмококковой крупозной пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, затем присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, анемию. Рентгенологически определяют очаговые и сливные затенения и явления деструкции лёгких. На фоне ослабленного и/или жёсткого дыхания выслушивают участки звучных влажных хрипов и крепитации.
Крупозная пневмония может привести к осложнениям, таким как обструкция дыхательных путей, респираторная недостаточность и бронхиальная астма.
Задание 2
1. Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы в данной ситуации - остановка сердца (сердечная арест) с развитием асистолии.
2. Механизмы развивающихся изменений (патогенез) повреждения сердца в данном случае связаны с обширным инфарктом миокарда, который является следствием прерывания кровоснабжения сердечной мышцы коронарными артериями. Обычно инфаркт миокарда развивается из-за обструкции (закупорки) одной из коронарных артерий тромбом или тромбоэмболией. В данном случае, вероятно, обширный инфаркт миокарда привел к развитию сердечной недостаточности и сердечной арести, что привело к потере сердечной деятельности.
3. Клинические проявления сердечной патологии в данной ситуации включают:
- Обширный инфаркт миокарда с характерными признаками, такими как глухие тоны сердца и сердечная недостаточность.
- Остановка сердца и прекращение сердечной деятельности.
- Цианоз (синюшность) лица и шеи, что является следствием кислородного голодания и недостатка кровообращения.
- Двигательное беспокойство и судорожное сведение конечностей, что является реакцией на гипоксию (недостаток кислорода) в головном мозге.
- Конвергенция глазных яблок (направление внутрь) также может быть связана с нарушением головного мозга из-за кислородного голодания.
- Прямая линия на экране монитора указывает на отсутствие сердечной активности (асистолия), что соответствует остановке сердца.
Билет 14
1-костный мозг,2-эритропения, 3-анизоцитоз(макроцитоз), 4-лейкопения (за счет гранулоцитов)
Ответы 1 задание:
-
– -
Гипо- и апластические анемии, развивающиеся в результате преимущественного повреждения стволовых клеток, являются результатом подавления функции костного мозга
Патогенез. Высокие дозы ионизирующей радиации обусловливают гипоплазию костного мозга. Выраженность её зависит от дозы облучения. В основе гипоплазии кроветворной ткани лежат необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии.
Химические и биологические факторы (например, вирусы и ЛС) тор- мозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико-химическое микроокружение стволовых клеток, что ведёт к расстройствам механизма их пролиферации, повреж- дают и вызывают гибель стволовых клеток в связи с образованием иммунных лимфоцитов и/или АТ.
Любой из указанных механизмов (или их комбинация) обусловливает нару- шение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические. Это и ведёт к развитию гипо- или апластических анемий
-
Клинические проявления гипо- и апластических анемий
Циркуляторно-гипоксический синдром: повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек.
Геморрагический синдромвследствие угнетения мегакариоцитопоэза: появление кровотечений (носовых, маточных, желудочнокишечных), немотивированных синяков и петехий
Инфекционныеосложнения на фоне агранулоцитоза.
-
Лечение гипопластических и апластических анемий:
выявление, ослабление и, если возможно, устранение причины, вызывающей анемию;
заместительная терапия (переливание крови, эритроцитарной, лейкоцитарной и тромбоцитарной массы);
стимуляция кроветворения (эритро-, лейко- и тромбопоэза): введение эритропоэтинов, лейко- и тромбопоэтинов, интерлейкинов, цианокобаламина, фолиевой кислоты, анаболических гормонов, аскорбиновой кислоты, рутозида, витаминов группы В, поливитаминов, препаратов кальция, меди, цинка, кобальта, селена;
пересадка костного мозга (миелотрансплантация);
использование методов и средств, повышающих резистентность
и адаптированность организма.
Терапией выбора является трансплантация костного мозга от гистосовместимого донора или современная иммуносупрессивная терапия на фоне заместительной терапии компонентами крови (эритроцитная масса, тромбоцитная масса), антибактериальной, противогрибковой терапии.
Задание 2
1. Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы у пациента Л. связано с стенокардией и возможными осложнениями.
2. Механизмы развивающихся изменений (патогенез) повреждения сердца могут быть связаны с атеросклерозом коронарных артерий, что приводит к ишемии (недостатку кровоснабжения) миокарда. При стенокардии возникают приступы сердечной боль, вызванные временным нарушением кровоснабжения сердечной мышцы. В данном случае, приступ стенокардии мог вызвать ухудшение кровоснабжения сердца, что привело к тяжелому состоянию пациента.
3. Клинические проявления сердечной патологии у пациента Л. включают:
- Тяжелое состояние.
- Бледные кожные покровы, что указывает на снижение периферического кровотока и кислородного голодания.
- Высокая сердечная частота (132 удара в минуту), слабый пульс и пониженное артериальное давление (80/50 мм рт.ст.), что свидетельствует о сердечной недостаточности и недостаточном наполнении сосудов кровью.
- ЧДД (частота дыхания) 32 в минуту и мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких, что может указывать на наличие легочного застоя.
- Лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) в крови (11х10^9/л) и повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов) (35 мм/ч), что может быть связано с воспалительным процессом в организме, возникающим при осложнении стенокардии или инфаркте миокарда.
- На ЭКГ наблюдается куполообразный подъем сегмента S-T, что может свидетельствовать о ишемии миокарда. Желудочковые экстрасистолы (дополнительные сердечные сокращения) также могут быть связаны с нарушениями проводимости в сердце.
4. Изменения со стороны лабораторных показателей и ЭКГ в данном случае могут быть следующими:
1) Лейкоцитоз: Повышенное количество лейкоцитов в крови (11х10^9/л) может быть связано с воспалительным процессом, который может возникать при обострении стенокардии или сопутствующем инфаркте миокарда.
2) Повышенная СОЭ: Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (35 мм/ч) может быть ненормально высокой в случае воспаления или инфекции.
3) ЭКГ-признаки ишемии: На ЭКГ наблюдается куполообразный подъем сегмента S-T, что может свидетельствовать о ишемии миокарда. Это изменение может быть результатом недостаточного кровоснабжения и временного нарушения проводимости в сердце.
Билет 15
1-обтурация ветвей легочной артерии, 2-шунтирование крови,3-обструкция дых.путей 4- эфферентных
Ответы 1 задание
-
– -
Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания,при котором реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины:обструкция дых. Путей,нарушение растяжимости легких,нарушение регуляции внешнего дых-я. Различают расстройства обструктивные и рестриктивные. Обструктивный заключается в снижении проходимости дыхательных путей. Рестриктивный или альвеолярный характеризуется снижением степени расправления легких,уменьшается воздушная вместимость легких.Расстройства дыхания возникают также в результате нарушения деятельности дыхательного центра,его афферентных и эфферентных связей.
Альвеолярная гипервентиляция- типовая форма нарушения вн.дых-я,характеризующаяся превышением реальной вентиляции легких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.Причины:неадекватный режим ИВЛ(пассивная гипервентиляция);стрессы,неврозы;органические повреждения мозга;гипертермические состояния;экзогенная гипоксия. Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:снижение потребления органами и тканями кислорода;дисбаланс ионов крови;гипокапния и дых. Алкалоз;судороги.
-
Нарушения перфузионной способности легких.
Движущая сила лёгочного кровотока (перфузии лёгких) – различие давления в правом желудочке и левом предсердии, а главный регулирующий механизм – лёгочное сосудистое сопротивление.
Нарушения перфузии в лёгких возникают, главным образом, при нарушениях кровотока, осуществляемого через малый круг кровообращения (99-98 %), и частично (1-2 %) – через большой круг с участием бронхиальных сосудов.
Нарушения капиллярного кровотока в лёгких могут возникать как при гипертензии, так и при гипотензии в малом круге кровообращения.
Лёгочная гипертензия (АД более 20 / 8 мм рт.ст.) бывает прекапиллярной и посткапиллярной.
Прекапиллярная формалёгочной гипертензии обусловлена как спазмом, так и эмболией ветвей лёгочной артерии.
Возможными причинами спазма артериол являются: 1) стресс,
эмоциональные нагрузки; 2) вдыханием холодного воздуха; 3) рефлекс фон Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция лёгочных сосудов, возникающая в ответ на снижение рО2 в альвеолярном воздухе); 4) гипоксия.
Посткапиллярная форма лёгочной гипертензии обусловлена снижением оттока крови по системе лёгочных вен. Характеризуется застойными явлениями в лёгких, возникающими и усиливающимися при сдавлении лёгочных вен опухолью, соединительнотканными рубцами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и др.).
-
Причины и проявления нарушения перфузионной способности легких
Патогенетическими факторами, изменяющими лёгочной кровоток являются: 1) объём циркулирующей крови; 2) работа правого желудочка; 3) кровенаполнение левого предсердия;4) лёгочное сосудистое сопротивление, регулируемое баро- и хеморецепторами; 5) внутриальвеолярное давление; 6) действие силы тяжести (силы земного притяжения).