Файл: Менингоэнцефалиты.pdf

12 липополисахаридным комплексом. Возбудитель вырабатывает ферменты – гиалуронидазу и нейраминидазу, неустойчив в окружающей среде, быстро погибает вне человеческого организма. Удельный вес от 25 до 90% от всех бактериальных менингитов. Летальность 2-20% (у грудных детей до 30-40% и выше).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции – больные менингококковой инфекцией (МИ) и носители менингококка. Наибольшую опасность представляют носители и больные менингококковым назофарингитом. На одного больного манифестной формой МИ приходится до 2 тыс. носителей, которое встречается в
1 – 4%, а в период подъема заболеваемости носительство достигает более 20%, особенно в периоды повышения заболеваемости. Механизм передачи воздушно- капельный, реже контактный. Заражению способствует тесный (не более 50 см), длительный контакт, высокая температура воздуха и влажность, низкий уровень санитарно-гигиенических условий жизни населения. Не исключен контактный механизм заражения при тесном длительном контакте с больным генерализованными вариантами течения МИ. Индекс контагиозности – 10-15%.
Среди детей 50% больных генерализованными формами приходится на возраст от
1 до 5 лет. Важное значение имеют предшествующие нарушения состояния организма (стресс-реакции, это – вирусная, чаще гриппозная инфекция, резкое изменение климатических условий, прививки, травмы и др.). Сезонность зимне- весенняя. Иммунитет типоспецифический, повторные заболевания обусловлены другими серологическими типами возбудителя. Естественный иммунитет формируется в результате перенесенного менингококкового назофарингита.
Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание начинается обычно внезапно: больные или родственники указывают день и час заболевания. У трети заболевших предшествуют явления менингококкового назофарингита, которые мало чем отличаются от таковых при ОРВИ. Однако обращает на себя внимание

13 слабая выраженность катаральных проявлений, умеренный интоксикационный синдром, разлитая бледность, бледно-серость кожных покровов, присоединение сукровичных выделений к скудным слизисто-гнойным выделениям из носа.
Менингококковый менингит протекает с острым началом и бурным развитием клинической картины. Ярко выражены все признаки менингеального синдрома на фоне высокой гипертермии. Беспокоит озноб, повышенная температура тела (до 40 гр. и выше), резчайшая разлитая головная боль, распирающего характера, усиливающаяся при воздействии любых раздражителей, в первые часы заболевания может локализоваться в лобно-височных, реже в затылочных областях. Появлению головных болей могут предшествовать боли в глазных яблоках, особенно при движении. В первые часы заболевания отмечается оживление, затем понижение брюшных, периостальных, и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Больные становятся беспокойными. Рвота без тошноты, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: светобоязнь, гиперестезия и гиперакузия. Через 10-12 часов появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы посадки, Кернига, Брудзинского, Гийена, Эдельмана. У детей первого года жизни симптом «подвешивания» (Лессажа), «вставания», выбухание и пульсация большого родничка. Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинакова. Реже наблюдается симптом Кернига при отсутствии ригидности затылочных мышц. Выраженность менингеального синдрома не всегда соответствует тяжести болезни. Менингеальные симптомы обычно выражены даже при отсутствии изменений в оболочках мозга и, наоборот, могут отсутствовать у больных менингитом при тяжелом течении менингококкемии.
Обращает на себя внимание бледность кожных покровов, инъекция сосудов склер. У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная или кореподобная экзантема, исчезающая в течение 1 – 2 часов, нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов.

14
Тоны сердца приглушены, дыхание частое поверхностное. В ряде случаев в первые часы болезни отмечается оживление, затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а так же их неравномерность
(анизорефлексия), непостоянные патологические симптомы (Бабинского,
Оппенгейма).
Сознание в начале болезни сохранено, затем присоединяются нарушения психической деятельности в виде оглушенности, сопора, комы, нередко протекающие с двигательным возбуждением и делириозным состоянием. Раннее нарушение сознания наблюдается чаще у детей, глубина и продолжительность его более выражены.
Менингеальная поза («легавой или загнанной» собаки, «взведенного курка») появляется к концу первых суток, иногда позже, но и может отсутствовать в связи с ранней госпитализацией и своевременным началом лечения.
У детей грудного возраста при менингококковом менингите преобладает синдром интоксикации и заболевание проявляется резким плачем. Они становятся беспокойными, не засыпают, отказываются от еды, часто отмечается срыгивание. Дети на фоне вялости, адинамии возбуждаются от малейшего прикосновения. Беспокойство, преобладающее в начале заболевания сменяется вялостью. Характерен пронзительный монотонный крик. Начальными симптомами являются судороги клонико-тонического характера, а также гиперкинезия в виде тремора рук. Чем моложе ребенок, тем чаще наблюдаются судороги. Основной симптом у детей раннего возраста - выбухание и напряжение большого родничка, постоянная судорожная готовность. Однако у ослабленных детей, страдающих гипотрофией с симптомами диспепсии, родничок может быть запавшим. Одним из самых ранних симптомов менингита у таких детей может быть запрокидывание головки. Менингеальные симптомы выражены слабо и даже могут отсутствовать. У детей первых трех месяцев жизни мышечный тонус

15 повышен, что может имитировать ригидность затылочных мышц и симптом
Кернига.
Диапазон клинической симптоматики поражения нервной системы при менингококковом менингите очень велик по распространенности, характеру и тяжести патологического процесса. При этом в остром периоде на первый план выступает синдром общего поражения мозга, могут появиться те или иные очаговые нарушения. У новорожденных очень часто в патологический процесс вовлекается само вещество головного мозга, эпендима желудочков с формированием блока ликворных путей и, иногда, с последующим развитием гидроцефалии. Развитие очаговых симптомов связано с динамическим нарушением кровообращения или набуханием и отеком мозга, они появляются рано и могут быстро регрессировать. При развитии энцефалита очаговые симптомы более грубые, хуже поддаются терапии, медленно регрессируют и часто остаются пожизненно. Клиническое выздоровление и санация ликвора наступают значительно позднее. В данной возрастной группе МИ протекает тяжелее с высокой летальностью, которая часто зависит от наслоившихся вирусно-бактериальных заболеваний (грипп, пневмонии, отиты и др.).
Поражение черепно-мозговых нервов может развиваться уже с первых суток заболевания, протекает в виде токсического или инфильтративного неврита с быстрым или более длительным восстановлением функций. Чаще всего в процесс вовлекается группа глазодвигательных нервов III и VI пары, с развитием диплопии, птоза, анизокории, страбизма, а также VII и VIII пары. Вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, пошатывание), обусловленные поражением лабиринта в остром периоде болезни, распознаются не всегда, так как маскируются основным процессом. Вовлечение в процесс тройничного нерва наблюдается в единичных случаях.
Наблюдается одностороннее или двустороннее снижение слуха, обусловленное токсическим кохлеарным невритом, и стойкое снижение или выпадение слуха с выраженной атаксией в результате деструктивных изменений

16 лабиринта или кохлеарного и вестибулярного нервов. У некоторых больных выявлялись лишь изменения на глазном дне. Они проявлялись сосудистой дистонией, преимущественно в виде расширения вен сетчатки. Отмечался отек соска зрительного нерва, который в некоторых случаях достигал степени застойного диска. Симптомы поражения спинного мозга наблюдаются редко.
В патогенезе неврологических проявлений играют роль три компонента: инфекционный, токсический и аллергический, проявляющиеся одновременно.
Попав в мягкие мозговые оболочки, микроб вначале вызывает серозный, затем серозно-гнойный воспалительный процесс.
Чаще на 1-2-й день менингита в ликворе обнаруживали изменения, характерные уже для ранней стадии гнойного менингита: при двух-, трехзначном цитозе от 30 до 60% лейкоцитов составляли нейтрофилы, экссудат приобретает гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки обычно мутные. Иногда гной покрывает всю поверхность головного мозга, включая основание. Чаще гной скапливается только в бороздах мозга, образуя зеленоватые или желтоватые полосы около сосудов. Нередко гной локализуется на основании мозга и на нижней поверхности мозжечка.
Гнойное пропитывание у большинства больных распространяется на оболочки спинного мозга, а также вдоль влагалищ черепно-мозговых нервов.
Ликвор в этот период мутный, густой, что хорошо видно на глаз. Внутричерепное давление повышено и достигает 300-500 мм вод. ст., но иногда может быть нормальным и даже сниженным. Несмотря на высокое внутричерепное давление, спинномозговая жидкость может вытекать редкими каплями, что связано с повышенной вязкостью ликвора, высоким содержанием белка и клеток и наличием блока ликворных путей. У многих больных уже в первые сутки болезни плеоцитоз достигал 12000-30000 клеток в 1мкл. Уровень цитоза при менингококковом менингите весьма различен - от нескольких десятков до нескольких десятков тысяч клеток в 1мкл. Снижение цитоза связано с

17 выпадением фибрина и организацией гноя часто в виде «гнойных мембран».
Организация гноя значительно ухудшает прогноз. Заболевание принимает затяжное течение, чаще наблюдаются очаговые поражения мозга.
Содержание белка в ликворе, как правило, повышено (до 1,0-10,0 г/л). У некоторых больных этот показатель остается в пределах нормы. Увеличение белка и цитоза чаще идет параллельно. Имеются случаи менингококкового менингита, которые по клинической картине и характеру динамики изменений
СМЖ ничем не отличались от серозных менингитов, а диагноз ставился на основании данных бактериологического исследования. В период подъема заболеваемости увеличивается число случаев атипичного течения (стертое или амбулаторное течение).
На 3 – 4 день заболевания у большинства детей появляется герпетическая сыпь на разных участках тела, слизистых оболочках полости рта, губ, которые в случае обильного высыпания осложняют течение заболевания. Герпетические высыпания редко отмечаются у детей в возрасте до 1-2 лет.
Важная роль в патогенезе менингита, особенно в танатогенезе первых дней болезни, принадлежит токсическому компоненту. Острое набухание и отек мозга, которые вместе с гиперпродукцией ликвора обусловливают церебральную гипертензию.
Синдром острого набухания и отека мозга. Основными симптомами его являются: нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также повышение артериального и ликворного давления.
Клинические признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), так же как и при инфекционно-токсическом шоке, сопровождаются увеличением объема альвеолярной вентиляции. Возрастание показателей потребления кислорода и энергетического обмена вызвано необходимостью обеспечения

18 энергией интенсивно работающей дыхательной мускулатуры. Однако, эффективность вентиляции уменьшается, вследствие чего напряжение кислорода в артериальной крови определяется на низком уровне. Причиной является нарушение диффузии кислорода на альвеолярно-капиллярном уровне. В отличие от менингококцемии при менингите отмечается удовлетворительное насыщение крови кислородом.
Существенную роль в нарушении дыхания при отеке и набухании вещества головного мозга играет поражение дыхательного центра, усиливающееся при дислокации ствола головного мозга.
Работа сердца при отеке мозга осуществляется преимущественно по изометрическому типу гиперфункции, сократительная способность миокарда длительно сохраняется на повышенном уровне. Проявляются признаки перегрузки правого сердца и гипертензии малого круга.
Показатели, характеризующие состояние периферического кровообращения, изменяются несущественно.
Острый отек и набухание вещества головного мозга могут быть ранними симптомами при сверхостром или молниеносном течении болезни. Могут развиться на 2-3-й день антибактериальной терапии, а у больных пожилого возраста и в более поздние сроки. Чаще всего это осложнение отмечается у больных менингитом. Первым признаком начинающегося набухания и отека мозга являются резчайшая боль, оглушенность, сонливость, дезориентация, двигательное беспокойство. Острое набухание и отек мозга при менингите и менингококцемии связаны не столько с локальной патологией в мозге, сколько являются следствием нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений. У лиц молодого возраста признаки отека-набухания головного мозга развиваются чаще на 2 день заболевания и проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющихся сопорозным состоянием, а затем и комой, учащением эпилептиформных припадков с переходом в эпистатус,

19 нарушением витальных функций, двусторонними двигательными нарушениями.
Данные изменения формируют в начале позу декортикации (сгибательная позиция верхних конечностей – кисти в кулак приведены к лучезапястным и локтевым суставам и разгибательная позиция нижних конечностей), затем децеребрации (резкий гипертонус по разгибательному типу). Декортикационный синдром, как следствие отека мозга приводит к умственной отсталости, а в лучшем случае лишь к задержке темпа психического развития.
Децеребрационный синдром проявляется еще тяжелее
– стойкая децеребрационная ригидность, косоглазие, патологические рефлексы, рефлексы орального автоматизма и другие проявления поражения больших полушарий и верхних отделов ствола мозга. Децеребрационный синдром, практически не имеет положительной динамики. Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию синдрома вклинения с остановкой дыхания и сердечной деятельности. При прогрессировании отека-набухания рефлексы угасают, тонус мышц падает, исчезает реакция зрачков на свет.
Синдром церебральной гипотензии. Течение болезни может сопровождаться развитием синдрома церебральной гипотензии. У детей благодаря западанию родничка оно легче диагностируется. Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Ликвор при пункции вытекает редкими каплями, иногда его можно получить только с помощью шприца.
Болезнь протекает с резким токсикозом и обезвоживанием, часто с явлениями парентеральной диспепсии. Гипотензия развивается бурно, в течение нескольких часов. Общее состояние ухудшается, черты лица заостряются, появляются круги под глазами, иногда рвота. Ребенок похож на выжатый лимон, он как бы «испускает дух». Больной впадает в ступор, иногда появляются судороги. Ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают или слабовыраженные. Развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы угасают.

20
В патогенезе важную роль играют нервнорефлекторные нарушения, приводящие к патологии водно-электролитного обмена.
Церебральная гипотензия может развиться на 3-4-й день применения массивных доз бензилпенициллина и как следствие чрезмерной дегидратации.
Более чем у половины больных, особенно в период эндемичной обстановки по менингококковой инфекции, менингококковому менингиту может предшествовать менингококковый назофарингит, который может быть не только самостоятельной формой течения данной инфекции, но и стадией генерализованных форм. Больные могут жаловаться на першение в горле, проявляющееся кашлем, насморк в виде скудных слизисто-гнойных выделений, болезненностью при глотании. Скудность местных проявлений способствует самолечению или амбулаторному лечению больного.
Преобладание интоксикационного синдрома (слабость, вялость, повышенная утомляемость) все же заставляет обратиться за медицинской помощью, не смотря на то, что лихорадка в редких случаях бывает фебрильной. Обращает на себя внимание бледность, бледно-серые кожные покровы, даже на фоне лихорадки, умеренный характер гиперемии в ротоглотке с истечением гнойного секрета по задней стенке глотки.
Присоединение к слизисто-гнойным выделениям из носа геморрагического компонента в первую очередь наводит на мысль о менингококковой этиологии описанного назофарингита.
Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется с первых дней болезни преобладанием энцефалитических явлений: нарушение сознания, судороги, поражение черепных нервов, рано появляющиеся параличи и парезы. В ряде случаев наблюдается снижение мышечного тонуса и возникает мозжечковая атаксия. Менингеальные явления при этом могут быть слабо выражены. Расстройство сознания имеют различный характер - от оглушения до спутанности сознания с нарушением восприятия окружающего, дезориентировкой, страхом, делирием до глубокой

21 комы. Глубина потери сознания зависит от степени поражения мозга, дисциркуляторных, гистотоксических, ликвородинамических расстройств, распространенности патологического процесса в различных образованиях мозга.
Сопор, кома чаще наблюдались в случаях отека и набухания мозга; спутанность с двигательным возбуждением - при инфекционно-токсическом шоке; наиболее глубокое выключение сознания с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов - при глубинных, вентрикулярных и стволовых процессах.
Для менингококкового менингоэнцефалита типично в основном диффузное страдание мозга.
Расстройство психики с наличием патологической продукции, зрительными и слуховыми галлюцинациями, нестойким бредом, нарушением поведения, эйфорией, полной или частичной амнезией. Эти нарушения более стойки, чем общемозговые и, как правило, сочетаются с асимметрией сухожильных рефлексов, центральными парезами 7 и 12 пар черепно-мозговых нервов, патологическими знаками, парезами глазодвигательных мышц.
Реже наблюдаются очаговые синдромы с нарушением высших корковых функций: афазии (у больных с кортикальным поражением), психосенсорные расстройства, фокальные судорожные припадки, моно- и гемипарезы.
Поражение глубинных образований мозга с вовлечением в процесс подкорковых узлов, диэнцефальной области протекает с картиной экстрапирамидных нарушений и соответствующих изменений мышечного тонуса, гиперкинезами, нарушением сна, резко повышенными жаждой и аппетитом. При развитии вентрикулитов длительно отмечается общемозговой синдром с постепенным углублением коматозного состояния.
Поражение черепно-мозговых нервов на основании мозга довольно часто наблюдается в сочетании со стволово-вестибулярными нарушениями
(головокружение, атаксия, разные формы нистагма) и сухожильными