1. Появление в моче “выщелоченных эритроцитов” указывает на их выход в:

2. Уремическим токсином является:

3. Сердечная недостаточность при остром гломерулонефрите возникает в первую очередь вследствие:

4. При остром гломерулонефрите чаще всего умеренное повышение остаточного азота происходит за счет накопления в крови:

5. К причине развития острой почечной недостаточности преренального происхождения относят:

6. К причине острой почечной недостаточности ренального происхождения относят:

7. К причине острой почечной недостаточности постренального происхождения относят:

8. Наследственная тубулярная патология проявляется при:

9. Согласно иммунологической теории развития амилоидоза амилоид – продукт:

10. В гиперазотемическую стадию хронической почечной недостаточности уровень клубочковой фильтрации снижается до:

11. Развитию остеопороза при хронической почечной недостаточности способствуют:

12. Для уремии характерны:

13. Ранее всего почечные отеки появляются:

14. Чем обуславливается возникновение гематурии:

15. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при:

16. В патогенезе ренопривной артериальной гипертензии ведущая роль отводится :

17. В патогенезе реноваскулярной артериальной гипертензии ведущая роль принадлежит:

18. Повреждение клубочков при гломерулонефрите обусловлено иммунопатологической реакцией:

19. К приобретенным тубулопатиям относят: острый некротический нефроз и хронические тубулопатии (миеломная и подагрическая почка).

20. Вторичный гиперальдостеранизм отмечают при

21. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется-

22. Преждевременное половое созревание встречается при:гипергонадизме

23. Протеинурию при нефротическом синдроме объясняют:повышение клубочковой проницаемости,повышение проницаемости фильтрующих мембран клубочков.

24. К механизмам, участвующим в возникновении полиурии, относятся:увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах

25. К механизмам, участвующим в возникновении олигурии, относятся:уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи

26. Для нефротического синдрома характерны: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

27. Патогенетическими факторами почечных нефротических отеков являются: (протеинурия) (гипопротеинемия)(гиповолемия)(снижение ОЦК)(↓клуб фильтрации)(↑секреция ренина)(↑образ ангиотензина-2)(↑секр альдостерона)(↑реабс натрия)(↑секр АДГ)(↑реабс воды)(Отеки)

28. Синдром, который развивается при недостаточности почек:нефритический?

29. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерны:объемом суточного диуреза менее 500мл,олигурия может смениться анурией(диурез менее 200мл/сут)

30. Чем обусловлена протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите: в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков.

31. Определение хронической почечной недостаточности.

32. Стадии развития хронической почечной недостаточности.

33. Механизмы развития проявлений хронической почечной недостаточности.

34. Показатели, характерные для латентной стадии хронической почечной недостаточности

35. Изменения гомеостаза, наблюдающиеся в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

36. Нарушения, характерные для азотемической стадии хронической почечной недостаточности

37. Какие стадии выделяют в клиническом течении хронической почечной недостаточности

38. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности.

39. Каков патогенез хронической почечной недостаточности.

40. Что такое уремия и патогенез.

---

Смотрите также файлы

• Физо.doc

• Патфиз МПС.docx

• гиста РАСПЕЧАТАТЬ_1.doc

• патан МПС.doc

• визуалка.doc