ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.09.2021
Просмотров: 121
Скачиваний: 1
Стафилококки-аэробные Грам+ кокки, смейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus, виды: St. aureus St. saprophiticus St. epidermidis.Открыты в 1880 году Пастером и Огстеном. Неподвижные, правильная шаровидная форма., образуют гроздья винограда (делятся в нескольких плоскостях). Клеточная стенка:тейхоевые кислоты и пептидогликан. Некоторые имеют капсулу.
Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но более быстро растут при наличии О2, хемооганотрофы с окислит. и ферментативным метаболизмом, каталазоположительны, содержат цитохромы. При выращивании в аэробных условиях требуют-аминокислоты и витамины, в анаэробных-урацил и ферментирующие источники углерода. Нетребовательные.Т оптимум 35-40, рН 7,0-7,5. элективная среды: желточно-солевой (мутные круглые ровные колонии желтого цвета)и молочно-солевой агары. На кровяном агаре -колонии с зоной гемолиза. На жидких равномерное помутнение и осадок.
Б/х: очень активны: продуцируют каталазу, выделяют аммиак при росте в аргениновом агаре, восстанавливают нитриты до азота, гидролизуют белки, жиры. Индола не образуют. Ферментация глюкозы в анаэробных условиях с образованием молочной кислоты.
Антигенная структура: пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки, типоспецифические антигены, хлопьеобразующий фактор и капсула.
Факторы патогенности: Условно-патогенные. Микрокапсула-защита от фагоцитоза, способствует адгезии. Компоненты клеточной стенки: стимулируют развитие воспалит реакций. Ферменты агрессии (каталаза, коагулаза). Гемолизины (а,в,у,б). Токсины-эксфолиатины А и В (синдром "ошпаренной руки"), токсин токсического шока. Энтеротоксин-развитие пищевых интоксикаций.
Устойчивость: хорошо переносят высушивание, погибают от прячмых лучей солнца.
Эпидемиология: предствители норм микрофлоры человека и животных.
Патогенез: вызывают оппортунистическую инфекцию. Ангина, плеврит, пневмония, абсцесс, фурункул, конъюктивит, отит, менингит, стоматит, артриты, перикардит, цистит, орхит (гнойно-воспалительные заболевания).
Диагностика: материал-гной, кровь, моча, мокрота, мазки, рвотные массы, испражнения.
Бактериологический метод-посев на ЖСА, выделение чистой культуры, изучение.
Серологический-при хр.инфекции. Определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови реакцией торможения гемолиза по Выгодчткову.
Лечение: комплексная терапия. Спец-вакцинация анатоксином или ввод стафилоккокового иммуноглобулина, противост гипериммунную плазму. Иммуностимуляторы.
Стрептококки: семейство Streptococcaceae, род Streptococcus,
это мелкие шаровидные сферические или овоидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижны. Л-формы.
Культура: фак анаэробы, капнофилы. 25-45, оптимум 37. Требовательны. Сложные пит среды с добавление крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов. На кровяном агаре колонии с а(частичный гемолиз), в-полный, у-нет.
Б/х: средняя, хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, каталазоотрицательны, глюкоза до молочной кислоты.
Антигены: На основе полисахаридного антигена делятся на 20 серогрупп (А, В, С...О). Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
Факторы патогенности: УПМ, М-белок-зощита от фагоцитоза, связывает фибриноген. Капсула-от фагоцитоза, адгезия. С5а-пептидаза-против фагоцитов.
Ферменты агрессии (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК-азы, НАД-азы и стрептокиназа), эритрогенные токсины.
Патогенез: оппортунистическая инфекция: острые (скарлатина, ангина, рожа), хронические (ревматизм, тонзиллит), острые и хр (ГВЗ) стрептококковые заболевания.
Диагностика: бактериологический- для определения серогруппы реакция преципитации, коагглютинации, типирование.
Серологический: хр инфекция, наличие стрептококкового антигена в РСК и спец антител к токсинам (стрептолизину О или стрептодорназе).
При пневмококковой инфекции: биопроба-внутрибрюшинно белых мышей материалом от больного. Бактериоскопический.
Специфическая профилактика: поливалентная вакцина включает 23 различных полисахаридных АГ сероваров, вывзывающих 90 % гематогенных инфекций. Группам повышенного риска двукратно с интервалом в 5-10 лет.
Холера-семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид V.cholerae. Особо опасная карантинная болезнь с токсическими поражениями тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью.
Морфология: один полярно расположенный жгутик. Грам-, спор не образуют. В висячей и раздавленной капле-подвижность. Под действием пенициллина-фильтрующиеся Л-формы. Факультативный анаэроб.
Культура: не требователен к пит средам, оптимум 37, рН 7,6-8,0. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. На жидких средах-пленка.
Б/х: активны- сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, манит, левулозу, гликоген и крахмал. Е сбраживают арабинозу, рамнозу, дульцит, инулин, инозит.
Антигены: термостабильный О-АГ (20 серогрупп) и термолабильный Н-антиген.
Классическая холера и Эль-Тор -серогруппа О1 (А, В, С -субъединицы).
Резистентность-плохо переносят солнечную радиацию, высушивание, конкуренцию.
Эпидемиология:острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, пути-водный , пищевой, контактно-бытовой. Мухи. Источник-больной человек или вибрионоситель.
Факторы патогенности: пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген-термолабильный белок, инактивируется фенолом и фомалином (2 субъединицы А и В). Фермент нейраминидаза - усиливает связывание экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин-подавление иммунного ответа (диярея, тенезмы).
Инк период от нескольких часов до 5 дней. Боль в животе, рвота, диарея.
Диагностика: Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных и носителей (кал, рвота), объекты окружающей среды..Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.
Профилактика и лечение: регидратация и антибиотикотерапия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Вакцина комплекса из холерген-анатоксина (70%) и химического О-АГ (30%) обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах. Вакцинация населения по эпидемическим показаниям.
Эшерихии- семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia вид E.coli. Прямые Грам- палочки,подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Для некоторых микрокапсула.
Культура: на плотных средах образуют колонии в S-форме (гладкие, блестящие, полупрзрачные) и R-форме. На жидких - диффузное помутнение и придонный осадок.
Б/х: выраженная: продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы, ферментация лапктозы, не образуют сероводород, образуют индол.
Антигены: соматический О-АГ(171), поверхностный К-АГ (A,B,L), типоспецифический Н-антиген (более 57).
Классификация: УПМ в составе нормальной микрофлоры кишечника и влагалища (гнойено-воспалительные процессы-эшерихиозы).
Патогенные-возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ-диареегенные.
1. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП)-возбудители холероподобных заб у детей и взрослых. Колонизация тонкого кишечника-выброс энтеротоксинов-нарушение водно-смолевого баланса-развитие водянистой диареи.
2. Энтероинвазивные (ЭИКП)-внедряются и размножаются в эпит клетках слизистой стенки толстого кишечника, вызывая их деструкцию. Наличие плазмиды для инвазии. Развитие дизентериеподобного заболевания.
3. Энтеропатогенные (ЭПКП): вызывают диарею у детей первого года жизни. Белок ИНТИМИН-размножение на пов эпителия тонкого кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия.
4. Энтерогемморагические (ЭГКП): вызывают у людей кровавый понос с осложнением в виде гесмолитического уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
Диагностика:проведение бактериологического исследования. Материал-при кишечных эшерихиозах испражнения, при парентеральных-из очага( моча, отделяемое раны, кровь_. Материал засевают на дифференциальные лактозосодержащие среды, после инкубации 37 градусов, 18 часов, отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по б/х тестам, с последующим определением их серологического варианта.
Специфическая профилактика: не разработана.
Шигеллы- семейство Enterobacteriaceae, Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei.
неподвижные палочки. Спор и капсул не образуют.Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких - диффузное помутнение.
Б/х:слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться.
Антигены: соматический О-АГ от строения которого разделение на серовары.
Факторы патогенности: плазмида инвазии-инвазия и распространение и размножение в эпителии слизистой толстого кишечника.
Шига (S. dysenteriae) попадает в кровь поражает гломерулы почки-кровавый понос-гемморагический уремический синдром с развитием почсечной недостаточсности.
И шигаподобные токсины накапливаются после гибели шигелл.
Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рНи желчи.
Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri - водный, a S. sonnei - алиментарный.
Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.
Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.
Диагностика: бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды.В качастве вспомогательного серологический метод с постановкой РНГА.
Специфическая профилактика: для лечения по эпид показаниям используют бактериофаг оралного применения, антибиотики. Разработки вакцинопрофилактики неэффективны.
Дифтерия-острая антропонозная, воздушно-капельная, токсинемическая инфекция, с развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дых путей, а также слизистых оболочек половых органов, глаза, сопровождающихся образование плотно спаянных с подлежащими тканями фибринозных пленок, на фоне симптомов специфической интоксикации макроорганизма.
Род Carinobakterium, вид C. difteria. Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X.
Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Имеют фимбрии. Не обладает кислотоустойчивость. Микрокапсула имеет корд-фактор.
Культура: факультативный анаэроб, 37, РН 7,4-8,0, гетеротрофы. Не растут на простых пит средах так как не продуцируют эндопротеазы. Среды должны содержать аминокислоты, органические источники энергии, кровь или сыворотку, витамины. Элективные среды Ру и Ру-Леффлера, хинозольная среда Бичуна, цистин-теллурит-сывороточная среда Тинсдаля-Садыковой.через 8-14 часов выкуплые желтые колонии. Колонии не сливаюся (вид шагреневой кожи). На теллуритовых средах-темные или черные колонии.
Б-х:высокая ферментативая активность-глюкоза и мальтоза с образованиемкислоты. Не разлагают сахарозу, лактозу и манит, восстанавливают нитриты в нитраты, не продуцируют уреазу и не образуют индол.
Не ферментируют сахарозу и не разлагают мочевину. Продуцируют цистиназу.
Антигенная структура: поверхностные термолабильные сороспецифические К-антигены (белки), термостабильные липидные и полисахаридные фракции О-АГ.
Факторы патогенности:поврхностные структуры (корд-фактор), ферменты и токсины. Ферменты агрессии и инвазии (нейраминидаза, гиалуронидаза, гемолизин, дермонекротоксмин). Дифтерийный гистотоксин-блокирующее воздействие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью(
ССС, миокапрд, периферическая и ЦНС, почки и надпочечники.
Диагностика: бактериологический-выделение чистой культуры и идентификация га основе морф. Культ, б/х и токсигенных свойств. Материал-слизь и пленки из очагов воспаления, а также секрет из очагов патологического процесса.
Экспресс-метод бактериологической лиагностики-посев материалана жидкие пит среды с постановкой ИФА.Для ускорения-РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакция нейтрализации антител. РИА и ИФА, ПЦР.
Специфическая профилактика: противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая сыворотка (вводят дробно по Безредко, после 3 дней неэффективна). Сыворотка входит в состав АКДС.
Вакцины: тетракок, Вакс, ДТ-адюльт.
Туберкулез-первично хронической заб человека и животных. С поражением различных органов и систем(дыхания, лимф узлов, кишечника, суставов, половых органов и ЦНС).
Семейство Micobacteriacеae, род Mycobacterium, вид М. Tuberculosis.
Морфология: выраженный полиморфизм, длинные, тонкие, изогнутые и т.д палочки с гомогенной или зернистой цитоплазмой (от 2 до 12 зерен).Грам+, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Кислото-, спирто-, щелочеустойчивы(из-зам содержания миколовых кислот). Окраска по Цилю-Нельсену.
Культура:анаэроб, замедленный рост, требовательны к птт средам, глицеринзависимые. Нужны факторы роста: витамины группы В, аспарагиновая и глутаминовая аминокислоты, глицерин и глюкоза. Стимулятор роста-лецитин. Оптимум 37-38, рН 6,8-7,2. на жидких средах рост чсерез 5-7 дней в виде толстой твердой и сухой морщнистой пленки кремового цвета. На плотных рост через 15-20 дней в виде светло-кремового чешуйчатого налета с неровными краями. Плотные элективные среды: Левенштейна-Йенсена ли Финна, агаровые среды Миддлбрука.