Файл: Менингоэнцефалиты.pdf

39
«фонтаном»). В конце первой недели заболевания (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) и патологические рефлексы: симптомы
Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.
Начало клинических проявлений собственно туберкулезного менингита знаменуется появлением триады симптомов: постоянной головной боли, фебрильной температуры, рвоты.
Наступает второй период — период раздражения оболочек головного мозга или период разгара (10-15-й день болезни). Все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), усиливается при движении, ярком свете, шуме. У больных отмечаются полная анорексия, вздутый, иногда ладьевидный живот. В начале заболевания больные, которые, как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии. Температура тела повышена до фебрильных цифр (38—38,4 °С). Тип температурной кривой неправильный, она может снижаться до нормы после 1- 2-дневного подъема.
Рвота является постоянным признаком туберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1—2 раза в сутки). По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживанию и истощению больного.
Менингеальные симптомы являются важными признаками при установлении диагноза любой формы менингита. При туберкулезном менингите они нарастают постепенно, причем, обычно ригидность мышц затылка и спины переходят в опистотонус. Характерны симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и Брудзинского (верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах; нижний - рефлекторное сгибание

40 противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогрессирование и остроту процесса.
Так как туберкулезный менингит локализуется в основании мозга, для него чрезвычайно характерно постепенное вовлечение в процесс черепных нервов:
• n. opticus (зрительный нерв)
— больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении.
Существенное значение здесь имеет исследование глазного дна, обнаружение неврита зрительных нервов, туберкулезных бугорков. Часто наблюдаются и застойные диски зрительных нервов или их побледнение, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления;
• n. oculomotorius (глазодвигательный нерв) — птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, зрачок расширен;
• n. abducens (отводящий нерв) — сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия. Часто поражаются оба нерва одновременно, и поэтому наблюдается ограничение подвижности глазных яблок;
• n. trochlearis (блоковый нерв) — сходящееся косоглазие и диплопия при взоре вниз;
• n.facialis (лицевой нерв) — сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, расширение глазной щели, недостаточное смыкание век.
Реже наблюдается повреждение VIII пары (слуховых нервов) в виде снижения слуха, шума в ушах, шаткости походки, потери равновесия.
При переходе процесса на область мозжечка и продолговатого мозга повреждаются бульбарные нервы: языкоглоточный, блуждающий и подъязычный
(IX, X, XII пары), что является плохим прогностическим признаком.
В период раздражения мозговых оболочек отмечается также выраженный вегетососудистый синдром (связанный с поражением вегетативных центров).
Раздражительность, апатия, адинамия, сонливость, появившиеся в первом

41 периоде, усиливаются, появляются красные пятна на лице и туловище (пятна
Труссо), красный стойкий дермографизм, брадикардия.
Признаками поражения бульбарных нервов являются нарушение глотания, поперхивание при еде и попадание пищи в нос, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии, нарушения ритма дыхания и пульса. К концу данного периода больной заторможен, сознание его спутано.
Отмечается вынужденное положение тела в позе «легавой собаки» на боку с откинутой назад головой и согнутыми ногами или в позе «взведенного курка» на спине с ногами, подтянутыми к животу, втянутый ладьевидный живот. Больные начинают терять сознание, появляются судороги. Явления эти сначала кратковременные и связаны только с отеком мозга.
Третий период заболевания - терминальный или период парезов и параличей (15—21-й день). Сознание полностью утрачивается вследствие тромбоза сосудов и инфарктов соответствующих участков мозга. На этой стадии патологические явления становятся необратимыми. Очаговые поражения вещества мозга - пирамидная недостаточность, стволовые нарушения (икота, спонтанный нистагм - горизонтальный и вертикальный и др.), нижний парапарез выявляются обычно на третьей неделе заболевания уже при выраженном менингеальном синдроме и наличии базальной неврологической симптоматики.
Обусловлены они разлитым васкулитом. На ранней стадии заболевания возможна кратковременная слабость конечностей по гемитипу за счет спазма мозговых сосудов - типа динамического нарушения мозгового кровообращения. На третьей неделе заболевания развиваются ишемические инсульты за счет прогрессирующего эндоартериита и тромбоза. Появляются параличи и парезы, чаще всего в виде гемипарезов, гемипараличей.
Больные без сознания, с частыми судорогами, резко исхудавшие, температура стойкая, высокофебрильная (до 40—41 °С), не поддается снижению литическими смесями, быстро появляются пролежни. Может наступить состояние децеребрационной ригидности. Процесс переходит на продолговатый мозг,

42 появляются бульбарные расстройства, т.е. поражение блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Появляются патологические формы дыхания (Чейна-Стокса и др.), нарушается ритм сердечных сокращений. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.
ДИАГНОСТИКА.
Учитывая эпидемиологический анамнез, необходимо провести консультацию невролога, фтизиатра. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, выявления активного туберкулеза легких, положительной туберкулиновой пробы (у 50%), анализа спинномозговой жидкости (СМЖ).
Ликвор вытекает под высоким давлением, увеличено содержание белка (что приводит к образованию пленки при отстаивании ликвора), цитоз умеренный
(белково-клеточная диссоциация), в разгаре заболевания преобладают лимфоциты, количество глюкозы резко снижено. Проводят микроскопию мазка
СМЖ (мазок готовится из пленки или из осадка, полученного при центрифугировании), окрашенного по Циллю-Нельсону. При посеве ликвора можно получить рост возбудителя. Любой подострый менингит с низким содержанием глюкозы в ликворе следует рассматривать как туберкулезный, пока не доказано обратное. Периферическая кровь изменяется мало, на второй неделе болезни может отмечаться увеличение СОЭ. Иммунологическое исследование включает проведение ПЦР. Серологическая диагностика (РСКА, РНГА и другие).
2.3 СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ
Сифилитические менингиты (СМ) наблюдаются во всех стадиях сифилиса, уже начиная с первых его проявлений, но чаще всего во вторичной и третичной, встречаются очень редко. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов.

43
Основной формой поражения мягких мозговых оболочек при раннем нейросифилисе является серозный воспалительный процесс. По гистологической картине эти серозные менингиты сходны с менингитами другой этиологии и только обнаружение спирохет в пропитанных экссудатом оболочках окончательно устанавливает сифилитическую этиологию этих серозных менингитов. Макроскопически при СМ обнаруживается утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, чаще на основании мозга в области зрительного перекреста и на выпуклой поверхности лобных и затылочных долей.
Микроскопически в экссудате преобладают лимфоциты. Стенки сосудов оболочек мозга претерпевают ряд изменений, вплоть до образования облитерирующего эндартериита. В оболочках спинного мозга также отмечаются лимфоидная инфильтрация и новообразование грануляционной ткани с переходом в рубцевание, в результате которого возникают сращения с сужением и облитерацией субдуральных и субарахноидальных пространств с нарушением циркуляции и оттока спинномозговой жидкости. Как правило, при сифилитическом менингите процесс распространяется на вещество головного и спинного мозга, на корешки спинальных и черепно-мозговых нервов. В более поздних стадиях раннего нейросифилиса начинают преобладать продуктивные изменения с образованием грануляционной ткани и гранулем (гуммозный менингит).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Ранние сифилитические менингиты могут проявляться различными клиническими формами. Наиболее частой формой является скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит, при котором не обнаруживается признаков поражения нервной системы. При этой форме М имеются в основном только изменения спинномозговой жидкости в виде плеоцитоза (20—50— 100 клеток в 1 мм
3
) при нормальном или небольшом повышении количества общего белка (до 0,45‰); реакция Вассермана в жидкости положительная у большинства больных, реакция Вассермана в крови может быть отрицательной (Д.А. Шамбуров). Заподозрить сифилитическую природу

44 менингита в эту стадию по наличию различных проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др.).
Асимптомный сифилитический менингит наблюдается у 9,5% всех больных свежим сифилисом и чаще встречается в первый год после заражения, а затем частота его уменьшается (М. С. Маргулис).
Ранние менингиты начинаются постепенно на фоне субфебрилитета, розеолезной или папулезной экзантемы через 2-40 мес. от начала заболевания. Менингеальные симптомы выражены не резко. У ряда больных при небольших изменениях спинномозговой жидкости заболевание развивается постепенно. Имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в конечностях, бессонница.
Головная боль может зависеть от повышения давления спинномозговой жидкости и от раздражения рецепторов оболочек. Очаговая симптоматика скудная, непостоянны и слабо выражены оболочечные симптомы. Раздражение рецепторов оболочек распространяется на черепно-мозговые нервы, что клинически выражается невралгиями тройничного и затылочного нервов, корешковыми болями и параличами отдельных нервов. Явления раздражения и выпадения со стороны черепно-мозговых нервов и спинальных корешков, а также более или менее выраженные изменения спинномозговой жидкости в начальных стадиях раннего нейросифилиса являются связующим звеном между ними и так называемыми нейрорецидивами.
Острый СМ, возникающий в первые полтора года болезни через 1—1,5 мес. после окончания курса лечения, носит название нейрорецидива. Среди больных с клиническими и серологическими рецидивами после недостаточного специфического лечения ранних форм сифилиса менингит наблюдается более чем в 40% случаев (П. Е. Маслов, Г. В. Робустов и Н. М. Туранов). Г. В. Робустов считает, что нейрорецидивы представляют собой острую сверхраннюю активацию сифилитического процесса в ЦНС и являются важным показателем неполноценного лечения. Нейрорецидивы выражаются в поражении лицевого и

45 слухового нервов и явлениях острого менингита. Иногда наблюдается острая гидроцефалия с застойными сосками и симптомокомплекс Меньера. Отмечается также поражение зрительных нервов с обеих сторон в форме папиллита, ретробульбарного неврита и неврита зрительного нерва. Поражение глазодвигательных нервов дает легкие парезы или параличи глазных мышц.
Паралич лицевого нерва чаще односторонний, периферического типа, спинномозговая жидкость при нейрорецидивах дает выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.
Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием клинической картины. Температура чаще субфебрильная, сильные головные боли, рвота, нередко эпилептиформные припадки.
Выражены симптомы
Кернига,
Брудзинского, ригидность затылочных мышц; у ряда больных наблюдаются психические нарушения в виде возбуждения или депрессии; часто встречаются параличи глазодвигательных нервов (косоглазие, диплопия, птоз), а также периферический парез лицевого нерва. В спинномозговой жидкости изменения выражены значительно резче, чем в двух предыдущих формах, особенно плеоцитоз, который доходит до 2000 клеток в 1 мм3; клетки в основном лимфоциты с небольшой примесью нейтрофилов; количество белка увеличено до
0,66‰, а иногда и до 1,2‰, реакция Вассермана в спинномозговой жидкости всегда положительна, что отличает этот вид М от других серозных М. Жидкость прозрачная, иногда мутная; при стоянии может образоваться фибринозный сгусток, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты.
В третичном периоде клиника более разнообразна – могут наблюдаться менингиты, менингоэнцефалиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного и спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.
Клиническая картина развивается на фоне нормальной или субфебрильной температуре тела с появления сильных головных болей, нарастающих в ночное

46 время и поражением 3,4,6 пар черепных нервов. Патогномоничен для нейросифилиса симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.
Течение острых лихорадочных СМ изменчивое - в одних случаях быстрое, в других медленное, а иногда и рецидивирующее. Летальные исходы редки, правильно проведенная терапия дает улучшение и даже выздоровление.
У детей М развиваются на почве врожденного сифилиса, менингеальный синдром выражен не резко, вовлекаются отдельные черепно-мозговые нервы: при переходе процесса на вещество мозга иногда появляются судороги и очаговые симптомы.
ДИАГНОСТКА. Ликвор прозрачный, количество белка увеличено, белковые фракции положительные, цитоз лимфоцитарный, исчисляется десятками, редко сотнями, давление повышено умеренно, положительная реакция Вассермана и
Закса-Витебского, РМП. Диагноз подтверждается так же обнаружением бледной трепонемы в реакциях иммобилизации и иммунофлюоресценсии.

47
Основным источником инфекции для детей раннего возраста является больные и бактерионосители, а также различные животные (коровы, собаки, кошки, свиньи), рыбы, птицы. Механизм заражения сальмонеллезом - фекально- оральный, а основными путями передачи инфекции является водный и пищевой, для детей имеет значение и контактно-бытовой путь. Преимущественно сальмонеллезным менингитом болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни. Дети других возрастных групп болеют редко. Это обусловлено анатомо- физиологическими особенностями детского организма, и в первую очередь недостаточностью клеточного и гуморального иммунитета, повышенной проницаемостью клеточных и сосудистых мембран и несовершенством ГЭБ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Начало менингита, развивающегося на фоне интестинальной формы сальмонеллеза у грудных детей постепенное.
Повышается температура тела до 39–40 °С, лихорадка со значительными колебаниями в течение суток, нарастает токсикоз, выражены диарейный синдром
(частый жидкий зловонный стул со слизью, зеленью), рвота, нарастающие симптомы эксикоза (сниженный тургор тканей, сухие кожа и слизистые).
Гепатоспленомегалия, тромбогеморрагический синдром, формирование гнойных метастатических очагов, в том числе и в мягких мозговых оболочках. Обычно с первых дней заболевания обнаруживают менингеальные симптомы. С их появлением признаки энтероколита уменьшаются и как бы отступают на задний план, а симптомы интоксикации нарастают. При таком варианте течения сальмонеллезного менингита часто развивается синдром ликворной гипотензии, который проявляется отсутствием выбухания и напряжения большого родничка, слабой выраженностью или неполнотой менингеального синдрома, а при проведении люмбальной пункции ликвор не вытекает, а «стоит» в игле. У детей старшего возраста менингит развивается остро, вместе с типичными проявлениями гастроэнтерита, гипертермией, выраженной интоксикацией, многократной рвотой. С первых дней болезни выявляется умеренный менингеальный синдром, особенно ригидность затылочных мышц. Течение