3. Воспаление: Лейкоцитоз может быть связан с воспалительными состояниями, такими как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника или пневмония. Повышенное количество лейкоцитов помогает контролировать воспаление и восстанавливать ткани.

4. 
   Различают этиотропный, патогенетический (заместительный, стимулирующий, тормозной, корригирующий) и симптоматический принципы лечения.
   

---

В лечение лейкопений органического происхождения используют:

l) средства, стимулирующие лейкопоэз (активизирующие как пролиферацию, так и созревание прежде всего нейтрофилов): препараты нуклеиновой кислоты, пентоксила, стероидных гормонов, интерлейкинов и др.; 2) переливание крови и/или лейкоцитарной массы; 3) оперативные вмешательства (спленэктомия, пересадка костного мозга и др.); 4) пути и средства, ослабляющие или предупреждающие действие патогенных факторов, неблагоприятных условий, а также повышающие защитно- компенсаторно-приспособительные реакции, в целом улучшающие течение основного и сопутствующих заболеваний и ускоряющие выздоровление больного.

Лечение лейкоцитозов органического происхождения лейкемоидных реакций определяется быстротой и эффективностью терапии той или иной тяжелой патологии, вызвавшей эти сдвиги белой крови. Для этого используют различные способы и средства как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии. Они должны быть направлены прежде всего на: l) ослабление или предупреждение действия причинных факторов и неблагоприятных условий; 2) устранение патогенетических механизмов; 3) повышение резистентности и адаптации организма и его системы крови и т.д.

В лечении агранулоцитоза основной акцент ставится на устранение действия этиологических факторов (необходимо отменить препараты, способные вызвать угнетение лейкопоэза). При этом целесообразно проводить гемотерапию, гемостимуляцию (интерлейкин 3, лейкопоэтин, пентоксил, натрия нуклеинат), назначать глюкокортикоидные препараты, антибиотики (при возникновении вторичной инфекции), общеукрепляющие и повышающие адаптивные возможности организма средства (фитоадаптогены, поливитамины, микроэлементы, полноценное сбалансированное разнообразное питание и т.д.).
Задание 2

1. Вид желтухи: Основываясь на описанных симптомах, вид желтухи можно определить как обструктивную (механическую) желтуху.

2. Механизм желтухи: Обструктивная желтуха обусловлена нарушением оттока желчи из печени в кишечник. Это может произойти из-за препятствия в желчевыводящих путях, например, в результате образования камней, опухолей или стриктур. Нарушение оттока желчи приводит к задержке билирубина в тканях, включая кожу, и вызывает ее желтушность.

3. Патология клинических проявлений: Желтушность кожи красноватого оттенка, кожный зуд и увеличение размеров печени и селезенки указывают на поражение желчевыводящих путей и стаз желчи в органах. Это типичные признаки обструктивной желтухи.

---

4. Патология лабораторных показателей:

- Повышенный уровень прямого билирубина (136 мкмоль/л) указывает на наличие препятствия в желчевыводящих путях, что препятствует выведению конъюгированного билирубина с желчью.

- Непрямой билирубин (25 мкмоль/л) также повышен, что свидетельствует о повышенной образовании неконъюгированного билирубина в результате разрушения эритроцитов или других источников.

- Положительные биохимические пробы, которые свидетельствуют о повышенной активности органоспецифических ферментов, указывают на поражение печени и обструкцию желчевыводящих путей.

- Присутствие уробилина в моче, содержание желчных кислот и билирубина в моче свидетельствуют о нарушении нормального образования и выведения желчных компонентов, что характерно для обструктивной желтухи.

- Содержание стеркобилина в кале является нормальным, что указывает на отсутствие нарушений в пищеварительном процессе и выведении желчных пигментов через кишечник.

Билет 21

Ответы 1 задание

1. 
   –
   
2. 
   Лейкопении – уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови ниже возрастной нормы (менее 4 109/л) или ниже индивидуальной нормы.
   

По происхождению лейкопении могут быть первичными (наследственными) и вторичными (приобретенными). Причины развития лейкопений бывают экзогенными и эндогенными, инфекционными и неинфекционными.

Первичныелейкопении генетически детерминированы и, как правило, наследуются аутосомно-рецессивно. К ним относятся постоянная наследственная нейтропения, периодические наследственные нейтропении, наследственная моноцитопения.

Вторичныелейкопении приобретаются в онтогенезе и развиваются под действием разных патогенных факторов.

Виды лейкопении:

- Нейтропения возникает при угнетении миелопоэза (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф, грипп, корь, малярия, лучевая болезнь).

Может быть обусловлена развитием лимфоцитопении: при стрессах, травмах, облучении , острых инфекционных и воспалительных процессах, введении глюкокортикоидов, адреналина, тироксина.

- Моноцитопения возникает при тяжелых септических заболеваниях (например, при септической форме брюшного тифа).

- Эозинопения может вызывать или не вызывать лейкопению, зависит от исходного абсолютного и относительного количества эозинофилов.

---

- Базофилопения (не влияющая на развитие лейкопении) встречают при гипертиреозе ( базедовой болезни, тиреотоксикозе) стрессе, приеме глюкокортикоидов).

3. 
   Биологическое значение лейкопении:
   

Лейкопении имеют отрицательное значение для организма, т.к. угнетается фагоцитоз, снижается иммунный ответ, угнетается противоинфекционная и противоопухолевая резистентность.

В зависимости от того, за счет каких лейкоцитов произошло снижение общего их количества выделяют несколько видов лейкопений: нейтропению, лимфоцитопению, моноцитопению, эозинопению. Так как количество базофилов в периферической крови в норме составляет 0,5-1 %, то говорить о базофилопении не представляется возможным.

4. 
   Клиническая картинаагранулоцитоза отличается большим разнообразием, что зависит от преимущественной локализации патологического процесса. Обычно у больных выявляют прогрессирующую общую слабость, ареактивность, снижение иммунитета, а также резистентности организма к действию различных патогенных, в том числе инфекционных, факторов.
   

Развиваются и нарастают различные инфекции и интоксикации. Отмечается выраженное снижение устойчивости к гноеродной

флоре, что приводит к развитию язвенно-некротической ангины, стоматитов, гингивитов, тяжелой пневмонии, сепсису и т.д. При сопутствующей тромбоцитопении может развиться кровоточивость, а анемия будет сопровождаться развитием симптомов гипоксии.

В ответ на действия различных повреждающих факторов формируется вялое хроническое воспаление и замедление заживления повреждённых тканей. Нарастают дистрофические и опухолевые процессы.

5. 
   Лейкемоидные реакции
   

Лейкемоидные реакции (ЛР) возникают в результате временной обратимой гиперплазии белого ростка кроветворной ткани, возника- ющей в ответ на некоторые тяжёлые формы патологии (например, инфекция, интоксикация, септицемия, сепсис,туберкулёз, ожоги, рак желудка, азотемия и др.).

Лейкемоидные реакции могут быть:

1. 
   Миелоидного типа (по картине крови они сходны с хроническим миелолейкозом, но отличаются от последнего, во-первых, меньшим ядерным сдвигом влево, во-вторых, более часто встречающейся токсической зернистостью нейтрофилов, в-третьих, нормальным (а не увеличенным как при лейкозе) содержанием тромбоцитов и базофилов в крови, в-четвертых, уровнем лейкоцитоза (он чаще колеблется от 15 до 50 тысяч клеток в 1 мкл крови), тогда как при лейкозе может отмечаться и лейкемический, и алейкемический, и даже лейкопенический уровень лейкоцитов;
   
2. 
   лимфатического (лимфоидного) типа (характеризующегося значительным увеличением в крови количества зрелых и особенно молодых лимфоцитов);
   
3. 
   моноцитарно-лимфатического (моноцитарно-лимфоидного) типа (проявляющегося в виде инфекционного мононуклеоза - болезни Филатова, а также других сочетанных реакций моноцитарного, лимфоидного и гранулоцитарного кроветворных ростков).
   

---

Задание 2

1. Вид желтухи: Расчетливая (обструктивная) желтуха.

2. Механизм желтухи: Расчетливая желтуха возникает из-за нарушения нормального выведения желчи из печени в желчевыводящие пути и кишечник. Это может быть вызвано препятствием в желчных протоках, таких как камни в желчном пузыре, опухоль желчных протоков или сжатие желчных путей извне. В результате желчные пигменты, включая билирубин, не могут попасть в кишечник и выводиться с калом, что приводит к их накоплению в тканях, включая кожу, и вызывает желтушность.

3. Патология лабораторных показателей: Повышенный уровень прямого билирубина (45,24 мкмоль/л) и уробилина в моче, а также наличие и увеличение стеркобилиногена (стеркобилина) в кале указывают на нарушение образования и выведения желчи. Отсутствие желчных кислот в моче свидетельствует о блокировке желчных протоков и их недостаточном поступлении в кишечник.

Билет 22

1-замедление блокады, 2-постоянное, 3-синоатриальное, 4-атриовентрикулярное

Ответы 1 задание:

1. 
   –
   
2. 
   Аритмия являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: а) автоматизма, б)проводимости, в) возбудимости.
   

Проводимость – способность клеток сердца проводить импуль- сы возбуждения. Это свойство присуще всем сердечным клеткам, но в наибольшей степени – клеткам проводящей системы.

Аритмии, возникающие из-за нарушений проводимости, классифицируют по следующим критериям:

По изменению скорости проведения импульса возбуждения:

1. 
   замедление или блокада проведения;
   
2. 
   ускорение проведения.
   

По длительности: 1)временное 2)постоянное

По локализации:

1. 
   синоатриальное (синусно-предсердное);
   
2. 
   интраатриальное (внутрипредсердное);
   
3. 
   атрио-вентрикулярное(предсердно-желудочковое);
   
4. 
   интравентрикулярное (внутрижелудочковое): в области пучка Гиса (син.: поперечное, стволовое); в одной из ножек пучка Гиса или их разветвлений (син.: «продольное», фасцикулярное, дистальное).
   

3. 
   Сочетанные нарушения возбудимости и проводимости:
   

Возбудимость свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение.

Возбудимость сердца описывается законом «все или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не вызывают потенциала действия, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по силе и скорости спайк. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины раздражителя) не меняет характеристик потенциала действия.

---

Смотрите также файлы

• Программа позволяет выбрать необходимый сборник рецептур.docx

• 1. Установка и настройка программного обеспечения локальной сети.docx

• Предложение технологии по переработке осадков сточных вод, образующихся на установке нейтрализации ооо Тольяттикаучук. В своей работе я выделила осадок полимерной крошки из полимерловушек.docx

• Отчет по преддипломной практике 43. 02. 10 Туризм По программе базовой подготовки в туристской фирме (организации).docx

• Сценарий спортивной квест игры " Путешествие в страну здоровья, физкультуры и спорта".docx