Файл: Менингоэнцефалиты.pdf

22 асимметриями. Чаще всего отмечаются глазодвигательные расстройства
(диплопия, птоз, анизокория) вследствие поражения 3 и 6 пары нервов. В ряде случаев возникают мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса.
У лиц молодого возраста менингоэнцефалит часто (у 7%) осложняется отеком-набуханием головного мозга на 1-2 сутки, нередко в сочетании с инфекционно-токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание головного мозга развивается к концу первой недели с постепенно нарастающей церебральной гипертензией и инфекционно-токсической энцефалопатией.
Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок могут развиться уже к концу первых суток от начала заболевания, иногда в сочетании с кровоизлиянием в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), в сердце и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.
Прогноз при менингоэнцефалитах сомнительный, нередко заболевание заканчивается летальным исходом.
Менингит, протекающий с синдромом эпендиматита (вентрикулита).
Поражение эпендимы желудочков мозга при менингококковом менингите клинически выявляется не во всех случаях, диагноз эпендиматита часто устанавливается только на вскрытии.
Клинически эпендиматит характеризуется симптомами энцефалита с некоторыми специфическими особенностями. Среди них наибольшее значение имеют сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания (кома или сопор), очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная головная боль, у детей грудного возраста - выбухание и напряжение родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные явления в соске зрительного нерва, частая рвота, гиперестезия.
При прогрессировании присоединяется недостаточность сфинктеров: отхождение

23 кала, непроизвольное мочеиспускание, развивается кахексия. У детей раннего возраста с самого начала болезни иногда наблюдается похудание, несмотря на вполне достаточное кормление. Это указывает на поражение соответствующих центров головного мозга.
Характерная поза больных эпендиматитом - состояния с вытянутыми и скрещенными в нижних частях голеней ногами, со сжатыми в кулачки пальцами рук и флексированной кистью. Температура тела к моменту появления первых признаков нормализуется или снижается до субфебрильных цифр.
Различают гнойный и серозный эпендиматит. Серозный эпендиматит наблюдался часто на исходе менингита, как переходная форма гидроцефалии.
Лечение менингитов эндолюмбальным введением антибиотиков с развитием эпендиматита способствовало неравномерное распределение препарата в ликворном бассейне. Наиболее плохо антибиотики проникают в желудочки мозга.
В связи с разницей в концентрации препарата воспалительный процесс в спинальном отделе затихает значительно быстрее, чем в желудочках мозга.
Менингеальный синдром уменьшается, температура тела снижается, но общее состояние не улучшается. Усиливаются головная боль, ригидность мышц затылка, появляются мышечные контрактуры. Ликвор становится прозрачным, плеоцитоз - лимфоцитарным и снижается до двух-трехзначных цифр, содержание белка увеличивается, иногда до очень высоких цифр. Менингококки из спинального ликвора исчезают, но в гнойном экссудате мозговых желудочков продолжают обнаруживаться.
В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клиническая картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита. Однако глубокая прострация или резкое беспокойство больного, усиление контрактур мышц нижних конечностей, преимущественно разгибателей, верхних-сгибателей, частая

24 рвота, дрожание конечностей или подбородка, судороги и нарастающий застой сосков зрительных нервов должны настораживать в отношении эпендиматита.
Быстрый и значительный подъем белка в спинномозговой жидкости или стойкое его повышение подтверждают диагноз. Присоединение эпендиматита значительно ухудшает прогноз.
Сочетанная форма
(менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией). Заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела, озноба, рвоты. В клинической картине отмечаются менингеальные симптомы и явления менингококцемии (геморрагическая сыпь от мелких петехиальных элементов, характерной «звездчатой» сыпью до экхимозов с некрозами).
Среди специфических осложнений, угрожающих жизни больного кроме отека головного мозга является инфекционно-токсический шок.

25 выраженная. Тахикардия, глухость тонов сердца. Температура тела нормальная или субнормальная. Пульс слабого наполнения, ритмичный. Артериальное давление 85\60-60\20 мм.рт.ст. Олигоанурия. ДВС - синдром, 2 стадия
(коагулопатия потребления): множественные кровоизлияния в конъюнктиву, различные полостные кровотечения. Субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
Шок 3 степени (декомпенсированный). Сознание – кома I – II. Тотальный цианоз («трупные пятна»), гипотермия, анестезия, анурия. Сыпь геморрагическая, крупная, по всему телу, обильная, сливная, с обширными некрозами. Одышка резко выражена, патологические типы дыхания. Периферический пульс нитевидный или не определяется, артериальное давление систолическое ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Тоны сердца глухие, резкая тахикардия, пульс нитевидный, аритмичный или не определяется. Возможны бред и галлюцинации, при присоединении отека мозга - потеря сознания, судороги. ДВС – синдром III стадия (гипокоагуляция): множественные обширные кровоизлияния во внутренние органы, кровоточивость из мест инъекций, рвота «кофейной гущей», кровавые слезы. Выраженный декомпенсированный смешанный ацидоз, глубокая гипоксемия.
Несмотря на наличие острейшей и молниеносной форм менингококкового менингита, он протекает более благоприятно, чем менингиты, вызванный другими возбудителями. Смертность составляет лишь 5%, а частота осложнений в виде острого отека и НГМ сравнительно редка. У новорожденных менингококковые менингиты развиваются крайне редко и иногда в виде небольших вспышек в родильных домах или отделениях патологии новорожденных при наличии носителей среди персонала.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:
Главную роль в диагностике менингококкового менингита играет исследование СМЖ. При люмбальной пункции ликвор мутный (напоминает воду,

26 забеленную молоком) вытекает под давлением (до 400-600 мм вод. ст., 4,9-5,8 кПа), выраженный цитоз (от 1000 до 10-15 тыс. клеток и более за счет преобладания нейтрофилов (до 90% и более), Содержание белка повышено до 1-3 г/л и более в тяжелых случаях. Для выделения возбудителя используют слизь из задней стенке носоглотки, ликвор и кровь, соскоб геморрагической сыпи, проводя забор исследуемого материала до начала антибиотикотерапии. Посев проводить необходимо сразу после забора материала. Допускается хранение СМЖ в термостате при температуре 37,0 ᵒС не более 12 часов. При транспортировке материала не подвергать его воздействию низких температур. Необходимо помнить, что в первые часы заболевания при люмбальной пункции в большинстве случаев еще не отмечается повышенного давления, а исследования ликвора в большинстве случаев укладываются в показатели серозного менингита. С целью определения полисахаридного антигена используют РКА, РЛА, РВИЭФ
(экспресс-метод). Выявление возбудителя методом ПЦР. Для выявления специфических антител используются серологические методы (РПГА).
Бактериоскопически в мазках крови и в толстой капле крови менингококки определяются внутри- и внеклеточно в виде грамотрицательных бобовидных диплококков. В клиническом анализе крови чаще всего выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда до юных форм, до незрелых плазматических (клетки Тюрка) клеток.
1.2 ГЕМОФИЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа B, или HIB- менингит
(ГМ), занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25-30% случаев. Заболевание чаще встречается среди детей в возрасте 2-3 лет. Смертность обычно не превышает 8-10%, течение благоприятное.
Возбудитель Haemophilus influenza (палочка Пфейффера - Афанасьева) относится к семейству Pasteurellaceae, роду гемофилюсов (который включает 16

27 видов), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора V (НАД) и термостабильного фактора X (ГЕМИН).
Капсулированные штаммы H. Influenzaе могут быть классифицированы на 6 серотипов, в зависимости от антигенных свойств капсулы: a,b,c,d,e,f. Капсула является фактором вирулентности. Большинство инвазивных инфекций вызывают штаммы H. Influenzaе типа b (HIB). Гемофильная инфекция широко распространена в мире. Возбудитель часто обитает на слизистой оболочке ВДП у здоровых лиц, что при снижении резистентности организма может вызвать различные заболевания – менингиты, пневмонии, отиты, артриты и др.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. H. Influenzaе- исключительно человеческий патоген.
Источник инфекции – больной человек или носитель. Возбудитель часто обитает на слизистой оболочке ВДП у здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма может вызывать различные заболевания – пневмонию, менингит и др.
Передача Hib происходит воздушно-капельным путем или при контакте с инфицированным материалом как от бессимптомных носителей, так и от больных, но контагиозность невелика, в связи с чем, заболевание не носит эпидемического характера. Только у небольшого числа лиц, контактировавших с возбудителем, в дальнейшем развиваются клинические проявления болезни.
Заболеванию более подвержены дети младшего возраста, особенно от 6мес. до
1,5 лет и лица с первичным или вторичным иммунодефицитным состоянием.
Устойчивость новорожденных к этому возбудителю обусловлена, скорее всего трансплацентарной передачей антител от матери, титр которых определяется в достаточно высоких цифрах при рождении ребенка со значительным снижением к 6-месячному возрасту. Более характерная сезонность – осеннее-зимний период.
Иммунитет стойкий типоспецифический.

28
НОСИТЕЛЬСТВО ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКИ. Бактерионосительство Hib весьма широко распространено среди детей раннего возраста. В Москве и
Московской области оно составляет 10-40%, в Красноярском крае - 17,5-26,2%.
Постоянное обновление штаммов H. Influenzaе также способствует повышению уровня невосприимчивости макроорганизма к бескапсульным вариантам.
Многообразие белковых структур способствует персистенции вида благодаря феномену «ускользания» новых серологических разновидностей. В то же время встреча макроорганизма с капсульными вариантами H. Influenzaе, циркуляция которых в здоровой популяции детей незначительна, может приводить к вспышкам тяжелых заболеваний (в первую очередь, менингита). Заболеваемость
Hib-менингитами в Москве в течение 2 лет составляет 5,7 на 100000 детей в возрасте до 5 лет. Наибольшее «бремя» принадлежит группе от 4 до 18 мес. жизни. Дети младше 3 мес. и старше 6 лет страдают редко. Hib не является типичным возбудителем серьезных заболеваний у взрослых.
Известно более 20 различных клинических форм Hib–инфекции. Первичные гемофильные гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) регистрируются редко. В абсолютном большинстве случаев поражения ЦНС являются проявлением генерализации гемофильной инфекции и имеют вторичный характер. Наиболее часто заболевание развивается на фоне острого очагового процесса: отита, трахеита, бронхита, эндокардита, септикопиемического состояния с поражением органов и тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА.
Гнойный менингит встречается преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 4 лет. Классические признаки менингита - головная боль, светобоязнь и симптомы раздражения мозговых оболочек, обычно наблюдают у детей более старшего возраста. Начало заболевания чаще острое с появления озноба, жара более характерно при отсутствии предыдущего заболевания. Температура тела повышается до 39 - 40
ᵒС, лихорадка стойкая, трудно поддающаяся действию жаропонижающих средств.
У детей первым месяцев жизни выбухание большого родничка, характерный

29 монотонный крик. Достаточно интенсивно выражены симптомы интоксикации: общая слабость, вялость сменяющаяся беспокойством, сильнейшая головная боль, повторная рвота, бледность кожи. Менингеальный синдром при инфлюэнц – менингите у большинства больных уже на фоне имеющего бронхита, отита, пневмонии и максимально развиваются на 2 – 4 день болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Ухудшение состояния происходит постепенно и в некоторой степени за счет имеющихся: ОРВИ, отита, конъюнктивита. Очень быстро появляется и прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги, в патологический процесс вовлекается вещество головного мозга и черепно-мозговые нервы. Очаговые поражения НС и инфильтративные невриты черепных нервов развиваются на 5 – 12 сутки. Чаще поражаются лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Примерно у 30% детей менингит проявляется эпилептическими припадками. Бактериемия может сопровождаться петехиальной сыпью и поражением других органов: отит, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит септицемия. Примерно в 20% случаев развивается шок. При адекватной терапии состояние улучшается в течение 2 – 3 суток. Санация ликвора наступает к концу 2 недели. Развитие сепсиса или присоединение специфических осложнений значительно сказывается на времени санации ликвора, купировании клинических проявлений заболевания и выздоровление затягивается до 4 -8 недель.
У детей раннего возраста начало заболевания чаще подострое. Постепенно нарастает температура тела, головная боль, тошнота, рвота, оболочечные симптомы выражены нерезко, быстро присоединяются очаговые неврологические симптомы, периодически возникают судороги. Заболевание может приобретать затяжное волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения, что напоминает клинику туберкулезного менингита. Имеется вероятность развития обезвоживания, синдрома церебральной гипотензии, симптомов субдурального выпота. При развитии острых септических форм менингита летальный исход на
2-3 сутки болезни.