Файл: Менингоэнцефалиты.pdf

58 менингитов и менингоэнцефалитов является слабая выраженность симптомов поражение оболочек и вещества мозга. Вялое длительное течение наблюдается при хронических формах бруцеллеза со слабовыраженными оболочечными симптомами. Острый бруцеллезный менингит проявляется постоянными умеренными головными болями, легкой рвотой, иногда повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобами, проливными потами, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами.
Лихорадка ремитирующего или волнообразного характера по окончанию острого периода может сохраняться на субфебрильных цифрах. В дальнейшем головная боль усиливается, присоединяется учащение рвоты. Наблюдается ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, рефлексы снижены.
У больных сознание обычно не нарушается, отмечается подавленное состояние, апатия, сонливость. Случаи летального исхода редки.
СМЖ вытекает под небольшим давлением, прозрачная, отмечается цитоз
40-100·10 6
/л, преобладают лимфоциты. Содержание белка нормальное или несколько повышено.
Поражение II и VIII пар черепных нервов может привести к значительному снижению слуха и зрения.
Поражение подкорковых образований мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отмечаются бруцеллезные арахноидиты.
Длительное хроническое течение болезни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно-, полиневриты, радикулиты).

59
При диагностике учитывается эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, употреблял ли сырые молочные продукты, мясо и сыры).
Характерные клинические проявления бруцеллеза
(микрополиаденит, гепатолиенальный синдром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез).
Для подтверждения диагноза используются специальные методы: серологические реакции (Райта, Хеддельсона, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне.
2.10 ПСЕВДОМОНОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Псевдомонозный менингит проявляется тяжелой генерализованной инфекцией, вызванной Pseudomonas aeruginosa, с выраженными симптомами интоксикации, частым вовлечением в процесс вещества мозга. Менингит в данном случае является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибиотикотерапии.
Возбудитель может заноситься в суборахноидальное пространство во время спинномозговой пункции, нейрохирургических операций и других манипуляций.
Заболевание встречается во всех возрастных группах и часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии.
Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью (20-70%).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, Менингит, вызванный синегнойной палочкой, чаще всего представляет собой одну из клинических форм длительной септицемии. Для него характерны лихорадка (39–40°С), выраженные менингеальные симптомы. На 4–5-й день от начала заболевания может отмечаться психомоторное возбуждение, сопровождающееся тонико- клоническими судорогами, кома. В связи с поражением вещества мозга
(образуются микроабсцессы и абсцессы) часто и рано возникают очаговые

60 неврологические расстройства - парезы, параличи, глазодвигательные нарушения.
Септицемия при синегнойной инфекции, помимо поражения мозговых оболочек и вещества мозга, нередко приводит к развитию остеомиелита, артритов, абсцедирующих пневмоний, пиопневмоторакса, абсцессов печени, мозга, поражению мочевыделительной системы, пищевого канала, эндокарда, носоглотки и кожных покровов. Нередко на коже больных с псевдомонадной септицемией выявляется геморрагическая сыпь, напоминающая сыпь при менингококцемии. Она располагается на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки, нижних конечностях. В этих случаях только синеватый или зеленоватый цвет ликвора и выделение синегнойной палочки помогут в этиологической диагностике. Менингит, вызванный синегнойной палочкой, характеризуется подострым, волнообразным, длительным очень тяжелым течением с вовлечением в процесс вещества мозга, высокой летальностью (до 50–
60 %), а при выздоровлении - грубыми неврологическими остаточными явлениями. Прогноз тяжелый.
ДИАГНОСТИКА:
1.Эпиданамнез: предшествующая длительная септицемия, гематогенный путь распространения, заболеваемость детей всех возрастов, но чаще недоношенных и детей раннего возраста;
2. Начало менингита острое или подострое, с лихорадкой и выраженными менингеальными симптомами;
3. Частое вовлечение в процесс вещества мозга с развитием тяжелого менингоэнцефалита (с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии);
4. Нередко протекает с геморрагической сыпью на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и нижних конечностях;
5. Частое развитие гнойных поражений кожи, органов дыхания, костной и мочевыделительной систем;

61 6. При люмбальной пункции цереброспинальной жидкости гнойная, сливкообразной консистенции, с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом;
7. Бактериологическое выделение синегнойной палочки из цереброспинальной жидкости, крови, отделяемого септических очагов, резистентной к большинству антибиотиков, подтверждает этиологический диагноз.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Клинический анализ крови. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг формулы влево, повышенную СОЭ. Цереброспинальная жидкость обычно гнойная, часто сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка, плеоцитозом за счет нейтрофилов, сниженным уровнем глюкозы.
Бактериологическое исследование. С целью выявления возбудителя материал от больного (кровь, моча, кал, цереброспинальная жидкость, гной) сеют на мясопептонный и кровяной агар, среду Эндо. При бактериоскопии ищут грамотрицательные палочки, проводят пробу на цитохромоксидазу и каталазу, которые синтезируют псевдомонас.
2.11 БОРРЕЛИОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Боррелиозный менингит чаще всего является одним из клинических проявлений боррелиоза во второй стадии его течения, реже в третьей стадии и составляет около 70% всех нейроборрелиозов. Летальные исходы регистрируются редко.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Поражение НС развивается через несколько недель после начала заболевания, чаще после исчезновения мигрирующей эритемы в месте укуса клеща, лихорадки, интоксикации, миалгий и артралгий.

62
Одним из первых признаков менингита является головная боль. В начале заболевания интенсивность головной боли наивысшая и носит мучительный характер, которая в последующем становится умеренной. Характерными являются светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок, рвота. У больных выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, а симптомы
Кернига и Брудзинского слабо выраженные или сомнительные. У трети больных наблюдаются умеренно выраженные энцефалические явления: нарушение сна, снижение концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенная возбудимость. Чаще всего во второй стадии боррелиоза серозный менингит сочетается радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром
Баннварта), реже с кардиопатией, артритами, рецидивирующей эритемой, безжелтушным гепатитом, поражением глаз.
Течение боррелиозного менингита доброкачественное. Менингеальный синдром купируется к концу первой недели менингита, однако санация ликвора задерживается и наступает к 18-20 дню. При хроническом боррелиозе серозный менингит может приобретать рецидивирующее течение.
ДИАГНОСТИКА.
Опорно-диагностические признаки боррелиозного менингита:
- пребывание в эндемичном районе, укус клеща;
- субфебрильная температура тела;
- сильная головная боль, повторная рвота;
- менингеальные симптомы;
- полиморфизм клинических проявлений (полинейропатия, кардиопатия, артриты, рецидивирующая эритема, безжелтушный гепатит, поражение глаз).

63
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Выявление возбудителя в крови и ликворе методом микроскопии, импрегнации серебром и имуногистохимическим методом с использованием моноклональных антител. Наиболее достоверной является РНИФ для определения специфических антител в крови и ликворе, диагностический титр 1:40 и более. С целью обнаружения ДНК возбудителя используют ПЦР.
При люмбальной пункции высокое ликворное давление до 200-300 мм вод. ст., лимфоцитарный плеоцитоз до 100клеток в 1 мкл, белок повышен, содержание сахара нормальное или незначительно понижено.
2.12 СИБИРЕЯЗВЕННЫЙ МЕНИНГИТ
Сибиреязвенный менингит встречается крайне редко. Развивается на фоне генерализованной формы сибирской язвы. На фоне общего тяжелого состояния бурно развивается менингоэнцефалитический синдром с тоническими, клоническими, генерализованными судорогами, с нарушением сознания (сопор, кома). Клиническая картина укладывается в 2-3 дня. СМЖ гнойная или гнойно- кровянистая, высокий нейтрофильный плеоцитоз, эритроциты.
ДИАГНОСТИКА складывается из данных эпидемиологии (контакт с больными животными, работа с животным сырьем), характерных клинических проявлений.
Диагноз подтверждается бактериологическим выделением возбудителя из СМЖ, крови, мокроты.
2.13 ОРНИТОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Орнитозный (серозный) менингит встречается редко. Чаще всего развивается на фоне клиники поражения легких. На фоне пневмонического

64 синдрома, протекающего с лихорадкой (38-29ᵒС), интоксикационным синдромом вплоть до галлюцинаций, бреда к концу 1 –ой недели развивается менингеальный синдром. Отмечается усиление интоксикационного синдрома: лихорадка до 40ᵒС и выше; сильная головная боль; бессонница; резкая слабость. Отмечается выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. У детей раннего возраста определяются выбухание большого родничка, симптомы
Лессажа, «вставания», резкое беспокойство, появляются признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Чаще всего орнитозные менингопневмонии протекают в среднетяжелых формах. Описаны случаи тяжелого течения с признаками рассеянных и грубых очаговых поражений головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и иногда с летальным исходом. В основном течение серозного менингита благоприятное, без резидуальных остаточных явлений.
ДИАГНОСТИКА. СМЖ прозрачная, вытекает под небольшим давлением, плеоцитоз лимфоцитарный, сахар и хлориды в пределах нормы, белок может быть повышен. Диагноз подтверждается методами РТГА (диагностич. титр 1:512) и
РСК (диагностич. титр 1:16 и выше) с орнитозным антигеном. Кожная аллергическая проба с орнитозным аллергеном. Бактериологическое исследование проводится только в специально оборудованных лабораториях.
2.14 МИКОПЛАЗМОЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Микоплазмозные менингиты, менингоэнцефалиты встречаются редко.
Менингеальный синдром развивается к концу первой или во вторую неделю подострого, чаще острого течения микоплазмозной инфекции проявляющейся интоксикационным синдромом, миалгиями и катаральным синдромом в виде ринита, фарингита, бронхита, пневмонии. Ухудшается состояние больного,

65 присоединяется головная боль, тошнота и рвота, присоединяются слабовыраженные менингеальные и общемозговые симптомы. Характерным для данной инфекции является контраст между выраженностью тяжести состояния в начальном периоде заболевания (оглушенность, резкая ригидность затылочных мышц) и быстрой положительной динамикой с полным исчезновением менингеальных симптомов через 2-4 дня от начала лечения тетрациклином. Без лечения признаки менингита также как и изменения СМЖ сохраняются длительное время. Через 4-5 дней после развития менингеального синдрома присоединяются признаки энцефалита и миелита с возможным поражением полушарий головного мозга, стволовых отделов мозга и спинного мозга. СМЖ вытекает под умеренным давлением, плеоцитоз лимфоцитарный, умеренный (80-
400 клеток), содержание белка может повышаться в 2-3 раза. Отдаленные результаты исхода благоприятные.
ДИАГНОСТИКА. Обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюоресцентным методом. Серологически (ретроспективно) – РСК с микоплазменным антигеном в парных сыворотках.
3.0 МЕНИНГИТЫ, ВЫЗВАННЫЕ ГРИБАМИ И ПРОСТЕЙШИМИ
Грибковые менингиты – группа заболеваний, характерной чертой которых является воспаление мозговых оболочек с медленным прогредиентным течением, обычно возникающее у лиц с иммунологическими нарушениями, приводящее в отсутствие лечения к тяжелым неврологическим нарушениям и смерти.
Грибковый менингит может вызываться многими грибками, но чаще всего причиной его являются криптококки, кокцидии и кандиды (дрожжеподобные грибки рода Candida). Вызываемые этими возбудителями менингиты имеют, как общие симптомы, так и свои особенности, на которые следует обращать внимание.

66
Прогнозы при грибковом менингите всегда очень серьезные, так как лечение грибковых инфекций – это всегда проблема.
3.1 АСПЕРГИЛЛЕЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Заболевание вызывается Aspergillus niger, A.flavus и развивается у ослабленных лиц как эндогенная инфекция на фоне аспергиллеза наружного уха, придаточных пазух носа или при диссеминации легочного аспергиллеза. В основном заражение носит экзогенных характер. Воспалительный процесс развивается подостро и хронически – в течение 2 – 12 месяцев и более, менингеальный синдром и очаговая симптоматика развивается постепенно, а проявляются в зависимости от локализации гранулем с гифами гриба и абсцессов.
Изолированное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко, на первый план выступает клиника энцефалита и зависит от локализации процесса.
Часто возникают эпи- и субдуральные абсцессы, гематомы в области основания мозга. В диагностике указанных проявлений используются Р-графия, ЭЭГ, УЗИ,
КТ, МРТ. Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от нескольких десятков до нескольких сотен с преобладанием нейтрофилов (50-60%), содержание белка повышено. Характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ. Летальность достигает 40-50%.
ДИАГНОСТИКА. В крови отмечается резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Выявление культуры при посевах СМЖ, крови, мокроты, гноя из ЛОР-органов, серологически – РСК, внутрикожная аллергическая проба.
3.2 БЛАСТОМИКОЗНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Заболевание вызывается Blastomices dermatidis, Paracoccidioides brasilliensis.

67
Симптомы бластомикозного менингита развиваются постепенно, часто появляются признаки энцефалита (поражения ткани головного мозга) в виде судорог и поражений черепно-мозговых нервов. Часто развиваются малые эпилептические припадки в виде эпилепсии джексоновского типа. При этом, на фоне ясного сознания возникают судороги в какой-то мышце или группе мышц конечности (обычно руки) или в мышцах лица с последующим распространением судорог на конечности одноименной стороны или мышцы лица. Иногда судороги распространяются на противоположную сторону, а в некоторых случаях приобретают генерализованный
(распространенный) характер.
Течение заболевания напоминает кокцидиоидомикозный менингит. Летальность может достигать 80-90%.
Давление спинномозговой жидкости повышено. Она может быть прозрачной, мутной или ксантохромной. Плеоцитоз умеренный, чаще в пределах
200-800 клеток в 1 мкл, может быть и выше, смешанного характера, но чаще преобладают лимфоциты; содержание сахара понижено.
ДИАГНОСТИКА. Выделение культуры при посевах СМЖ, крови, мокроты, гноя из ЛОР-органов. Серологически – РСК, внутрикожная аллергическая проба.
3.3 КОКСИДИОИДОМИКОЗНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Заболевание вызывается Coccidioides immitis. Встречается в пустынных жарких районах Америки. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется образованием множественных милиарных узелков, сходных с туберкулѐзными гранулемами. В процесс часто вовлекается вещество головного мозга.
ПО КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ болезнь сходна с туберкулѐзным менингитом. Течение менингита и менингоэнцефалита хроническое, на протяжении нескольких месяцев. Заболевание чаще развивается на фоне разгара острой легочной или септической формы, но иногда через 1-2 месяца после