Файл: Практическое задание 1, Модуль Повреждения и заболевания головного мозга в детском возрасте Преподаватель Рогацкая Маргарита Сергеевна.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 294
Скачиваний: 27
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Национальный исследовательский институт дополнительного образования и профессионального обучения
Программа профессиональной переподготовки
Детская нейропсихология. Диагностика и коррекция высших психических функций у детей имеющих нарушения различного генеза (340)
Дисциплина: Нейропсихологические симптомы и синдромы поражений головного мозга у детей
Практическое задание 1, Модуль 1. Повреждения и заболевания головного мозга в детском возрасте
Выполнил:
Преподаватель:
Рогацкая Маргарита Сергеевна
г. Москва – 2022
Заболевания и повреждения головного мозга в детском возрасте
| Заболевание или повреждение | Причина | Нейропсихологическая характеристика |
| Умственная отсталость | УО возникает под действием следующих факторов:
Большой диапазон причин возникновения УО делает невозможным выделение какой-либо конкретной патогенетической закономерности. Однако во всех этих случаях ввиду различных механизмов возникают необратимые повреждения головного мозга, или наблюдается изначальное недоразвитие, неправильная структура и объём мозга. | В легких случаях УО обычно регистрируются только функциональные изменения со стороны церебральных структур. В грубых случаях со стороны детского мозга отмечаются такие органические предпосылки, как позднее его развитие по весу, уменьшенная площадь коры, особенно лобных отделов, неразвитость рисунка борозд и извилин, изменения размеров желудочков мозга и некоторые другие. Возможны дефекты со стороны черепа или сопутствующие аномалии развития в виде незаращения мягкого или твердого нёба и т.п. Психическое недоразвитие при УО носит тотальный характер, охватывает все сферы психики: сенсорику, моторику, память, внимание, интеллект, эмоции и личность в целом. Тотальность недоразвития психики является определяющей характеристикой УО. В структуре психического дефекта у детей с УО имеют место недостаточность в развитии гнозиса, праксиса, эмоций, памяти и других психических функций, которые, как правило, проявляются меньше, чем недоразвитие мышления. Нарушение мышления, являясь ядерным симптомом, при психическом недоразвитии оказывает негативное влияние на развитие всех других психических функций. |
| Деменция | Детское слабоумие развивается после воздействия на организм ребенка факторов, нарушающих работу структур мозга. Причинами болезни являются: Нейроинфекции. Органическая деменция возникает как осложнение менингитов, энцефалитов, церебрального арахноидита. Черепно-мозговые травмы. Заболевание может стать следствием ушиба головного мозга, открытых повреждений. Инфецирование ВИЧ. ВИЧ-инфекция, протекающая с клиническими проявлениями (СПИД), способна поражать центральную нервную систему. Поражение головного мозга приводит к развитию энцефалопатии, проявляющейся слабоумием. Токсическое поражение ЦНС. У детей повреждение структур головного мозга наблюдается при интоксикации лекарственными препаратами (блокаторами ДНК-гиразы, антихолинергическими веществами, кортизоном), тяжелыми металлами (свинцом, алюминием). У подростков выявляются случаи алкогольной и наркотической деменции. | Структура дефекта отличается парциальностью расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка, прежде всего, отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, структура психического дефекта при деменции отличается выраженной полиморфностью. Это проявляется в наличии разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях. Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения. |
| Задержки речевого и психического развития | Задержка речевого развития может вызываться причинами биологического и социального порядка. Примерно в трети случаев причины задержки речевого развития так и остаются невыясненными. Биологические факторы: Минимальная мозговая дисфункция. Обусловлена перинатальным поражением головного мозга (перинатальной энцефалопатией). В анамнезе детей с задержкой речевого развития, как правило, прослеживаются внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах, родовые травмы, внутриутробные инфекции; недоношенность или переношенность. Заболевания раннего возраста: ЧМТ, гипотрофия, неонатальные менингиты и энцефалиты, частые или длительные заболевания, ослабляющие ребенка, поствакцинальные осложнения. Тугоухость у ребенка. Известно, что становление и развитие речевой функции происходит при непосредственном участии слухового анализатора, т. е. с опорой на услышанную ребенком информацию, поэтому нарушения слуха также могут вызывать задержку речевого развития. Наследственные факторы. Иногда более медленные темпы созревания нервной системы носят генетически детерминированный характер: если один из родителей поздно заговорил, вполне вероятно, что у ребенка также будет наблюдаться задержка речевого развития. | Психофизический инфантилизм – нарушение динамики умственной работоспособности. Снижение объема памяти и внимания вследствие недостаточной мотивации деятельности. Соматогенная форма ЗПР – снижение динамики умственной работоспособности. Повышенная истощаемость внимания. Уменьшение объема памяти в зрительной и слуховой модальностях. Психогенная форма ЗПР – возможна «иррегулярность» ы психическом развитии. Неравномерное развитие психических процессов. ЗПР церебрально-органического генеза – нарушение умственной работоспособности. Недоразвитие устойчивости, переключения, объема внимания. Снижение объема памяти во всех модальностях. Недоразвитие ориентировочной основы деятельности. Недоразвитие зрительно-пространственного гнозиса и праксиса. Выраженная дефицитарность в развитии отдельных свойств внимания, памяти, гнозиса, праксиса. |
| СДВГ | В настоящее время существуют три доминирующие группы гипотез, выделяющие соответственно такие факторы: раннее органическое поражение ЦНС, социальное влияние, генетические факторы риска. | Наиболее типичными проявлениями СДВГ считаются расстройства внимания (отвлекаемость, трудности сосредоточения), гиперактивность (чрезмерная активность или двигательная расторможенность в сочетании со слабым контролем побуждений) импульсивность поведения. Генетические факторы риска – в настоящее время исследуются несколько генов, возможно, ответственных за возникновение гиперактивности. В их число входят гены, регулирующие обмен нейромедиаторов. Возникла гипотеза о возможной генетически детерминированной взаимосвязи нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данной патологии. Раннее органическое поражение ЦНС – в результате раннего органического поражения ЦНС нервная система запаздывает в темпах созревания и функционирует на недостаточном уровне. Задержка темпов миелинизации приводит к генерализации импульса при возбуждении, вовлечению дополнительных структур ЦНС и формированию симптомов пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности. Социальное влияние – социально-психологические факторы играют важную роль в формировании СДВГ. Они провоцируют и усугубляют влияние резидуально-органических и наследственных факторов на эмоциональное и интеллектуальное развитие ребенка. |
| Ранний детский аутизм | На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения. Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2-3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др. Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20-30% больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр. Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличии причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием. | Сложное психиатрическое заболевание, развивающееся в раннем детстве, чаще всего в первые три года жизни, но симптоматика сохраняется на протяжении всей жизни. Характеризуется существенным отставанием в развитии социальных взаимодействий, задержками речевого и умственного развития, стереотипным поведением. Мозговые основы аутизма, по данным патоанатомии и КТ, трактуются, как рассеянные повреждения мозговых структур и их взаимосвязей, включая прерванное развитие дендритных окончаний в структурах лимбической системы, снижение количества нейронов и увеличение числа патологических клеток в мозжечке, чрезмерное разрастание задних отделов коры и признаки диффузных нарушений взаимосвязей на уровне коры. Электрофизиологические исследования детей с аутизмом выявляют на ЭЭГ повышение бета-активности. Такие изменения обычно отмечаются в состоянии полудремы или сонливости. |
| Нарушения слуха и зрения | Врожденные повреждения зрительного или слухового анализатора, несформированность связей периферических и центральных звеньев анализатора в первые недели жизни младенца. Это может произойти из-за задержки развития одного из звеньев анализатора во внутриутробном периоде, и в результате сигналы от периферического звена анализатора не поступают в кору, не осознаются, и ребенок остается незрячим или не слышащим. | Нарушения восприятия даже по какому-то одному изолированному каналу, как правило, вызывают наряду с потерей источника информации еще и обеднение способности мозга к отражению, т.е к активному взаимодействию со средой. Глухота или тугоухость сопровождаются изменением просодики и четкости речи. Письмо и чтение начинают превалировать над устной речью, экспрессивная речь над импрессивной. Слепота приводит к нарушениям связи образа и слова, которая становится либо слишком генерализованной, либо слишком узкой. Возможно также нарушение связи между словом и действием: однообразные манипулятивные действия с предметом сопровождаются богатой речевой продукцией. |
Основные нейропсихологические факторы
| Фактор | Мозговая локализация | Роль фактора в обеспечении психической деятельности |
| Модально-неспецифический фактор | Связаны с работой неспецифических срединных структур мозга. |
|
| Модально-специфический фактор | Вторичные поля коры больших полушарий вместе с их корково-корковыми и корково-подкорковыми связями. Связанны с работой анализаторных систем
| Модально-специфические нарушения в зрительной, слуховой, кожно-кинестетической и двигательной сферах проявляются в виде гностических дефектов, вторичных дефектов праксиса, специфических мнестических нарушений (ослабление конкретного типа памяти). Проявляются в виде:
Симптоматика здесь связана с поражением прежде всего
МСФ послужили основой для формирования самого понятия «фактор». |
| Кинестетический фактор | Корковым представительством данного фактора является передняя часть теменной области. | Кинестетический фактор обеспечивает передачу сигналов, поступающих от рецепторов, расположенных в мышцах, сухожилиях и суставах, и дает человеку информацию о движении и положении его собственного тела в пространстве. Данный фактор тесно связан с осязанием, т. е. с тактильным модально-специфическим фактором. |
| Кинетический фактор | Премоторные отделы мозга. | Обеспечивает такие составляющие психической деятельности, как возможность перехода от одного элемента к другому при выполнении различных действий, основанных на реализации цепи последовательно сменяющих друг друга «шагов». В двигательной сфере - обеспечение мелодических схем двигательной активности. |
| Пространственный фактор | Нижнетеменная область мозга, занимающая промежуточное положение между отделами мозга, обеспечивающими переработку зрительной, слуховой и тактильной информации. | Пространственный фактор — обеспечивает различные уровни переработки пространственных параметров и отношений внешней среды. Он является одной из наиболее сложных форм психического отражения, поскольку его реализация — необходимое условие адаптивного поведения человека, существующего в упорядоченном мире предметов. При нарушениях данного фактора в случае мозговой патологии или при его несформированности у детей элементы движений выполняются изолированно, двигательный цикл характеризуется прерывистостью, затрудняется быстрая и плавная смена включенных в движение компонентов. |
| Фактор произвольной-непроизвольной регуляции психической деятельности | Проходит диагонально – от левой лобной доли к правой теменно-затылочной области. | В произвольную регуляцию деятельности включаются: □ постановка целей действий в соответствии с мотивами, потребностями, актуальными и прогнозируемыми задачами; □ планирование (или программирование) путей достижения цели с выбором оптимальных способов действий и определения их последовательности; □ контроль за исполнением выбранной из уже имеющихся в индивидуальном опыте или создаваемой в данной момент программы с возможностью ее изменений по ходу выполнения (это требует постоянного сличения цели с промежуточными результатами, а также отказа от возникающих в процессе достижения цели побочных действий и ассоциаций). Этот фактор связан с работой лобных отделов мозга. Их анатомическая и функциональная готовность начинает оформляться к 7 годам, что отражает способность соответствующих нейронных ансамблей в первые годы жизни динамически адаптироваться к вероятностным характеристикам среды и кумулировать эту информацию на уровне индивидуального опыта. В норме в регуляции поведения ребенка самым слабым звеном является контроль, что проявляется в недоведении действия до конечного результата, соскальзывании на побочные действия или ассоциации либо в отсутствии проверки после окончания задания. С другой стороны, многочисленные данные указывают на то, что произвольный уровень регуляции ВПФ связан не только с лобными долями, но и с работой левого «реченесущего» полушария (у правшей), а непроизвольный, автоматизированный — с работой правого полушария. Таким образом, смысловая ось фактора произвольности-непроизвольности проходит через мозг как бы диагонально — от левой лобной доли к правой теменно-затылочной области. |
| Фактор осознанности-неосознанности психических функций и состояний | Речевые зоны левого полушария и правое полушарие, а также глубинные участки мозга. | имеет два разнокачественных, но взаимосвязанных источника происхождения. С одной стороны, он ориентирован на речевую систему, обеспечивающую возможность вербального отчета о собственных психических процессах, в том числе и самому себе, и в этом аспекте морфологической базой этого его звена являются речевые зоны левого полушария. С другой стороны, поражения правого полушария значительно чаще, чем поражения левого, сопровождаются анозогнозиеи — тенденцией отрицать у себя наличие того или иного дефекта либо возникновением феномена игнорирования — неосознаваемостью левой половины тела (руки, ноги), левой части зрительного или слухового пространства. Осознанность и произвольность являются взаимодополняющими и неразрывными характеристиками целостной, собственно человеческой деятельности и поведения. Поэтому данные факторы в принципе не могут рассматриваться один без другого, что предполагает учет этого обстоятельства и при анализе реализующих их мозговых структур. Нарушения сознания и осознания возникают не только в результате поражения корковых структур, но и становятся следствием патологических изменений глубоких участков мозга. |
| Фактор сукцессивности (последовательности) организации ВПФ | Фактор сукцессивности обеспечивается работой структур, объединенных в левое полушарие мозга | Фактор сукцессивности обеспечивает определенные виды информации, требующие последовательной (сукцессивной) обработки. |
| Фактор симультанности (одновременности) организации ВПФ | Фактор симультанности обеспечивается работой структур, объединенных в правом полушарии мозга | Существует такие формы восприятия и действий, в которых переработка осуществляется целостно, одномоментно, как говорят с ходу. Такая форма психического отражения обозначается как симультанная. |
| Фактор межполушарного взаимодействия | Морфологически он привязан к работе мозолистого тела и других комиссур мозга, важнейшими из которых являются четверохолмие и зрительная хиазма. | это обеспечение совместной деятельности левого и правого полушария как целостной системы. Морфологически он привязан к работе мозолистого тела и других комиссур мозга, важнейшими из которых являются четверохолмие и зрительная хиазма. Операции по перерезке мозолистого тела и исследования больных с поражениями различных его отделов показали, что у людей с «расщепленным мозгом» возникает особый синдром, включающий ряд симптомов, меняющихся на разных стадиях послеоперационного периода. Их содержание иллюстрирует ненормальное раздельное функционирование двух полушарий. В частности, прооперированный не может перенести навыки, выработанные на одной половине тела, на другую, связать образ предмета, обрабатываемый правым полушарием, с его вербальным обозначением, формирующимся в левом, и т. д. Частичные повреждения мозолистого тела в его передних, средних и задних отделах приводят к различным вариантам частных расстройств отношений тех функциональных зон, которые эти отделы комиссуральных волокон связывают между собой. Нарушения взаимодействия полушарий в клинике локальных поражений головного мозга могут выражаться и в виде угнетения одного полушария другим. |
| Общемозговой фактор | Связан не с самим мозгом, а с теми системами, которые обеспечивают его полноценную работу: с кровообращением, ликворообращением, гуморальными влияниями, биохимическими процессами и др. | Синдромы, возникающие при поражениях данного фактора достаточно разнообразны и часто приводят к изменению большинства процессов и состояний. |
| Фактор работы глубоких подкорковых структур | Глубокие подкорковые структуры | Представленные факторы не составляют исчерпывающего списка всех содержательных проекций работы мозга на психическую жизнь, поскольку многообразие симптомов и их комбинаций, а также вариаций физиологической работы здорового мозга предполагают и многообразие способов их обобщения. Существеннейшим обстоятельством для любого представления о конкретном нейропсихологическом факторе является поиск его места в логике последовательного анализа всех внешне наблюдаемых проявлений (от субъективно улавливаемых до объективно методически или аппаратурно зафиксированных) с целью адекватной оценки как состояния психики больного человека, так и объема, локализации и качественных сторон поражения его мозга. |