Файл: Менингоэнцефалиты.pdf

48 затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений. У детей раннего возраста – часто с летальным исходом. СМЖ прозрачная с небольшим плеоцитозом или гнойная, содержащая одни полинуклеары.
У больных септической формой сальмонеллеза менингит развивается более постепенно. Септицемия протекает с выраженным токсикозом, нарушением функции сердечно-сосудистой системы - тахикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления, одышкой, снижением диуреза, гепатолиенальным синдромом, иногда с геморрагической сыпью. На высоте проявлений септицемии возникают септикопиемические очаги, в том числе и в мозговых оболочках, с развитием клинической картины менингита. Течение данного сальмонеллезного менингита тяжелое, длительное, с обострениями даже при проведении массивной антибиотикотерапии, часто заканчивается летально.
ДИАГНОСТИКА:
1.Эпиданамнез: заболевание всегда возникает на фоне сальмонеллезной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни.
2.
Начало менингита острое или постепенное.
3. Протекает, как правило, с выраженным инфекционно-токсическим и менингеальным синдромами.
4. Течение тяжелое, длительное, часто с летальным исходом.
5. Бактериологическое выделение сальмонелл из цереброспинальной жидкости подтверждает диагноз.
2.5 ЭШЕРИХИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями
(ЭПКП), встречается очень редко, чаще у новорожденных и детей раннего

49 возраста (входные ворота – пупок или плацента) в виде менингоэнцефалита, у взрослых в виде гнойного менингита. Предрасполагающими факторами к поражению мозга могут быть родовая травма, недоношенность, предшествующие различные заболевания. Летальность составляет 40-50%.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание характеризуется внезапным ухудшением состояния на фоне явлений гастроэнтерита или на фоне септицемии с усилением анорексии, рвоты, частого жидкого стула. На фоне повышения температуры тела, нарастания симптомов интоксикации появляются приступы тонико-клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей присоединяются менингеальные и общемозговые симптомы. Рефлексы угнетены. Большой родничок может быть запавшим. На фоне менингита появляются гнойные очаги в других органах
(почки, легкие, печень и др.). Часто развивается синдром церебральной гипотензии (коллапс мозга). В СМЖ цитоз 1000-3000 клеток за счет нейтрофилов, увеличение белка (6-30 г/л).
Прогноз чрезвычайно серьезный. Исходом болезни могут быть тяжелые органические поражения ЦНС.
ДИАГНОСТИКА. Бактериоскопия с окраской по Граму и посевы на питательные среды спинномозговой жидкости, крови, кала и гноя из ЛОР- органов.
2.6 СТАФИЛОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
Заболевание, вызываемое возбудителями Staphylococcus aureus и Staphyloco ccus epidermidis, поражение всегда является вторичным.
Стафилококковый менингит – одно из проявлений стафилококковой инфекции и составляет 1 – 3% среди гнойных менингитов.
Характерными особенностями данного заболевания является тяжелое

50 течение со склонностью к абсцедированию и частому образованию блока ликворных путей и неблагоприятный прогноз.
Стафилококковый менингит наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни. По некоторым данным, стафилококковые формы менингита встречаются у 8% новорожденных. Группы риска – дети, получавшие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную терапию. Типичный стафилококковый менингит возникает вследствие проникновения инфекции из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой, и в более редких случаях, как считают, гематогенным путем. Такое разграничение носит несколько условный характер. Часто незначительные кожные поражения, которые могут проходить незаметно, являются входными воротами инфекции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями. Наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.
ПАТОГЕНЕЗ. В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления

51 находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.
Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.
Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах.
Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости
ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Течение менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорогами и очаговой неврологической симптоматикой.
Заболевание начинается остро, внезапно, на фоне тяжелого септического состояния больного. Гектический характер температурной кривой c повышения температуры тела до 39–40 °С, с резко выраженным менингеальным синдромом,

52 бредом у взрослых, судорогами у детей, головной болью, рвотой. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, не всегда выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги, частая рвота, отказ от еды. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.
Течение заболевания длительное, затяжное, рецидивирующее, нередко со стойкими неврологическими нарушениями, что обусловлено появлением полирезистентных штаммов стафилококка и сочетанием с грибковым поражением
ЦНС за счет экзальтации (стимуляция массивного размножения и усиления патогенности одного возбудителя за счет присутствия другого). Особенностями течения стафилококкового менингита являются: а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей с развитием гидроцефалии, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой; б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов

53 стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения; в) трудности в ликвидации первичного очага; г) развитие инфекционно-токсического шока.
Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита. Летальность 30-40%, может достигать 60%. После выздоровления нередко отмечаются остаточные явления, иногда развиваются абсцессы мозга.
ДИАГНОСТИКА. Основные диагностические критерии стафилококкового менингита:
1.Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых
3 месяцев жизни;
2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов;
3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами;
4.
Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей;

54 5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.
ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА.
В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличена СОЭ.
Исследование ликвора. СМЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы, высоким содержанием белка.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, СМЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.
Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму.
2.7 ЛИСТЕРИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Листериозный менингит. Возбудитель – Listeria monocytogenes, являющийся типовым видом Listeria. Листериоз относится к зоонозам. Резервуар инфекции – грызуны, травоядные, птицы, сельскохозяйственные и домашние животные. Основные пути заражения человека – контактный, алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный. Возможно длительное бессимптомное носительство. К группе риска относятся работники сельского хозяйства и животноводства. Наиболее часто манифестными формами листериоза заболевают пациенты с наличием онкологической патологии, коллагенозами, хроническим алкоголизмом, дистрофией, ВИЧ-инфекцией. Входными воротами могут быть

55 миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно- кишечного тракта, кожные микротравмы. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным путем. Опасно внутриутробное инфицирование плода. Поражение нервной системы наблюдается у 5-10% больных листериозом и проявляется менингитом и менингоэнцефалитом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Нервные формы листериоза (менингит, менингоэнцефалит, психоз) могут развиваться на 3-6 день лихорадочного периода, интоксикации, экзантемы, полилимфаденита, на фоне генерализованных форм, а также изолированно. При генерализации процесса характерно наличие озноба, тяжелой интоксикации, головной боли, миалгий, экзантемы, наличие характерной «бабочки на лице», увеличения размеров печени и селезенки, желтухи, признаков поражения почек. Развитие менингита, менингоэнцефалита сопровождается присоединением менингеального синдрома, гиперрефлексии, гиперестезии, внутричерепной гипертензии, энцефалитического синдрома, синдрома отека и набухания головного мозга. В ряде случаев преобладает симптоматика очагового поражения черепных нервов (птоз, анизокория, стробизм), патологические рефлексы, параличи, психические расстройства. К наиболее частым осложнениям листериозного менингита относятся формирования абсцессов, вентрикулита. Характерным является длительная санация ликвора, длительной цереброгенной астенизации. У больных старшей возрастной группы листерии способны вызывать гнойный менингит на фоне хронической листериозной инфекции. Нередкой особенностью листериозного поражения оболочек мозга является отсутствие ригидности затылочных мышц, что возможно отнести к специфики возрастных групп, наиболее подверженных данному заболеванию.
У новорожденных и лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально, которая составляет 40-60%.
ДИАГНОСТИКА. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.
При люмбальной пункции – ликвор мутный, опалесцирующий, может быть

56 прозрачным, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100- 500- 1000- 2000 клеток в 1 мкл) смешанного характера, содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора, крови, смывов из носоглотки, околоплодных вод и иммунофлюоресцентным методом. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. РСК и РА менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты.
2.8 ЛЕПТОСПИРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Лептоспирозный менингит. Возбудителем безжелтушного лептоспироза является L. febrisaquatilis. Заболевание носит сезонный характер (с июня по сентябрь). Источником инфекции являются больные животные. Для этого заболевания характерен эпиданамнез. Обычно больные связывают начало заболевания с купанием в небольших луговых речках, прудах и других закрытых или заболоченных водоемах (где в жаркое время года купаются животные).
Менингеальный синдром при лептоспирозе отмечается у 10-15% больных.
КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА.
Болезнь обычно начинается остро.
Менингеальный синдром развивается на 4-7 день болезни, реже к концу второй недели. На фоне головных болей, озноба, болей в икроножных мышцах, пояснице, спине и других мышцах при одновременной высокой температуре 38—
39°С отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и инфицирование конъюнктивы склер, гиперемия и одутловатость лица. Зев гиперемирован. Характерно резкое утолщение языка в начале заболевания, когда еще нет высокой температуры и отложение белого налета на нем. На 3-6 день отмечается сыпь на туловище, боковых поверхностях живота и конечностях,

57 которая держится от 2 часов до 2 недель. Экзантема кореподобная, скарлатиноподобная, может носить уртикарный характер, при развитии геморрагического синдрома сыпь приобретает геморрагический характер. У большинства больных признаки поражения почек вплоть до анурии.
Менингеальный синдром достигает максимума на 3—6-й день (иногда и позже) лихорадочного периода болезни с одновременным повышением температуры, усиливаются головные боли, появляется рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, иногда психотическое состояние. Состояние тяжелое.
Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского выражены умеренно, но отчетливо. У ряда больных отмечаются изменения со стороны черепномозговых нервов. Боли в глазах, светобоязнь, на глазном дне иногда застойные соски. Возбуждение.
ДИАГНОСТИКА. Спинномозговая жидкость вытекает под высоким давлением (400—800 мм водяного столба), чаще прозрачная, опалесцирующая и содержит большое количество преимущественно нейтрофильных клеток — от
400 до нескольких тысяч в 1 мм
3
, но может быть и смешанный плеоцитоз.
Содержание белка повышено (от 0,6 до 2,5%). Кровь в начале болезни характеризуется часто лейкопенией, иногда отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ в начале болезни обычно повышенная. С целью диагностики проводят исследование крови и ликвора (методом люминисцентной микроскопии), посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, серологические реакции.