Файл: И. М. Сеченов в своих работах описывал рефлекторную теорию, в основе которой лежало понятие рефлекса универсальной формы взаимодействия между внешней средой и организмом. Он выделил 2 вида рефлексов постоянные и.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 114
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Нервизм. Этиология и патогенез расстройств нервной системыНервизм - это учение, сформированное И.П.Павловым в 1883 году, основой которого является идея о главенствующей роли нервной системы в регуляции физиологических функций и процессов в организме человека и животных.Отечественные ученые, внесшие большой вклад в становление учения о нервизме:И.М. Сеченов в своих работах описывал рефлекторную теорию, в основе которой лежало понятие рефлекса – универсальной формы взаимодействия между внешней средой и организмом. Он выделил 2 вида рефлексов: постоянные и приобретенные.С.П. Боткин утверждал, что в развитии болезни важную роль играет внешняя среда. Во взаимодействии с внешней средой главную функцию несет именно нервная система, а основной механизм этого взаимодействия – рефлекс. При нарушении нормального взаимодействия в нервной системе формируется болезнь, что неоднократно подтверждалось его наблюдениями в клинике.И.П. Павлов изучал регуляторную роль нервной системы в деятельности пищеварительной системы. Открыл условные рефлексы, а на основании данных исследований сформировал основы учения о высшей нервной деятельности.Основные этиологические факторы, вызывающие поражение нервной системы делятся на первичные и вторичные и представлены в таблице 1.Этиология расстройств нервной системы
В качестве примера дефицита торможения можно привести эксперимент с децеребрационной ригидностью, которая формируется при перерезке ствола мозга между передним и задним четверохолмием. При данном состоянии отсутствуют тормозные влияния со стороны супраспинальных структур.В клинике у больных дефицит торможения и растормаживания возникает при инсульте, когда исчезают влияния со стороны корковых мотонейронов. В результате проявляются ряд патологических рефлексов, которые были активны в раннем постнатальном периоде, например, рефлекс Бабинского.Денервационный синдром – комплекс изменений, который возникает в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. При данном состоянии ткани возвращаются к эмбриональной стадии развития. Это становится возможным благодаря тому, что исчезают контролирующие влияния со стороны нервов и из-за нарушенной трофики. Также стоит отметить одну особенность: при денервации повышается чувствительность как к медиаторам, так и к лекарственным препаратам (закон Кеннона-Розенблюта).ДеафферентацияДанное состояние в нейронах возникает, когда прекращается афферентная импульсация. Это происходит при перерыве нервных путей, при действии токсинов. Следует отметить, что полная деафферентация невозможна, так как нейрон имеет большое количество афферентных ходов. Данное состояние возникает в эксперименте при перерезке задних корешков. Движения тогда становятся размашистыми и плохо координируются.Спинальный шокСостояние, которое формируется после перерыва спинного мозга и характеризуется глубоким и обратимым угнетением двигательных и вегетативных рефлексов ниже перерыва, называется спинальный шок. Подобное состояние возникает в начальной стадии двустороннего паралича и развивается ниже места перерыва спинного мозга.
Следует обратить внимание на то, что трофическая функция ЦНС осуществляется также по типу рефлекса. Поэтому важно уделить внимание каждому из звеньев: афферентному, эфферентному и центральному.Повреждающий агент может действовать на чувствительный нерв, вызывая нарушение передачи информации в ЦНС, либо быть источником патологической болевой импульсации.Повреждение центрального звена хорошо иллюстрирует опыт Сперанского, когда повреждение гипоталамуса вызывало развитие трофических язв на периферии.Повреждение эфферентного звена чаще всего представлено в виде нарушения двигательной сферы, либо в прекращении секреции медиаторов.Все выше перечисленные процессы приводят к изменению метаболизма, структуры и функции. Метаболизм возвращается к эмбриональному, становясь более упрощенным. Гликолиз преобладает, из-за этого также нарушаются липидный и белковый обмены, все это снижает энергетический потенциал клеток.Морфологические изменения, которые развиваются при дистрофиях, представлены в виде воспалительных реакций и язв, имеющих тенденцию к хронизации. Изменения в органеллах, таких как митохондрии, будет снижать энергетический потенциал клеток. Это также снижает митотическую активность клеток.Нарушение функции при нейродистрофии представлено в виде повышения чувствительности денервированных структур (закон денервации). Также отмечается изменения ответа поврежденных тканей: вместо расслабления может идти наоборот сокращение мышц.
| Первичные | Наслед-ственные | Проявляется недоразвитием структур нервной системы, либо нарушением в обмене веществ, что ведет к повреждению нейронов. Это болезни накопления (липидозы, гликогенозы) | ||
| Приобре-тенные | Эндогенные факторы | Изменение кровообращения в ЦНС (тромбозы, ишемия), нарушение метаболизма (ацидоз, гипоксия, нехватка витаминов), аутоаллергические состояния, опухоли и воспаление. | ||
| Экзогенные факторы | Химической природы | Наркотики, интоксикация спиртами, ядохимикаты | ||
| Биологические факторы | Вирусы (герпес), микробы (сифилис), токсины микроорганизмов (ботулотоксин) | |||
| Физические факторы | Травмы, ионизирующая радиация, термические воздействия | |||
| Психогенные факторы | Стрессовые ситуации, конфликты | |||
| Вторичные | Возникают после воздействия повреждающего агента в процессе патогенеза. Проявляются в виде изменений в самих нейронах, в геноме нервных клеток, нарушении синтеза медиаторов. | |||
Патогенез нейрона
Выделяют специфические и неспецифические механизмы повреждения нейронов. Нарушение в энергетическом обеспечении клеток в результате гипоксии, патология синтеза белка, повреждение мембран клеток свободными радикалами, апоптоз и некроз относят к неспецифическим механизмам. Они все взаимосвязаны между собой и могут образовывать порочные круги.Специфические расстройства в нервной системе носят более направленный характер: например, из-за воздействия семикарбазида может быть нарушен синтез такого медиатора как ГАМК. Из-за повышенных температур или анестетиков изменяется транспорт медиатора по аксону. Генетические дефекты приводят к нарушению синтеза медиаторов. При миастении развивается нарушение взаимодействия медиатора с рецептором.Формы расстройств нервной системы
Расстройства нервной системы можно разделить на первичные, когда задействованы сами нервные клетки и вторичные, которые возникают при недостатке медиаторов или блокаде постсинаптических рецепторов.Все формы расстройств нервной системы делятся по основным трем критериям: в зависимости от вида нарушения функций, по адекватности ответа нервных клеток и по критерию интенсивности.От вида нарушения функций классифицируют нейрогенные расстройства движения или расстройства локомоторной функции, нарушения чувствительности, расстройства трофической функции нервной системы, поражение вегетативной нервной системы и нарушение высшей нервной деятельности (неврозы).В зависимости от интенсивности выделяют либо патологическое ослабление вследствие травм или наркоза, либо патологическое усиление нервных влияний при стрессе и болевых реакциях.По адекватности ответа нервных клеток отличают фазовые состояния, патологические рефлексы и снижение общей резистентности к условиям окружающей среды.Типовые патологические процессы в нервной системе
Типовые патологические процессы в нервной системе не имеют специфической этиологии и нозологии, развиваются при разных патологических состояниях в нервной системе.Дефицит торможения и растормаживанияТормозной контроль ограничивает возбуждение нейронов. На нейрон действуют не только стимулирующие влияния, но и тормозные со стороны других нервных структур. Для формирования патологического растормаживания нейронов необходим дефицит торможения, который может быть первичным и вторичным.В качестве примера дефицита торможения можно привести эксперимент с децеребрационной ригидностью, которая формируется при перерезке ствола мозга между передним и задним четверохолмием. При данном состоянии отсутствуют тормозные влияния со стороны супраспинальных структур.В клинике у больных дефицит торможения и растормаживания возникает при инсульте, когда исчезают влияния со стороны корковых мотонейронов. В результате проявляются ряд патологических рефлексов, которые были активны в раннем постнатальном периоде, например, рефлекс Бабинского.Денервационный синдром – комплекс изменений, который возникает в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. При данном состоянии ткани возвращаются к эмбриональной стадии развития. Это становится возможным благодаря тому, что исчезают контролирующие влияния со стороны нервов и из-за нарушенной трофики. Также стоит отметить одну особенность: при денервации повышается чувствительность как к медиаторам, так и к лекарственным препаратам (закон Кеннона-Розенблюта).ДеафферентацияДанное состояние в нейронах возникает, когда прекращается афферентная импульсация. Это происходит при перерыве нервных путей, при действии токсинов. Следует отметить, что полная деафферентация невозможна, так как нейрон имеет большое количество афферентных ходов. Данное состояние возникает в эксперименте при перерезке задних корешков. Движения тогда становятся размашистыми и плохо координируются.Спинальный шокСостояние, которое формируется после перерыва спинного мозга и характеризуется глубоким и обратимым угнетением двигательных и вегетативных рефлексов ниже перерыва, называется спинальный шок. Подобное состояние возникает в начальной стадии двустороннего паралича и развивается ниже места перерыва спинного мозга.
Нарушение интегративной деятельности нервной системы
Нарушение интегративной деятельности в ЦНС формируется благодаря таким патологическим процессам, как образование генератора патологически усиленного возбуждения, патологической детерминанты и патологической системы нервной регуляции.Генератор патологически усиленного возбуждения по Г.Н. Крыжановскому – это агрегат гиперреактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов. Он формируется благодаря первичной гиперактивации нейронов, либо с первичного нарушения их торможения.
Со временем генераторы патологически усиленного возбуждения способствуют активации тех отделов ЦНС, в которых они находятся, способствуя образованию патологических детерминант, которые со временем образуют патологические системы.
Патологическая детерминанта – это нерегулируемое гиперактивное образование ЦНС, которое, подчиняя другие связанные с ней отделы ЦНС посредством формирования патологической доминанты, определяет характер их деятельности, индуцируя образование патологической системы. Является самым резистентным звеном в патологической системе, то есть при воздействии лекарственных препаратов она сохраняется дольше других звеньев и исчезает последней.
Патологическая система по Г.Н. Крыжановскому – это новая патологическая интеграция, возникающая из первично и вторично измененных отделов ЦНС, деятельность которых имеет дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. К ее образованию могут приводить либо ослабленный тормозной контроль и рост возбудимости образований ЦНС, либо недостаточность общего интегративного контроля в ЦНС.
Нейрогенное нарушение трофики
В 1824 году опыт Ф. Мажанди с перерезкой нервной ветви тройничного нерва у кролика послужил основой для разработки проблемы нервной трофики. Он утверждал, что существуют особые трофические нервы, регулирующие питание тканей.В работах И.П. Павлова также подтверждалось существование трофической функции у нервной системы. Это стало возможным благодаря открытию Павловым нерва в сердце, выполняющим сугубо трофическую функцию.Особенный вклад в исследовании трофической функции нервной системы внес ученик Павлова А.Д. Сперанский (1955 год). Он изучал роль раздражителей разной природы и их повреждающее действие на нервную систему и взаимосвязь нарушений нервной трофики. Он утверждал, что каждый нерв является одновременно и трофическим и связывал начальные стадии патологических процессов именно с нейродистрофией. Доказательством его теории послужил эксперимент, в котором при повреждении гипоталамуса возникает образование трофических язв различных органов на периферии.Позже Крыжановский в 1989 году утверждал, что нервная система – это единая нервно-трофическая сеть. Нейроны обмениваются как импульсами, так и трофическими сигналами.В данный момент существуют две концепции происхождения нейродистрофий. В первом случае нервная дистрофия развивается в результате выпадения нервных влияний на ткань или орган. Согласно второй концепции нейродистрофия развивается из-за неадекватных раздражений нервной системы.Следует обратить внимание на то, что трофическая функция ЦНС осуществляется также по типу рефлекса. Поэтому важно уделить внимание каждому из звеньев: афферентному, эфферентному и центральному.Повреждающий агент может действовать на чувствительный нерв, вызывая нарушение передачи информации в ЦНС, либо быть источником патологической болевой импульсации.Повреждение центрального звена хорошо иллюстрирует опыт Сперанского, когда повреждение гипоталамуса вызывало развитие трофических язв на периферии.Повреждение эфферентного звена чаще всего представлено в виде нарушения двигательной сферы, либо в прекращении секреции медиаторов.Все выше перечисленные процессы приводят к изменению метаболизма, структуры и функции. Метаболизм возвращается к эмбриональному, становясь более упрощенным. Гликолиз преобладает, из-за этого также нарушаются липидный и белковый обмены, все это снижает энергетический потенциал клеток.Морфологические изменения, которые развиваются при дистрофиях, представлены в виде воспалительных реакций и язв, имеющих тенденцию к хронизации. Изменения в органеллах, таких как митохондрии, будет снижать энергетический потенциал клеток. Это также снижает митотическую активность клеток.Нарушение функции при нейродистрофии представлено в виде повышения чувствительности денервированных структур (закон денервации). Также отмечается изменения ответа поврежденных тканей: вместо расслабления может идти наоборот сокращение мышц.