Файл: Менингоэнцефалиты.pdf

30
У лиц молодого возраста острая форма гнойного менингита может развиваться на фоне клинической картины септицемии. Высокая лихорадка, конъюнктивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Клиника гнойного менингита развивается ко второму дню болезни.
Болезнь может принимать вялое волнообразное течение с периодами ухудшения и улучшения даже на фоне отсутствия соответствующей терапии. Без лечения больные погибают на 4-5 неделе заболевания. Иногда, при остром развитии заболевания уже в первые часы может развиться синдром церебральной гипотензии, который проявляется симптомами обезвоживания, желтушным окрашиванием кожи. Церебральная гипотензия может развиться и на 3-4 день лечения массивными дозами бензилпенициллина как следствие чрезмерной дегидратации, что ошибочно расценивается неэффективностью назначенной терапии со всеми выходящими последствиями. У большинства детей заболевание протекает на фоне перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза с ведущим гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
ПРОГНОЗ серьезный. До 20-40% сохраняется очаговая симптоматика поражения нервной системы (лобно-мозжечковая атаксия, гемипарез, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, глухота. Летальность может доходить до 30%.
ДИАГНОСТИКА. Опорно-диагностические признаки ГМ: стойкая гипертермия, сильная головная боль, повторная рвота, менингеальные симптомы, судороги, нарушение сознания, наличие других очагов инфекции (отит, пневмония, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит и др.).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. В клиническом анализе крови – анемия, выраженный лейкоцитоз со сдвигом вплоть до юных форм, повышенная
СОЭ. Люмбальная пункция – ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком, плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и более за счет нейтрофилов, повышение белка до 1-2 г/л, уровень глюкозы значительно снижен.

31
Иногда отмечается несоответствие между относительно небольшим плеоцитозом и помутнением СМЖ, которое связано с большим количеством возбудителей.
Для исследования берется кровь, ликвор, различные биологические жидкости, материал из различных гнойных очагов. Бактериологический метод – посев на жидкие или твердые питательные среды с определением чувствительности к антибиотикам. Цитоскопия – выявление грамотрицательных палочковидных или кокковидных клеток. Экспресс – диагностика: метод встречного иммуноэлектрофореза, РКА, РЛА, для обнаружения антигенов возбудителя или
ИФА. Для серологической диагностики – реакция иммунодиффузии, РСК, РНГА.
1.3 ПНЕВМОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
Пневмококковый менингит- это острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся общей интоксикацией, повышенным внутричерепным давлением, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора гнойного характера.
Для данного заболевания характерно тяжелое течение, высокая смертность (до 30-
40%, особенно при менингоэнцефалитах) и достаточно значительная частота (от 8 до 30% от общего числа бактериальных менингитов). Заболевание регистрируется чаще у детей раннего возраста, особенно мальчиков и у больных старше 40-50 лет.
Возбудитель менингита - Streptococcus pneumoniae (пневмококк)- серологически неоднороден и насчитывает 84 серовара.
Источником заражения являются больные различными клиническими формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Высокий процент носительства отмечается у детей в возрасте до 5 лет. Путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осенне - зимний период.
Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный и развитию его

32 иногда способствуют старые травмы черепа. Иногда пневмококковый менингит развивается (вторично) на фоне пневмонии, трахеобронхита, гнойного отита, мастоидита или одновременно с ними.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Начало заболевания острое. Клиническая картина схожа с менингококковым менингитом. Иногда могут предшествовать кратковременные катаральные явления. Температура тела повышается до 39-40
ᵒС, но может и оставаться в пределах нормы. Быстро нарастает интоксикационный синдром: дети отказываются от еды и питья, общая слабость, бледность кожных покровов, периорбитальный цианоз. Больные беспокойны, появляется сильнейшая головная боль, повторная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик, большой родничок напряжен, выбухает, увеличение размеров головы за счет расхождения швов черепа. Со 2-
3дня появляются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность мышц затылка. В большинстве случаев пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. У 60-75% больных нарушение сознания, судороги, появление очаговой симптоматики: гемипарез, глазодвигательные расстройства, гиперкинезы, атаксия. При вовлечении в патологический процесс вещества мозга больной может впасть в кому, и тогда менингеальные симптомы исчезают. В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения НС развиваются уже с 1-2 дня болезни. К 3-4 дню болезни может развиться судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов отека и
НГМ с дислокацией и вклинением ствола мозга. Пневмококковый менингит у большинства больных протекает как менингоэнцефалит. Течение заболевания осложняется геморрагическим синдромом, наслоившимися пневмонией, артритом, эндо-, перикардитами и др. У детей грудного возраста высока вероятность развития молниеносного течения. Больные обычно бледны, цианотичны, выражена одышка, гепатоспленомегалия, возможны токсические гепатиты.

33
Своевременная и адекватная терапия дает улучшение состояния уже на первой неделе заболевания, купирование менингеального синдрома развивается на 2 неделе. Однако санация ликвора может задержаться до 4 недели. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение, которым способствует поздно начатое лечение или неадекватная терапия.
ПРОГНОЗ в большинстве случаев неблагоприятный. У большинства детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушения психического развития.
Летальность может достигать 50% в течение первых 2-3 суток чаще вследствие отека головного мозга.
ДИАГНОСТИКА. Опорно-диагностические признаки пневмококкового менингита:
- стойкая гипертермия;
- многократная рвота;
- менингеальные симптомы;
- быстрое угнетение сознания;
- очаговая симптоматика.
Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.
Ликвор продуцируют сосудистые сплетения 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки - 500-600мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100-150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма – 40-60 капель/мин). Количество клеток варьирует в больших пределах. Тяжело протекают менингиты в случае с низким плеоцитозом.
Резкое повышение белка (9-20 г/л) часто предшествует летальному исходу или

34 свидетельствует в пользу развивающегося вентрикулита. Запаздывание с началом лечения (3-4 день) способствует затяжному, рецидивирующему течению. Без лечения смерть на 5-6 день болезни.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОККОВОГО МЕНИНГИТА.
В периферической крови обычно отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, значительно повышенная СОЭ до 30-60 мм/час. В ряде случаев наблюдаемая лейкопения, являющаяся плохим прогностическим признаком. Для бактериологической диагностики используется кровь, ликвор, слизь из носоглотки, мокроту на плотные питательные среды с обязательным определением на чувствительность к антибиотикам. При микроскопии определяется внеклеточно большое количество грамположительных диплококков скоплениями ланцетовидной формы или в виде цепочек. Серологическая диагностика (РСК, РТГА, РНГА). Экспресс-диагностика
– выявление антигена в крови и ликворе методами РЛА, РКА и др.
Исследование ликвора. При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно. Цереброспинальная жидкость мутная, часто с зеленовато-серым оттенком, вязкая, выражен нейтрофильный плеоцитоз (500-
1500 и более клеток в 1мкл), значительно увеличено количество белка (1-10 г/л), снижено содержание глюкозы и хлоридов особенно в тяжелых случаях.

35 кома). Особенностью начала клинической картины является нарушение вкуса и обоняния. Менингеальный синдром ярко выражен. Признаки гнойного менингита сочетаются с очаговой симптоматикой, присоединяется картина энцефалита. Без этиотропного лечения амфотерицином В течение болезни бурное с летальным исходом (до 80- 90%и выше) в течение первой недели заболевания.
Распознавание затруднено из-за редкости заболевания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве случаев диагноз устанавливается после патологоанатомического исследования.
Вторичные амебные менингиты встречаются крайне редко на фоне хронического течения амебной дизентерии, иногда спустя несколько месяцев после начала основного заболевания. Характерно подострое течение и напоминающее, скорее всего, клинику абсцесса мозга, чем острого гнойного менингита.
Диагностическое значение имеют сведения о купании больных в пресноводных водоемах с илистым дном, место обитания свободноживущих амеб. При люмбальной пункции давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до 500-1000 и более нейтрофилов и значительное количество эритроцитов, белок до 6-12 г/л. По сравнению с другими бактериальными менингоэнцефалитами на фоне высокого содержания белка незначительный плеоцитоз.
Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб из СМЖ (исследованием влажного неокрашенного мазка с обнаружением в нем подвижных микроорганизмов), кусочков тканей головного мозга (посмертно) при высеве на агар, заселенный бактериями. Серологические методы диагностики
(РСК, РФА, РНИФ). В клиническом анализе крови выявляется высокий нейтрофилезный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
2.0 ВТОРИЧНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ

36
2.1 ФРИДЛЕНДЕРОВСКИЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
Данное заболевание встречается весьма редко. В большинстве случаев это проявление дисбактериоза, который развивается в результате нерационального использования антибиотиков. Развитию болезни предшествует септицемия, обычно заболевают дети первых месяцев жизни. Первичным очагом инфекции в случае менингита, вызванного клебсиеллами, могут быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. В отличие от других гнойных менингитов, данный менингит характеризуется постепенным началом с предшествующим длительным трахеобронхитом. Этому менингиту иногда предшествует нейрохирургическое вмешательство. В ряде регионов отмечается высокая летальность.
Клинические симптомы могут быть слабо выражены. В начале заболевания отмечается умеренное повышение температуры тела на фоне выраженной интоксикации, длительного кашля, появляются головная боль, рвота и резко выраженные оболочечные симптомы. Течение тяжелое часто наблюдают остаточные явления.
Подчеркивается редкость этой формы. Однако частота Фридлендеровского менингита среди прочих форм у грудных детей, особенно первых месяцев, определенно возросла, что следует отнести за счет широкого использования антибиотиков. Гнойный менингит, вызванный палочкой Фридлендера, — вторичное заболевание. При этом очагом инфекции чаще являются гнойный отит, ангина, бронхит, бронхопневмония. Несмотря на умеренное повышение температуры, заболевание протекает тяжело, с выраженной начальной интоксикацией, быстрой сменой периодов вялости, адинамии и резкого двигательного беспокойства. Обращает на себя внимание умеренный плеоцитоз
(нейтрофильного характера) в сочетании с некоторым повышением уровня белка в спинномозговой жидкости. Диагноз подтверждается бактериологическим выделением возбудителя. В СМЖ нейтрофильный плеоцитоз и умеренное повышение белка.

37
2.2 ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мягкой, паутинной оболочек и меньше - твердой, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза с характерным медленным прогрессированием. Туберкулез этой локализации протекает особенно тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией. В структуре бактериальных менингитов встречается редко и у половины больных как первичный бактериальный менингит без очагов в других органах. Летальность составляет 20-
30%.
В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению ГЭБ под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих защитные реакции: травмы, особенно головы, переохлаждение, гиперинсоляция, вирусные заболевания, нейроинфекция.
Кроме этого, следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей - ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых - алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция.
Существует несколько теорий патогенеза туберкулезного менингита: гематогенная, ликворогенная, лимфогенная, контактная. Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенной теории возникновения туберкулезного менингита.

38
Первый этап, гематогенный, протекает на фоне общей бактериемии.
Возбудитель в условиях гиперсенсибилизации и снижения защитных сил организма при первичном, диссеминированном туберкулезе проникают через
ГЭБ; при этом поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга.
Второй этап, ликворогенный, сопровождается проникновением микобактерий из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость; далее по ходу ликвора до основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка.
Развивается специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - базилярный менингит.
Туберкулезный менингит, как правило, развивается постепенно с медленным прогрессированием на фоне имеющихся очагов. Основными симптомами продромального периода являются адинамия, вялость, сонливость, анорексия, непостоянная, нарастающая головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме, сонливость, сменяющаяся, в последующем, бессонницей, снижением аппетита. Температура тела в этот период может быть субфебрильной с постепенным нарастанием, изредка появляются «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким
(брадикардия). Стойкий красный дермографизм, вегетативно-сосудистые расстройства (красные пятна на теле – «пятна Труссо»), парез глазодвигательных нервов. Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Существенным для диагноза являются нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко.
К концу продромального периода нарастает головная боль, температура становится постоянной, появляется рвота, не связанная с приемом пищи или лекарств, она возникает внезапно, без предшествующей тошноты (рвота