ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 127
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Возможными причинами спазма артериол являются: 1) стресс,
эмоциональные нагрузки; 2) вдыханием холодного воздуха; 3) рефлекс фон Эйлера-Лильестранда (констрикторная реакция лёгочных сосудов, возникающая в ответ на снижение рО2 в альвеолярном воздухе); 4) гипоксия.
Возможными причинами эмболии ветвей лёгочной артерии счи-
таются: 1) тромбофлебит; 2) нарушения ритма сердца; 3) гиперкоагуляция крови; 4) полицитемия.
Лёгочная гипертензия усиливается при: 1) снижении температу-
ры воздуха; 2) активизации САС; 3) полицитемии; 4) повышении вязкости крови; 5) приступах кашля или хроническом кашле.
Лёгочная гипотензия развивается при гиповолемии, вызванной кровопотерей, коллапсом, шоком, пороками сердца (со сбросом крови справа налево). Последнее, например, возникает при тетраде Фалло, когда значительная часть венозной малооксигенированной крови по- 280 ступает в артерии большого круга, минуя лёгочные сосуды, в том числе минуя обменные капилляры лёгких. Это приводит к развитию хронической гипоксии и вторичных расстройств дыхания. В этих условиях, сопровождающихся шунтированием лёгочного кровотока, ингаляция кислорода не улучшает процесс оксигенации крови, гипоксемия сохраняется. Таким образом, эта функциональная проба – простой и надёжный диагностический тест выявления данного вида нарушения лёгочного кровотока.
Задание 2
-
Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы у данной пациентки может быть связано с гипертонической болезнью (гипертония). Симптомы, такие как головные боли, усиливающиеся после эмоциональных нагрузок, высокое артериальное давление (190/110 мм рт.ст.), а также смещение левой границы сердца, указывают на наличие гипертонии. -
Механизмы развивающихся изменений (патогенез) повреждения сердца при гипертонии связаны с постоянным повышением артериального давления. Высокое артериальное давление оказывает дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, приводя к ее утолщению (гипертрофии) и ухудшению сократительной функции сердца. Длительное повышение давления может также привести к повреждению стенок артерий и развитию атеросклероза, что дополнительно ухудшает кровоснабжение сердца. -
Клиническая стадия заболевания у данной пациентки не указана в предоставленной информации. Для определения стадии заболевания требуется более подробное клиническое и инструментальное обследование, а также оценка наличия осложнений и повреждений органов-мишеней. -
Изменения со стороны лабораторных показателей включают повышенный уровень остаточного азота крови (14,3 мкмоль/л) и натрия плазмы (165 ммоль/л). Эти изменения могут быть связаны с нарушением функции почек, которое может быть вызвано гипертонией или другими сопутствующими факторами. Мочевина и анализ мочи находятся в нормальных пределах и не свидетельствуют о патологии почек.
Билет 16
1-лейкоцитозы, 2-биохимических,3-относительные, 4-влево, вправо
Ответы 1 задание
-
– -
Патология белой крови может возникнуть при нарушении звеньев системы крови:
- расстройства лейкопоэза в виде повышения или снижения активности белого ростка костного мозга, лимфопоэза,
- Замедление выхода молодых и зрелых лейкоцитов из кровеносной ткани в кровеносное русло,
- ускорение выхода лейкоцитов из кроветворной ткани в кровеносное русло,
- изменение продолжительности циркуляции лейкоцитов в крови и жизни их в тканях,
-Изменение депонирования лейкоцитов между свободно циркулирующим пулом ( 50%) и маргинальным (пристеночным пулом (50 %), изменение количества лейкоцитов, депонированных в тканях (костном мозге, легких, лимфатических узлах, коже, органах брюшной полости),
- нарушение разрушения лейкоцитов в тканях,
-нарушение механизмов регуляции системы белой крови.
3) Классификация системы белой крови
Патология системы белой крови (ПСБК) может быть следующих видов:
- первичная и вторичная
- наследственная и приобретённая (внутриутробная или постнатальная);
- абсолютная и относительная (гемоконцентрационная и перераспределительная);
- регенеративная, дегенеративная и регенеративно- дегенеративная;
- органическая и функциональная;
- обратимая и необратимая;
- количественная и качественная;
- острая и хроническая;
- Равномерная и неравномерная
- фагоцитов и лимфоцитов
4) Этиология и патогенез нарушений системы белой крови
Причинами нарушения системы лейкоцитов могут быть факторы экзогенной и эндогенной природы.
По характеру кинетической энергии они бывают: 1) физическими ионизирующее излучение, токи сверхвысокой частоты, ультрафиолетовые лучи), 2) химическими (токсические вещества, лекарства), 3) биологическими (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты), 4) социальными (алиментраный дефицит).
Повреждения в системе лейкоцитов могут касаться различных уровней ее организации.
К эндогенным патогенным факторам, вызывающим расстройства различных звеньев системы белой крови относятся: продукты распада лейкоцитов и различных тканей, эндотоксины, недоокисленные метаболиты белков, липидов, углеводов и их комплексных соединений
, свободные радикалы, перекиси, различные ФАВ.
Так, патогенные факторы могут нарушать регуляторные механизмы системы лейкоцитов, а также вызывать прямое повреждение кроветворной ткани или лейкоцитов как в периферической крови, так и в тканях (особенно, лимфоциты).
Расстройства механизмов регуляции системы лейкоцитов включают:
−нарушение образования и активности лейкопоэтинов и их регуляторов;
−дефицит колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ, Г-КСФ,
ИЛ-3, ИЛ-5);
−активизация колониеингибирующих факторов;
−нарушение наследственных структур, регулирующих систему лейкоцитов;
−нарушения нейро-эндокринно-иммунной системы (в том числе, симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы, костного мозга, лимфоидных органов, гипоталамуса, гипофиза, эпифиза);
−дефицит витаминов С, В1, В6, B9, B12;
−нарушения обмена железа, кобальта, меди, цинка;
−нарушения энергетического обмена;
−расстройства пластического обмена (полное алиментарное голодание, белково-калорийная недостаточность).
Задание 2
-
Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы у данного пациента может быть связано с гипертонической болезнью (гипертония). Высокое артериальное давление (200/120 мм рт.ст.), частые приступы сердцебиения, расширение границ сердца и продолжительное повышение АД указывают на наличие гипертонии. -
Механизмы развивающихся изменений (патогенез) повреждения сердца при гипертонии связаны с постоянным повышением артериального давления. Высокое давление оказывает дополнительную нагрузку на сердечную мышцу, что может привести к ее утолщению (гипертрофии) и ухудшению сократительной функции сердца. Длительное повышение давления также может приводить к повреждению стенок артерий и развитию атеросклероза, что дополнительно ухудшает кровоснабжение сердца. -
Ванилминдальная кислота является продуктом обмена аминокислоты тирозина. Она образуется в организме при распаде норадреналина и эпинефрина, которые являются нейротрансмиттерами и гормонами, выпускаемыми надпочечниками. -
Патологические изменения клинических данных включают частые приступы сердцебиения, сопровождающиеся дрожью, страхом, потливостью и головными болями. Также отмечается постоянное повышение артериального давления в течение последних 3 лет. Рентгенологическое обследование выявило увеличение размеров левой надпочечной железы, что может быть связано с гиперпродукцией гормонов, таких как катехоламины, которые влияют на сердечную деятельность и артериальное давление. Сахар крови (8,5 ммоль/л) также превышает норму, что может указывать на нарушение обмена глюкозы и возможное сопутствующее заболевание, такое как сахарный диабет.
Билет 17
1-перфузии, 2-диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, 3-нейрогенной регуляции внешнего дыхания, 4-функции дыхательных мышц
Ответы 1 задание
-
– - 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12
Дыхательная недостаточность (ДН) – такое состояние системы дыхания, при котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечено постоянным напряжением системы внешнего дыхания.
Классификация дыхательной недостаточности
• По этиологии:
- центрогенная (вследствие нарушения функции ДЦ, например: при атеросклерозе и васкулитах сосудов мозга).
- нервно-мышечная (вследствие нарушения функции нервно-мышечного аппарата дыхания, например: воспаления, опухоли нервов, иннервирующих ДМ).
- торакодиафрагмальная (вследствие нарушения подвижности костно-мышечного каркаса грудной клетки и диафрагмы, например: деформация позвоночного столба, ребер).
- бронхолегочная (вследствие поражения бронхов и респираторных структур легких, например: уменьшение проходимости бронхов, нарушение диффузии газов в легких).
• По патогенезу (механизму развития): вентиляционная, диффузионная, перфузионная.
• По поражению основных функциональных звеньев внешнего дыхания:
- нарушение процессов вентиляции (связано с нарушением поступления воздуха в легкие).
- нарушение процессов диффузии (связано с нарушением передачи газов через альвеолярно-капиллярную мембрану).
- уменьшение перфузии легких (связано с нарушением кровотока в легких).
- вентиляционно-перфузионные нарушения (связаны с нарушением соотношения между вентиляцией и перфузией в разных частях легких).
• По типу нарушения механики дыхания:
- обструктивная (связана с уменьшением просвета дыхательных путей).
- рестриктивная (связана с ограничением расширения легких).
- смешанная.
• По темпу развития функциональных нарушений и степени их компенсации: острая и хроническая.
• По глубине функциональных нарушений: умеренная, средняя, тяжелая.
• По локализации патологических процессов: легочная (при поражении самих легких) и нелегочная (при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких).
-
Лечение ОДН (независимо от её типа) направлено на: 1) ликвидацию основного заболевания, вызвавшего ДН, путём восстановления нарушенных процессов вентиляции, диффузии, перфузии, либо различного их сочетания; 2) устранение гипоксии (в целях повышения рО2) и/или ликвидация гиперкапнии (в целях снижения рСО2) в артериальной крови и тканях; 3) нормализацию рН в крови и тканях.