ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 128
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Задание 2
-
Патологическое состояние сердечно-сосудистой системы: высокое артериальное давление (гипертония). -
Механизмы развивающихся изменений (патогенез) повреждения сердца при гипертонии: Высокое артериальное давление нагружает сердечно-сосудистую систему, особенно сердце, которое должно преодолевать большее сопротивление, чтобы перекачивать кровь через суженные артерии. Это может привести к утолщению стенок сердца (гипертрофии левого желудочка) и ухудшению его сократительной функции. Также повышенное артериальное давление может повредить эластичность и интегритет сосудистой стенки, способствуя развитию атеросклероза. -
Данная патология может быть отнесена к хронической форме гломерулонефрита. Гломерулонефрит представляет собой воспалительное заболевание почек, которое может привести к повреждению клубочков почек и ухудшению их функции. Хронический гломерулонефрит характеризуется длительным прогрессирующим течением и постепенным ухудшением функции почек. -
Изменения со стороны лабораторных показателей:
-
Повышенный остаточный азот крови (50 мкмоль/л) указывает на нарушение функции почек, что характерно для хронического гломерулонефрита. -
Повышенная мочевина крови (16,7 мкмоль/л) также указывает на нарушение функции почек. -
Альбумин-глобулиновый коэффициент (0,9) позволяет оценить состояние белкового обмена и может указывать на нарушение фильтрационной функции почек. -
Увеличенное количество белка в моче (3 г/л) указывает на протеинурию, что является признаком повреждения почечных клубочков. -
Наличие лейкоцитов (2-3 в поле зрения) и эритроцитов (45-50 в поле зрения) в моче может свидетельствовать о воспалении и повреждении клубочков почек и повреждении их фильтрационной функции.
Общими изменениями в данном случае являются повышенное артериальное давление (гипертония), ухудшение функции почек, нарушение белкового обмена (протеинурия) и признаки воспаления (наличие лейкоцитов и эритроцитов в моче). Эти изменения свидетельствуют о серьезных нарушениях в организме пациента и требуют медицинского вмешательства для контроля артериального давления, лечения гломерулонефрита и управления состоянием почек.
Билет 18
1-влево, 2-гиперрегенераторный, 3-дегенераторный, 4-регенераторный
-
– -
Проявляются, главным образом, в виде: либо дегенеративных, либо регенеративных, либо дегенеративно - регенеративных изменений. Дегенеративные проявляются в : изменениях размеров лейкоцитов в сторону макро - и/или микроцитоза (патологический анизоцитоз), изменениях формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз), нарушениях структуры и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов, в частности, проявляющихся в: изменении сегментации ядра (гипер - и гипосегментация), сморщивании ядра (пикноз) или его набухании, разрыве ядра на кусочки (кариорексис), возникновении фрагментов в ядре (кариофрагментоз), появлении вакуолизации ядра и/или цитоплазмы, развитии токсической зернистости цитоплазмы, уменьшении и исчезновении специфической зернистости лейкоцитов, ядерном сдвиге нейтрофильных гранулоцитов, свидетельствующем о постарении клеток, сопровождающемся снижением величены индекса ядерного сдвига нейтрофилов (ИЯСН) в сравнении с соответствующей нормой, равной 0,06 - 0,10 или менее 0,06. Известно, что ИЯСН предстаяляет соотношение (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные) : сегментоядерные. Регенеративные проявляются в появлении и увеличении в крови молодых форм лейкоцитов (оцениваемых по степени зрелости их ядер): палочкоядерных и юных лейкоцитов либо появление и повышение миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В связи с этим величина ИЯСН увеличивается более 0,1. Регенеративно - дегенеративные проявляются признаками как активизации процессов регенерации (оцениваемых по интенсивности омоложения нейтрофилов), так и появления или нарастания морфофункциональных признаков дегенерации их различных видов. -
Классификация изменений количества могут быть: абсолютными (во всем объеме крови, в результате нарушения процессов лейкопоэза и лейкодиереза), относительными (вследствие изменения соотношения форменных элементов и плазмы) и перераспределительными (в результате нарушения элиминации клеток из крови в ткани и обратно, выброса крови из депо, депонирования в органах, пристеночного стояния лейкоцитов); патологическими (возникают при патологических процессах и заболеваниях) и физиологическими (встречаются при беременности, мышечной работе, приеме пищи и т.д.); наследственными (передающимися в ряду поколений по доминантному или рецессивному типам) и при обретенными (пренатальными или врожденными и постнатальными); органическими и функциональными; обратимыми и необратимыми ; острыми и хроническими. -
Гипорегенераторный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6 % на фоне умеренного лейкоцитоза (до 10-11 × 109/л).
Гиперрегенераторный сдвиг характеризуется значительным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов, а также появлением миелоцитов на фоне значительного лейкоцитоза (20-25 109/л и более).
Дегенеративный сдвиг влево характеризуется увеличением числа незрелых форм гранулоцитов в крови на фоне нормального или сниженного абсолютного количества лейкоцитов, а также появлением признаков дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра. По Шиллингу «дегенеративный сдвиг является выражением первичной или быстро наступающей после начального раздражения функциональной недостаточности нейтрофильного лейкопоэза». Дегенеративный сдвиг является выражением гистологической дегенерации, угнетения костного мозга, незрелого, мало продуцирующего, бедного клетками костного мозга. Наблюдается при тяжелом течении гнойно-воспалительных заболеваний и эндогенных интоксикациях и указывает на угнетение функциональной активности костного мозга.
Регенераторно-дегенеративный сдвиг характеризуется появлением в крови юных и палочкоядерных лейкоцитов с признаками интоксикации.
Сдвиг формулы нейтрофилов вправо характеризуется увеличением количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов, часто сочетается с увеличением числа их гиперсегментированных форм.
Задание 2
1. Вид желтухи: По представленным симптомам и лабораторным показателям, можно предположить, что у пациента наблюдается обструктивная (механическая) желтуха.
2. Механизм желтухи: Обструктивная желтуха обусловлена нарушением оттока желчи из печеночных желчных протоков. В данном случае, резкое увеличение активности щелочной фосфатазы, наличие билирубина в моче и повышенное пенообразование указывают на проблемы с желчными путями, такими как обструкция желчного протока или желчекаменная болезнь. Обструкция препятствует нормальному оттоку желчи из печени, что приводит к увеличению содержания билирубина в крови и его проникновению в другие ткани и жидкости организма, такие как кожа, моча и кал.
3. Патология клинических проявлений: У пациента наблюдается желтушность кожи серо-зеленого цвета, выраженный кожный зуд и резкое увеличение размеров печени. Эти симптомы указывают на наличие патологического процесса в желчных путях или печени.
4. Патология лабораторных показателей: Повышенные уровни прямого билирубина, непрямого билирубина и активности щелочной фосфатазы (ЩФ) свидетельствуют о нарушении обмена желчных пигментов и функции печени. Отсутствие уробилина в моче и стеркобилина в кале, а также характеристики мочи (наличие билирубина и желчных кислот) и кала (обесцвеченность, глинистая консистенция и зловонный запах) свидетельствуют о нарушении образования и выведения желчи.
Билет 19
1-синусовая тахикардия, 2-синусовая брадикардия, 3-предсердный медленный тип, 4-миграция водителя ритма.
Ответы 1 задание:
-
– -
Аритмия являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: а) автоматизма, б)проводимости, в) возбудимости.
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия.
Классификация: В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют 2 группы аритмий:
А) номотопные:
-
Синусовая тахикардия -
Синусовая брадикардия -
Синусовая аритмия -
Синдром слабости синусо-предсердного узла
б) Гетеротропные:
-
Предсердный медленный ритм -
Атриовентрикулярный (узловой) ритм -
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм -
Диссоциация с интерференцией -
«выскакивающие» импульсы (сокращения) -
Миграция водителя ритма.
-
Охарактеризуйте основные виды номотопных аритмий
Синусовая тахикардия - увеличение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения выше нормы (более 90 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.
Электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) плазмолеммы клеток синусового узла.
Причинами развития синусовой тахикардии являются:
-
активация веяния на сердце симпатической и симпатоадреналовой системы. -
Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. -
Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусового узла.
Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения ниже нормы (менее 60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними
Ведущий элеткрофизиологический механизм синусовой брадикардии – замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусового узла.
Причинами развития синусовой брадикардии являются:
-
Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце -
Снижение симпатического и симпатоадреналового эффектов на сердце. -
Непосредственное воздействие повреждающих факторов (физического, химического или биологического генеза) на клетки синусового узла
Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующиеся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии.
Задание 2
1. Вид желтухи: Объективные данные указывают на нарушение обмена билирубина и его выведение с желчью, что свидетельствует о печеночной желтухе, также известной как гепатоцеллюлярная желтуха.
2. Механизм желтухи: Желтуха возникает из-за повышенного уровня билирубина в крови. Билирубин образуется при разрушении эритроцитов и является побочным продуктом распада гемоглобина. В норме билирубин связывается с глюкуроновой кислотой в печени и выводится с желчью. Однако при печеночной желтухе возникают нарушения в обработке и выведении билирубина, что приводит к его накоплению в крови и тканях, включая кожу.
3. Патология клинических проявлений: Общие симптомы желтухи (желтушность кожи лимонно-желтого цвета) указывают на наличие гепатоцеллюлярной желтухи. Отсутствие кожного зуда и признаков поражения печени может указывать на умеренное или начальное состояние патологического процесса.
4. Патология лабораторных показателей: Повышенный уровень непрямого (неконъюгированного) билирубина и нормальный или умеренно повышенный уровень прямого (конъюгированного) билирубина свидетельствуют о нарушении образования или выведения конъюгированного билирубина печенью. Уробилинурия и отсутствие билирубина в моче также указывают на нарушение выведения билирубина с желчью.
Билет 20
Ответы 1 задание:
-
1-острый миелолейкоз 2-хронический миелолейкоз 3-хронический лимфолейкоз -
Лейкоцитозы характеризуются увеличением числа лейкоцитов в крови выше соответствующей нормы (т.е. выше 4-9 * 10^9л)
В этиологии развития патологического лейкоцитоза большое значение имеет действие самых различных (физических: механических, термических и др.; химических: органических и неорганических; биологических: вирусных, бактериальных, паразитарных; психических; социальных) патогенных факторов.
Различают следующие виды лейкоцитозов: физиологический (беременных, рожениц, новорожденных, мышечный, пищеварительный) и патологический (при действии на организм различных повреждающих факторов, вызывающих травмы, ожоги, воспалительные, инфекционные, аллергические заболевания и процессы), общий и локальный, абсолютный и относительный; острый и хронический; регенеративный, дегенеративный и регенеративно-дегенеративный.
Лейкоцитозможет развиваться в результате увеличения в крови либо всех, либо нескольких, либо одного вида лейкоцитов. В зависимости от этого различают равномерный лейкоцитоз(одинаковое увеличение всех форм), нейтрофильный (нейтрофилез, нейтрофилия), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз), моноцитарный (моноцитоз).
Нейтрофилия чаще встречается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзилярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, при остром и хроническом миелолейкозе.
Эозинофилия возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, скарлатине, применении пенициллина и других антибиотиков).
Базофилия развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях.
Лимфоцитоз встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, коклюше, бруцеллезе, оспе, сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом лимфолейкозе.
Моноцитоз развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллезе, малярии, хронических инфекциях, висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе, остром и хроническом моноцитарном лейкозе.
По механизму развития лейкоцитозы бывают:
1) регенеративными, 2) перераспределительными, 3) ангидремическими.
-
Биологическое значение лейкоцитозов:
1. Иммунная реакция: Лейкоцитоз является реакцией организма на инфекцию или воспаление. Повышение уровня лейкоцитов помогает мобилизовать иммунные клетки для борьбы с возбудителями инфекции и уменьшения воспалительного процесса.
2. Бактериальные инфекции: Лейкоцитоз часто наблюдается при бактериальных инфекциях. Увеличение числа лейкоцитов помогает ограничить распространение бактерий и активировать иммунные механизмы для их элиминации.