Файл: 1 билет. 1 вопрос. Центральное зрение, методы определения остроты зрения у детей до года, 3, 5 лет и взрослых.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 292
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
К сведению! Аккомодация – это способность глаза приспособиться к изменениям расстояния при рассматривании предметов.Схема лечения данного синдрома определяется с учетом фактора, его спровоцировавшего, поэтому очень важно при наблюдении симптомов этого состояния сразу же обратиться к врачу-окулисту и терапевту. Эти медицинские специалисты при необходимости перенаправят вас к невропатологу и т.д. Лечение основывается на устранении не только причины заболевания, но и сопутствующих ему состояний: птоза, паралича, расширения вен или зрачка. Поэтому оно требует времени и усилий.
3вопрос. Застойный диск зрительного нерва. Этиология, диагностика, клиника, лечение.
Застойный диск зрительного нерва характеризуется его отеком вследствие повышенного внутричерепного давления. Отек диска зрительного нерва в результате причин, не связанных с повышением внутричерепного давления (злокачественная гипертония, тромбоз центральной вены сетчатки), не является папиллоэдемой. Не существует ранних симптомов, нарушение зрения может возникнуть лишь на несколько секунд. При застое диска необходимо безотлагательно производить диагностику его этиологии. Диагноз ставится с помощью офтальмоскопии и последующих тестов, обычно томографии головного мозга и, иногда спинномозговой пункции для определения этиологии. Лечение направлено на устранение основного заболевания. Застойный диск – это признак повышенного ВЧД, почти всегда носит двусторонний характер поражения. Среди причин можно выделить следующие: •Опухоль головного мозга или абсцесс; •Травма головного мозга или кровотечение; •Менингит; •Спаечный процесс паутинной оболочки; •Тромбоз кавернозного синуса или синуса твердой мозговой оболочки; Энцефалит; Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга) – состояние повышенного давления спинномозговой жидкости (СМЖ) при отсутствии очаговых поражений
Клинические проявления: Обычно у пациентов с отеком зрительного диска изначально нарушения зрения могут не манифестировать, но возможны кратковременное помутнение зрения, блики, размытие силуэтов, диплопия или потеря цветового зрения на несколько секунд. У пациента могут наблюдаться и другие симптомы повышенного ВЧД: головная боль, тошнота, рвота. Боль отсутствует._При офтальмоскопии можно увидеть утолщенные, извитые вены сетчатки, гиперемированный и отечный ДЗН и кровоизлияния в сетчатке вокруг диска, но не на периферии. Просто отек диска, не сопровождающийся характерными для повышенного ВЧД изменениями на сетчатке (например, при неврите или ишемической нейропатии зрительного нерва), не может считаться застойным явлением (если только внутричерепное давление не будет повышено при проведении люмбальной пункции). •На ранних стадиях застойного отека диска зрительного нерва, острота зрения и реакция зрачка на свет не страдают, поэтому их изменения говорят о запущенности состояния. Проверка полей зрения может выявить обширные нарушения в виде слепых пятен (скотом). На поздних стадиях при
периметрии можно выявить типичные дефекты, связанные с поражением нервных волокон, и потерю периферического зрения.Диагностика; Клиническая оценка: Немедленная нейровизуализация. Степень отека диска можно определить сравнивая оптическую силу линз, необходимую для фокусировки офтальмоскопа на наиболее приподнятом участке диска и на интактных участках сетчатки. Отек также может быть определен количественно путем измерения толщины нервных волокон с помощью оптической когерентной томографии (OКT); ОКТ выполняется для количественной оценки степени отека диска зрительного нерва, таким образом можно мониторировать изменения. Для дифференцировки застойных явлений от других причин отека ДЗН, таких как неврит зрительного нерва, ишемическая нейропатия, гипотония, тромбоз центральной вены сетчатки, увеит или псевдоотек диска (например, друзы зрительного нерва), необходимо провести тщательное офтальмологическое обследование. Если данные клинического обследования предполагают наличие застойных явлений, необходимо безотлагательно провести магнитно-резонансную томографию (МРТ) с гадолинием или компьютерную томографию (КТ) с контрастом для исключения внутричерепных объемных образований или тромбоза дурального венозного синуса. Люмбальную пункцию с измерением давления и анализом ЦСЖ можно делать только в случае, если не обнаружены объемные внутричерепные образования. Проведение люмбальной пункции у больных с объемными внутричерепными образованиями может привести к грыже ствола мозга. Методами выбора для диагностики псевдоотека диска при друзах зрительного нерва являются УЗИ в В-режиме и фундус-автофлуоресценция. Лечение: Лечение основного заболевания. Срочное лечение, направленное на первопричину заболевания, поможет снизить ВЧД. Если оно не уменьшится, возможна вторичная атрофия зрительного нерва и ухудшение зрения, а также другие серьезные неврологические нарушения.
4вопрос. Выпишите рецепт на дексаметазон в инстиляциях.
Rp.: Sol. "Oftan Dexamethasoni" 0,1% - 10|ml
D.S. глазные капли, по 2 капли 3-4 раза в день, закапывать в оба глаза.
5вопрос. Выпишите рецепт на очки пациентц 45 лет с миопией 2,0
D.
Concav (-) 2.0 для дали
Convex (+) 0.5 для близи – не нужны
4билет.
1вопрос. Непроходимость ретинальных артерий. Группы риска. Диагностика, клиника, лечение, прогноз, профилактика.
Острая непроходимость центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к нарушению кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия ЦАС проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения (чаще всего, в одном глазу). Выявление окклюзии ЦАС требует незамедлительного начала лечения! Причины: Острое нарушение ретинального кровообращения может быть связано со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Обычно к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия ЦАС является следствием системных заболеваний.Группы риска. Предраспологающими факторами риска развития непроходимости ЦАС служат гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, гигантоклеточный артериит, патология сердечно-сосудистой системы, массивное кровотечение. Имеются и местные факторы риска: ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, сдавление сосудов ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и пр. •В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол замедляется или прекращается кровоток в пораженном сосуде, приводящий к острой ишемии сетчатки. Если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии сетчатки развиваются необратимые изменения. Исходом непроходимости ЦАС служит атрофия зрительного нерва и необратимая потеря зрения. Симптомы: Окклюзия ЦАС развивается внезапно и безболезненно. Человек отмечает резкую потерю зрения на один глаз, которая происходит за несколько секунд. Реже при окклюзии ЦАС возникает секторальное выпадение в поле зрения. Лечение: Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии ЦАС. Первая неотложная помощь: ! Массаж глазного яблока! Сосудорасширяющее средство (нитроглицерин, папаверин, эуфиллин, никотиновая кислота и т.п.) ! Снижение ВГД
Прогноз: Прогноз чаще неблагоприятный. Внутренние слои сетчатки атрофируются, происходит постепенная атрофия зрительного нерва
, приводящая к окончательной потере остаточного зрения.
2. Синдром сухого глаза. Эпидемиология, диагностика, клиника, лечение. Синдром «сухого глаза» (ССГ) представляет собой хроническое двустороннее поражение конъюнктивы и роговицы, характеризующееся уменьшением продукции слезы и нарушением стабильности прекорнеальной слезной пленки. Симптомы включают зуд, жжение, раздражение и светобоязнь. Диагноз устанавливается клинически; вспомогательно может проводиться проба Ширмера. Лечение заключается в применении заменителей слезы и, в некоторых случаях, окклюзии слезных точек. Этиология. Существует 2 главных типа:•ССГ, вызванный недостаточной продукцией водной составляющей прекорнеальной слезной пленки.
•ССГ, вызванный недостаточной продукцией слезы или ускоренным испарением слезы. Синдром «сухого глаза», связанный с дефицитом слезы, чаще всего представляет собой изолированное идиопатическое состояние у женщин в постменопаузе. Он также довольно часто является составной частью синдрома Шегрена, РА или СКВ. Реже, он является вторичным, возникающим вследствие других состояний, которые приводят к рубцеванию слезных протоков (например, рубцовый пемфигоид, синдром Стивенса – Джонсона, трахома). Он может быть результатом повреждения или неправильного функционирования слезной железы вследствие реакции «трансплантат против хозяина», ВИЧ (диффузном инфильтративном лимфоцитозном синдроме), локальной лучевой терапии или семейной дисаутономии. •Пересыхание может также являться следствием неправильного смыкания век по ночам (ночной лагофтальм или лицевой паралич Белла), а также недостаточного увлажнения роговицы вследствие сниженной частоты морганий (например, при болезни Паркинсона).
Клинические проявления:Больные предъявляют жалобы на зуд, жжение, светобоязнь, тяжесть или тянущее ощущение в области глаза, ощущение песка или чувство инородного тела. Может также возникнуть острая «кинжальная» боль, тяжесть в глазу, затуманивание зрения. Некоторые пациенты замечают обильное слезотечение после сильного раздражения. Обычно симптомы изменяются по интенсивности и могут проявляться эпизодически. Некоторые факторы могут усугубить симптомы:
Длительное напряжение зрения (т е при чтении, работе на компьютере, вождении, просмотре телевизора) Местные условия такие как, сухость воздуха, пыль или дым
. •Некоторые системные препараты, включая изотретиноин, седативные средства, мочегонные, гипотензивные, пероральные противозачаточные препараты и все антихолинергические средства (в том числе антигистаминные и ЖКТ-препараты) Дегидратация
Симптомы уменьшаются в холодные, дождливые или туманные дни или в условиях высокой влажности, например, в душе. Периодическое и продолжительное снижение остроты зрения и частое интенсивное раздражение могут нарушать ежедневную деятельность. Тем не менее, стойкое ухудшение зрения встречается редко. •При обеих формах конъюнктива гиперемирована, часто имеется рассеянная, мелкоточечная потеря роговичного эпителия (поверхностный точечный кератит), конъюнктивального эпителия или их обоих. При тяжелом состоянии пораженные участки, главным образом между веками (интрапальпебральная зона), окрашиваются флуоресцеином. Часто из-за раздражения больные усиленно моргают. _При слезодефиците конъюнктива может выглядеть сухой, тусклой, складчатой. При эвапорационной форме у края век может быть избыточное скопление слезы, а также пенистые выделения. В очень редких случаях сильное, прогрессирующее, хроническое пересушивание приводит к значительному снижению зрения в результате кератинизации поверхности глаза или потери эпителия роговицы, что выражается в таких последствиях, как рубцевание, неоваскуляризация, инфицирование, изъязвление и перфорация. Диагностика: Проба Ширмера и испытание на время разрыва слезной пленки (TBUT – tear breakup test). Диагностика основывается на характерных симптомах и клинических проявлениях. Тип поражения можно дифференцировать с помощью пробы Ширмера и ТBUT-теста. •Тест Ширмера определяет, является ли продукция слезы нормальной. После промокания закрытых глаз для устранения излишней влаги, полоску фильтровальной бумаги помещают в место соединения между средней и латеральной третью нижнего века без местной анестезии. Если у больного через 5 минут полоска увлажнится < 5,5 мм при проведении 2 последовательных тестов, это означает наличие синдрома сухого глаза c дефицитом слезопродукции. •При эвапорационном «сухом» кератоконъюнктивите проба Ширмера обычно нормальная. Инстилляция небольшого объема высококонцентрированного флуоресцеина (приготовленного смачиванием полоски с флуоресцеином в физ. растворе и стряхиванием с неё лишней влаги) может сделать видимой слезную пленку под кобальтовым светом щелевой лампы. Сначала больного просят поморгать для восстановления равномерной слезной пленки. Затем пациент неподвижно смотрит перед собой, и при этом определяется время до появления первого сухого участка (TBUT). Для эвапорационного «сухого» кератоконъюнктивита характерен ускоренный темп нарушения интактной слезной пленки (менее 10 секунд). _Когда диагностируется синдром "сухого глаза"с нарушением слезопродукции, должен быть заподозрен синдром Шегрена особенно, если имеется ксеростомия. Для диагностики используются серологические тесты и биопсия лабиальной слюнной железы. Больные с первичным или вторичным синдромом Шегрена имеют риск нескольких серьезных заболеваний (например, первичного билиарного холангита, неходжкинской лимфомы). Необходимы надлежащие диагностика и наблюдение.