Файл: 1. Строение пак.pdf

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.11.2023

Просмотров: 430

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Вопросы 1-3 Вопросы: 1. Строение поверхностного аппарата клетки. 2. Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки. 3. Индивидуализирующая (антигенная) функция поверхностного аппарата. Биологические аспекты трансплантации. 1. Строение ПАК Поверхностный аппарат: Плазмалемма; Гликокаликс; Субмембранный опорно-сократительный аппарат. Плазмалемма Химический состав: белки и липиды (фосфо- и гликолипиды, стероиды и ХС) в соотношении 1:1 (условно). Строение и свойства фосфо- и гликолипидов: Сложные эфиры многоатомных спиртов и жирных кислот. Свойство амфипатичности (полярности) - есть гидрофильная заряженная головка, нейтральная шейка и два гидрофобных незаряженных хвоста. Головка: фосфорилированная аминокислота или спирт (фосфолипиды), либо углеводы (гликолипиды). Шейка: глицерол – 3С (глицеролипиды) или сфингозин – 18С (сфинголипиды – только 3С в шейке, 15С в хвосте). Хвосты: остатки жирных кислот (пальмитиновой, линоленовой, олеиновой и т.д.) или 15 атомов сфингозина. Организация липидов в мицеллы хвостами внутрь. Движение липидов в мембране (минимум каждые 10-7 сек): Вращение вокруг своей оси; Перемещение латерально; Перемещение из одного липидного слоя в другой – «флип-флоп» (флипаза, энергия); Изменение свойств мембраны:Чем быстрее движение липидов, тем выше текучесть мембраны; Чем короче хвосты липидов, тем выше текучесть мембраны; Чем более липиды ненасыщены (=), тем выше текучесть мембраны; Чем выше температура, тем выше текучесть мембраны; Чем выше концентрация инертных газов, тем выше текучесть мембраны; Чем ниже атмосферное давление, тем выше текучесть мембраны; Чем ниже концентрация холестерола, тем выше текучесть мембраны. Функции мембранных липидов: Структурная – при повреждении осмотическая гибель клетки Барьерно-изолирующая функция; Регуляция работы мембранных белков и транспорта веществ через клетку через изменение вязкости мембраны. Холестерин – функции: Предшественник стероидных гормонов — кортизола, альдостерона, тестостерона и эстрогенов, жирорастворимых витаминов группы D и желчных кислот; Стабилизирует плотность клеточных мембран и регулирует проницаемость клеток, так как на нем закрепляются мембранные белки. Функции мембранных белков: Рецепторная; Транспортная; Ферментативная; Антигенная; Образование межклеточных контактов. Модели строения мембран:  — «бутербродная» (или модель «сэндвича»);  — модель «липопротеинового коврика»;  — жидкостно-мозаичная модель. «Бутербродная» модель: Два сплошных белковых слоя над и под БЛС; Пример: участки мембран эритроцитов; Тяжело удерживать поверхностные белки – затрата энергии; Тяжело транспортировать крупные заряженные молекулы. Модель «липопротеинового коврика»: Молекулы белков и липидов переплетаются между собой; Пример: внутренняя мембрана митохондрий; За счет белков низкая проницаемость. Жидкостно-мозаичная модель: БЛС с мембранными белками: интегральными, полуинтегральными и периферическими; Обладает избирательной проницаемостью; Периферические белки связаны с головками липидов слабыми электростатическими связями, связывают ПЛ с над- и субмембранными комплексами; Интегральные белки связаны с БЛС прочными ковалентными связями; ИБ могут пересекать БЛС несколько раз. Надмембранный аппарат (гликокаликс) Состав: Углеводные остатки гликолипидов и гликопротеинов плазмолеммы; Надмембранные домены полуинтегральных белков, липопротеины, ацилпротеины; Периферические белки; Свободные углеводы (ГАГ или мукополисахариды). Производные ГК: Базальные мембраны эпителиальных тканей; Внеклеточный матрикс; Клеточная стенка у растений; Хитин у членистоногих и грибов. Субмембранный опорно-сократительный аппарат (СОСА)Состав СОСА: периферическая гиалоплазма и опорно-сократительная система. Периферическая гиалоплазма – это часть гиалоплазмы клетки, представляющая собой водный раствор солей, сахаров, аминокислот и белков, создающий микросреду для ОСС. Состав ОСС: Тонкие фибриллы; Микрофибриллы; Промежуточные филаменты; Микротрубочки. Тонкие фибриллы (ТФ)ТФ это тонкие белковые нити диаметром 2–4 нм, образующие фибриллярную сеть. Функции: Образовании цитоскелета; Объединение между собой компонентов СОСА. Микрофибриллы или микрофиламенты: Представлены актином С чем может связаться актин: С миозином; тропонином С, тропомиозином (обеспечивают стабильность фибриллы); дистрофином (стабилизирует ПАК за счет фиксации микрофибрилл на внутренней поверхности ПЛ); виментином и десмином (ПФ – для прикрепления к ПАК). Дефекты структуры дистрофина - нарушение сократительной функции мышечных клеток и их разрушение — миодистрофия Дюшена. Три формы актина: альфа (в мышцах); бета и гамма (оба не в мышцах). Строение фибрилл актина: Мономер актина – глобулярный (G) актин;  Gактин + Mg2+ + АТФ = протофибриллы *2 = фибриллярный (F) актин;  F актин представляет собой двойную спираль: закрученные друг вокруг друга «нити из бусин»; Между спиралями – молекулы тропонина С и тропомиозина (обеспечивают стабильность фибриллы); Рост и формирование фибриллы: «+» конец – полимеризация; «-» конец – деполимеризация; Разборка или сборка происходит в зависимости от скорости процессов на концах фибриллы; Регуляторы сборки и разборки фибрилл – АБ цитохалазин – блокирует полимеризацию => МФ разрушаются. В мышечных клетках есть толстые миозиновые филаменты из моторного белка миозина. Виды миозина: Миозин I – немышечный – гладкая мускулатура и разные клетки; Миозин II – мышечный – поперечно-полосатая мускулатура. Миозин перемещается вдоль активных МФ, используя АТФ. Строение миозина: «головка» и «хвост»; Бывают одноголовые и двухголовые миозины (за счет объединения одноголовых); Миозин II: 6 полипептидов, образующих грушевидную «головку» и скрученный двуспиральный «хвост». Строение «головки» миозина: 1) АТФ-азный центр 2) актинсвязывающий (головка миозина присоединяется к актину). Двуспиральные «хвосты» формируют фибриллярные стержни миозиновых филаментов. Взаимодействие актина и миозина: Актин + Миозин + Са2+ + АТФ. В АТФ-азном центре миозина происходит присоединение и гидролиз АТФ, изменяется конформация головки и происходит движение молекулы миозина по F- актину. Механизм мышечной контрактуры после смерти: Прекращается синтез АТФ и работа Ca+2-АТФазы; Невозможность разрыва связи между актином и миозином. Функции миозина II в составе актин-миозиновой системы: Образование цитоскелета; Образование клеточных контактов; Образование ложноножек при движении лейкоцитов; Локальные изменения конфигурации ПАК при цитозе; Образование перетяжки на экваторе клетки при митозе; Сокращение мышечных волокон; Миозин II-5 - внутриклеточный транспорт. Раздвоенный в виде буквы V конец молекулы миозина II-5 встраивается в мембранный пузырёк и обеспечивает движение последнего вдоль актиновых МФ. Виды структур из микрофибрилл в ОСС: Сеть МФ (вдоль всей ПЛ); Нити натяжения (соединяются с белками ПЛ и предотвращают ее разрыв от осмотического шока); Параллельные пучки актиновых филаментов в микроворсинках и филлоподиях; Меридиональные пучки при делении животных клеток, сокращение которых приводит к цитокинезу с образованием перетяжки. Промежуточные филаменты (ПФ) Строение ПФ: Тонкие, фибриллярные, неветвящиеся белковые структуры; Диаметр 10 нм; Располагаются в виде трёхмерных сетей по всей ЦП, окружают ядро ; Белки ПФ разные в зависимости от типа ткани:  ПФ эпителия – тонофибриллы (из кератина);  ПФ нервных клеток - нейрофибриллы (из NF-1,2,3);  ПФ мышечной ткани – из демсинов;  ПФ клеточного ядра – ламиновые (из ламинина). Функции ПФ: Опорная - образование цитоскелета; Образование клеточных контактов. Образование ПФ: 4 полипептида = гомотетрамер – полимеризация – объединение по типу «кирпичной кладки»Особые свойства: ПФ устойчивы к физическим и химических воздействиям, например, к действию алкоголя. Поэтому у алкоголиков в гепатоцитах происходит замещение МФ и МТ на ПФ, что приводит к циррозу. ПФ есть только у животных. Иммуноморфологическими методами можно определять тканевое происхождение метастазов по составу ПФ для выбора рациональной химиотерапии. Мутации генов эпителиальных кератинов приводят к буллёзному эпидермолизу - нарушено прикрепление эпидермиса к БМ, и на коже при нажатии образуются волдыри. Врожденная пахионихия - утолщение ногтей и болезненная кератодермия (нарушение процесса ороговения в эпидермисе) ладоней или подошв. Микротрубочки (МТ)Строение: полые белковые структуры; диаметр ≈22–24 нм; из трех видов белков-тубулинов: α, β и γ. Сборка МТ: В содержащих γ-тубулин ЦОМТ, где фиксированы «-»концы МТ; В присутствии Mg+2, АТФ и γ-тубулина, α- и β-тубулины образуют гетеродимеры; Гетеродимеры полимеризуются с образованием тубулиновых протофиламентов; 13 протофиламентов формируют одну микротрубочку; МТ удлинняется присоединением новых гетеродимеров к двум концам. Удлинение МТ осуществляется с разной скоростью, поэтому быстро растущий конец МТ это «плюс»-конец, а медленно растущий — «минус»-конец. Если тубулиновых димеров в клетке не хватает, то на «минус»-конце наблюдается деполимеризация МТ, которая может усиливаться при повышении концентрации ионов Са2+ в гиалоплазме. Факторы деполимеризации МТ:Повышение давления; Понижение температуры; Алкоголь; Колхицин; Винбластин; Винкристин. Последствия блока МТ: Нерасхождение хромосом при делении клеток; Блок деления клеток (используют в качестве цитостатиков). Тубулин-кинезиновая и тубулин-динеиновая системы: МТ взаимодействуют с кинезином и динеином, формируя эти системы. Кинезины перемещаются по тубулиновой МТ от «минус»-конца к «плюс»-концу и переносят мембранные пузырьки от центра клетки к ПАК. Динеины транспортируют мембранные пузырьки вдоль МТ от ПАК к центру клетки, от «плюс»-кнца к «минус»-концу. Функции МТ: Транспорт мембранных пузырьков; Деление клетки – построение нитей веретена деления; Цитоскелет – опора клетки, определение ее формы; Образование межклеточных контактов. 2.Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки. Эта функция проявляется в создании изолирующего барьера клетки за счет БЛС, разграничивающего внутри- и внеклеточную среды. Через гидрофобные хвосты НЕ проходят: Заряженные частицы; Крупные гидрофильные молекулы (АК, сахара, нуклеотиды); Гидрофобные могут застревать. Виды транспорта молекул:  свободный транспорт, или простая диффузия;  пассивный транспорт, или облегченная диффузия;  активный транспорт. Свободный транспорт:Транспорт молекул из области их большей концентрации в область меньшей; Без затрат энергии АТФ; Без участия переносчиков; Заканчивается, когда концентрации вещества выровняются; Маленькие гидрофобные молекулы (половые гормоны, жирорастворимые витамины) - растворяются в БЛС; Мелкие гидрофильные молекулы — этанол, СО2, О2, Н2О используют механизм «временных дыр», образующихся за счет подвижности липидов или изгибов их хвостов; Низкая скорость переноса; Низкая избирательность. Чем выше разница концентраций, размер молекулы и жидкостность мембран, тем выше скорость. Пассивный транспорт По градиенту концентрации Не требует затрат АТФ Более высокая скорость за счет белков-переносчиков Транспорт аминокислот, моно- и дисахаридов, нуклеотидов Транспорт ионов — калия, натрия, кальция, хлора Высокая специфичность переносчиков Примеры пассивного транспорта: Хемочувствительные каналы для Na+ в нервных клетках открываются только в присутствии сигнальной молекулы —ацетилхолина, что приводит к деполяризации мембраны нейронов. Потенциалчувствительные каналы регулируются мембранным потенциалом или электрохимическим зарядом на мембране. Переносчики глюкозы - Glu T 1-5, работающие в разных клетках. Белки образуют каналы в ПАК, регулируемые сигнальными молекулами.  Glu T-1,2,3 и 5 работают в присутствии глюкозы. В отсутствие глюкозы канал закрыт, а при ее появлении он меняет свою конформацию и открывается.  Glu T-4 в мышцах и жировой ткани, локализуется в мембранных везикулах. Его встраивание в мембрану в составе везикул осуществляется с помощью белков, которые активируются инсулином. Так скорость транспорта глюкозы увеличивается в 30–40 раз. Аквапорины, транспортирующие воду растений, регулируются фосфорилированием протеинкиназами в присутствии Са2+ и при изменении водного потенциала. Активный транспорт: Против градиента концентрации; Затрачивается энергия АТФ; Участвуют белки-переносчики, которые работают как АТФ-азы – помпы; Так сохраняется разница концентраций между внутриклеточным содержимым и межклеточной средой. Пример активного транспорта:  K+/Na+ -насос за один цикл выкачивает 3Na+, а закачивает 2K+, что приводит к поляризации мембраны, которая снаружи заряжается положительно, а изнутри отрицательно. Такой потенциал необходим для передачи нервного импульса, для мышечного сокращения, а также для поддержания нормальной жизнедеятельности и формы клеток. Вторичный активный транспорт: переносчик-котранспортер осуществляет одновременно пассивный и активный транспорт двух видов молекул или ионов, но использует для этого энергию градиента молекул, переносимых другим активным переносчиком. Реабсорбция 1ной мочи в почках - два переносчика: o К+/Na+-АТФаза (Na+ активно из нефроцитов в полость канальца) o Na+-глюкозный котранспортер (переносит Na+ из первичной мочи по градиенту концентраций обратно в клетки канальцев и извлекает глюкозу из первичной мочи против градиента и без затраты АТФ). Классификация транспорта по направлению: унипорт — транспорт одного вещества в одном направлении; симпорт (сопряженный транспорт) — разные вещества передвигаются в одном направлении; антипорт — одновременный транспорт веществ в разных направлениях. Цитоз - транспорт веществ в мембранной упаковке. Виды цитоза: эндоцитоз (транспорт веществ в клетку); экзоцитоз (транспорт веществ из клетки); трансцитоз, или диацитоз (транспорт веществ сквозь клетки). Эндоцитоз: Фагоцитоз o поглощаются микроорганизмы, старые клетки, частицы; o размер от 1 мкм; o С затратой АТФ. o Рецепторы узнают поглощаемое вещество, на ПЛ формируются выпячивания, окружающие вещество. Мембраны ложноножек сливаются, упаковывая вещество в фагосому. Она отшнуровывается от ПЛ и оказывается в цитоплазме клетки. Макропиноцитоз o Поглощение частиц размером от 0,1 мкм до 1 мкм o При участии специфических рецепторов o С затратами АТФ. o Взаимодействие с рецепторами приводит к впячиванию участков мембраны и образованию пиноцитозной ямки, а затем пиносомы. o Ускорять процесс могут белки-клатрины. После рецепции происходит полимеризация клатринов и пиноцитозная ямка смыкается быстрее, образуя пиносому, «опушённую» клатриновыми белками («клатриновая шуба»). o Так поступают олигопептиды, гормоны, трансферрин, липопротеины. o Рецепторы и клатрины возвращаются в мембрану клетки. o Пример: нарушение работы рецепторов клетки к липопротеинам низкой плотности приводит к накоплению холестерина на стенках кровеносных сосудов – атеросклерозу. Микропиноцитоз o Клетка не затрачивает энергию o Частицы менее 0,1 мкм). o Прекращается при понижении температуры за счет уменьшения степени жидкостности БЛС. o У животных микропиноцитоз используется клеткой как начальный этап диацитоза. Диацитоз = микропиноцитоз + экзоцитоз Размер частиц около 0,01 мкм  Не требуется затрат энергии АТФ  Температурозависим Экзоцитоз  Конститутивный – во всех клетках  Регулируемый - в секреторных клетках в ответ на сигнал.  Типичный - вещество упаковывается во внутренние мембраны клетки, формируя транспортный пузырек, который сливается с ПЛ за счет белков-слияния, и вещество оказывается вне клетки.  Атипичный - неупакованное вещество подходит к ПЛ и упаковывается в нее, а затем выводится наружу из клетки (материнское молоко млекопитающих, ВИЧ). 3.Индивидуализирующая (антигенная) функция поверхностного аппарата. Биологические аспекты трансплантации. Функция индивидуализации состоит в различной индивидуальной маркировке ПАК разных типов клеток одного организма и разных организмов. Такие маркерные молекулы называют антигенами (АГ). АГ могут быть белки, гликопротеины и гликолипиды, входящие в состав ПЛ и ГК. Группы поверхностных антигенов: дифференцировочные маркеры (ДМ); индивидуализирующие маркеры (ИМ). ДМ: Специфичны для каждого типа клеток и тканей У одного организма Собственные ДМ в норме не являются АГ для собственной же иммунной системы организма (кроме отграниченных ГЭБ). При патологии – аутоимунные заболевания. Пример ДМ: антигены тканевой гистосовместимости 2-го класса HLA-DR (у макрофагов, В-лимфоцитов и дендритных клеток). ИМ (групповые АГ): Различия у разных особей между одинаковыми клетками и тканями. Пример ИМ: эритроцитарные АГ системы групп крови АВН. Основы происхождения групп крови: На ЭЦ есть гликосфинголипиды – АГ А, В и Н (агглютиногены); В плазме есть антитела – альфа и бета (агглютинины); АГ Н – предшественник АГ А и В; Если к Н галактозилтрансферазой присоединиться N-галактозамин – образуется АГ А; Если присоединиться галактоза, образуется АГ В; Галактозилтрансфераза кодируется геном I – в длинном плече 9 ХС;  I0 – неактивный фермент, останется предшественник Н;  IA, IB – разные изоформы фермента, доминируют над I0, но друг другу кодоминантны. Биологические аспекты трансплантации Основное правило трансплантации - антигены донора и реципиента должны максимально совпадать. При переливании крови необходимо учитывать совместимость донора и реципиента по группам крови. В противном случае иммунная система реципиента будет разрушать эритроциты донора с помощью антител. Для успешной пересадки органов и тканей требуется соблюдать правило совместимости донора и реципиента и по другим системам, в первую очередь по лейкоцитарным АГ (система HLA).   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   27

8. Комплекс Гольджи.Состав:● Мембранные цистерны, сложенные в диктиосомы (околоядерная зона);● Мембранные транспортные пузырьки (вакуолярная зона).Отделы КГ:● Цис-отдел/проксимальный полюс (расположен ближе к ядру);● Медиальный отдел (центральный отдел в середине диктиосомы);● Транс-отдел/дистальный полюс (наиболее удаленный от ядра).Транспорт пузырьков из ЭПС:● Транспортные пузырьки сливаются с первой из цистерн цис-отдела КГ«цистерной спасения»;● Её протонные насосы создают в полости цистерны кислую среду;● Отделяются транзитные белки от рецепторов;● Белки поступают в следующие цистерны;● Белки подвергаются сегрегации на потоки с помощью их посттрансляционного преобразования:o В цис-отделе - фосфорилирование некоторых белков, гликозилированных вЭПС, по маннозе с образованием маннозо-6- фосфата. Далее они следуют через все отделы без изменений и становятся ферментами лизосом— гидролазами.o Другие белки переносятся в медиальный отдел, где еще раз гликозилируются присоединением Nацетилглюкозамина с удалением нескольких маннозных остатков.o В транс-отделе продолжается гликозилирование белков и липидов путем присоединения галактозы или сиаловой кислоты. Образуются гликосфинголипиды клеточных мембран, миелиновых оболочек нервных волокон.o Тоже в транс-отделе происходит синтез мукополисахаридов или гликозаминогликанов, которые входят в состав соединительной ткани и суставов. Часть из них присоединяется к белкам с образованием протеогликанов, входящих в состав гликокаликса ПАК.o Также в транс-отделе КГ происходит сульфатирование, процессинг, в том числе частичный протеолиз некоторых белков.Процессинг:● Неактивный проинсулин превращается в активный инсулин за счет удаления из проинсулина внутреннего участка в 30 аминокислотных остатков;● Разрезание проопиомеланокортина дает несколько свободных функционально активных пептидов.Сегрегация веществ на три потока:1. «Мембранный», - постоянная секреция гликосфинголипидов и гликопротеинов в плазмолемму.2. Поток индуцируемой «секреции». Секретируемые из клетки белки (гормоны,антитела) упаковываются в мембранные пузырьки и выводятся за пределы клетки. Секреторные пузырьки могут накапливаться в определенных районах периферической гиалоплазмы и будут сливаться с ПЛ только после внеклеточного сигнала. КГ наиболее развит в секреторных клетках.3. «Лизосомальный» поток - белки-гидролазы, фосфорилированные по маннозе, и некоторые гликозаминогликаны, которые направляются в лизосомы.Нарушения формирования и перемещения лизосомального потока => гидролазы непопадают в лизосомы, выводятся из клетки и обнаруживаются в плазме крови(муколипидоз ΙΙ типа). Накапливаются нерасщепленные вещества в клетках.Функции КГ:1. Сегрегация белков на потоки;2. Транспорт белков, липидов и углеводов в мембраны органоидов, ядра и в ПАК;3. Упаковка и выведение секретов из клетки;4. Синтез углеводов, гликозилирование белков и липидов;5. Формирование лизосом. 9. Лизосомы и пероксисомы, строение и функции.Лизосомы— мембранные пузырьки диаметром 0,1–0,4 мкм.Эндолизосомальная система- продолжение эндоциозных путей клетки.Этапы эндолизосомальной системы:1. Слияние мембранных эндоцитозных пузырьков – ранняя эндосома;2. К эндосоме причаливают транспортные пузырьки от КГ, несущие мембранные белки лизосом и протонные АТФазы – поздняя эндосома.3. От протонных насосов внутренняя среда эндосомы становится более кислой (рНравна 6,8–6,0);4. Рецепторы отделяются от лигандов;5. Часть рецепторов возвращается обратно в КГ или в ПЛ;6. Также в поздних эндосомах происходит отделение рецепторов от транспортированных в клетку липопротеинов низкой плотности. Рецепторы возвращаются в плазмолемму, а липопротеины низкой плотности расщепляются с освобождением холестерола;7. Происходит дальнейшее закисление среды и впячивание эндосомальной мембраны;8. Образуются внутренние пузырьки;9. Пузырьки могут выводяться из клетки путем слияния мембраны поздней эндосомы и плазмолеммы (клетка может передавать и-РНК, микроРНК, и т.д.).10. Слияние мембранных пузырьков с гидролазами (при рН=5,0–4,5: протеазы,нуклеазы, гликозидазы, липазы и т.д.) с поздними эндосомами – лизосомы.Состав ЛС:● Лизосомальный матрикс (белки из ЭПС, а углеводы из КГ).● 20 % гидролаз в мембране лизосом, а 80 % — в матриксе.Функционирование лизосом:● Гидролазы частично подвергаются гидролизу в лизосомах при низких рН и активируются.● Расщепляется содержимое лизосомы.● Белки мембраны лизосом гликозилированы для защиты от переваривания.● Образующиеся мономеры покидают лизосому через мембранные транспортеры.● Опустевшая лизосома может сливаться еще раз с поздней эндосомой или участвовать в ауто- и гетерофагических циклах.Аутофагический цикл (аутофагия)— процесс захватывания в ЛС собственных внутриклеточных веществ или органоидов;Гетерофагический цикл (гетерофагия)— процесс захвата и переваривания в ЛСвнеклеточных веществ или клеток. Аутофагия:● Макроаутофагия;● Микроаутофагия.Макроаутофагия:1. Формирование пузырька, окружающего двойной мембраной внутриклеточные вещества, подвергающиеся гидролизу - аутофагосома (АФС).2. С помощью тубулин-транслокаторной системы происходит слияние ЛС с наружной мембраной АФС, образуется аутофаголизосома (АФЛ);3. В АФЛ активируются гидролазы.4. Начинается гидролиз веществ.Микроаутофагия:Макромолекулы попадают в ЛС через белковый канал из субъединиц мембранного белка LAMP-2, или с помощью мелких пузырьков, которые образуются путем инвагинации самой мембраны ЛС.После циклов аутофагии в клетках накапливаются нерасщепленные вещества,например липофусцин и амилоиды.ЛС превращаются в телолизосомы (ТЛС). У многоклеточных ТЛС остаются вклетках в виде остаточных телец и могут уничтожаться в аутофагических циклах.Функции аутофагических циклов:1. Внутриклеточная регенерациия;2. Регуляция количества вещества в клетке. Избыток синтезированных в секреторных клетках веществ обычно уничтожается в ЛС (процесс кринофагии);3. Эндогенное питание в условиях голодания за счет переваривания ЛСвнутриклеточных веществ;4. Регресс эмбриональных тканей и органов в процессах морфогенеза.Разрушают мембраны ЛС:● Ионизирующее излучение;● Избыток жирорастворимых витаминов (A, D и E);● Детергенты;● Некоторые антибиотики;● Бактериальные и вирусные продукты;● Токсины грибов. Последствия разрушения ЛС:● Так как рН в клетке щелочная, чаще всего ферменты не работают и последствий для клетки нет;● В патологических ситуациях происходит гибель клетки (при размножении внутриклеточных паразитов протеазы запускают воспалительный процесс,выделяются интерлейкины воспаления и происходит пироптоз.Стабилизаторы мембран ЛС:● Сфинголипиды;● Холестерол;● Кортизол;● Салицилаты.Их используют в медицине для подавления фагических циклов, которые лежат воснове бактериальных воспалительных процессов.Гетерофагические циклы могут осуществляться на основе как эндоцитоза, так и экзоцитоза.Эндоцитоз:● Формируется гетерофагосома с веществом;● Она сливается с ЛС, формируя гетерофаголизосому;● Далее как при аутофагии;● После нескольких циклов ЛС превращается в ТЛС.Нейтрофилы и макрофаги содержат много ЛС и активно фагоцитируют бактерии,уничтожая их. Процесс воспаления можно подавить лекарственнымипротивовоспалительными препаратами — аспирином или кортизолом, которыестабилизируют мембраны ЛС. Макрофаги в основном занимаются гетерофагиейпогибших клеток собственного организма (эритроцитов в печени, фрагментовклеток, подвергшихся апоптозу, погибших нейтрофилов).Внеклеточная гетерофагия- первичные ЛС вступают в экзоцитоз, в результате чего лизосомальные гидролазы становятся ферментами гликокаликса. Они осуществляют внеклеточный гидролиз макромолекул, как, например, при пристеночном пищеварении в тонком кишечнике.Функции гетерофагических циклов:● Трофическая (питание);● Защитная;● Сенсибилизация (усиление) иммунного ответа за счет обработки чужеродного вещества в ЛС антигенпрезентирующих клеток иммунной системы;● Участие сперматозоида в оплодотворении, акросомальные гидролазы которого разрыхляют яйцевые оболочки. Болезни накопления:● Гликопротеинозы (муколипидозы) - нарушен гидролиз гликопротеинов;● Мукополисахаридозы (синдром Гурлера) - нарушено расщепление мукополисахаридов или гликозаминогликанов;● Липидозы (болезнь Гоше) - нарушено расщепление липидов мембран.В случае обнаружения болезни накопления рекомендуется искусственное прерываниебеременности.Нарушение защитной функции ЛС в фагоцитах ведет к повышениючувствительности организма к инфекционным заболеваниям.ПероксисомыФерменты пероксисом:● Оксидазы катализируют перенос водорода от жирной кислоты на молекулу кислорода с образованием Н2О2;● Пероксидазы используют перекись для окисления токсических веществ;● Каталазы нейтрализуют избыток перекиси (2Н2О2 → О2 + 2Н2О).Все функции пероксисом:● β-окисление жирных кислот;● Окисление вредных веществ (спирты, альдегиды, органические кислоты) - снижение токсичности;● Окислительное дезаминирование;● Синтез липидов-плазмологенов - компонентов миелиновой оболочки нейронов;● Окисление уратов с помощью уриказы, являющейся оксидазой (нет у человека).β-окисление жирных кислот:● Последовательное укорочение углеводородного остова на два атома углерода в составе ацетильной группы с образованием ацетил-кофермента А;● В пероксисомах сначала образуется более длинный ацил-коферментА(Ацил-Ко-А);● Ацил-Ко-А переносится в митохондрии, образуется ацетил-кофермент А(Ац-Ко-А), необходимый в реакциях цикла Кребса.Пример окисления вредных веществ:● В гепатоцитах 50 % С2Н5ОН окисляется до С2Н3О в ПС; ● Остальная часть — в гиалоплазме;● Ацетальдегид поступает в митохондрии;● В МХ окисляется до безвредного ацетата с последующим образованием энергоемкой молекулы Ац-Ко-А.● При хроническом употреблении алкоголя в клетках печени увеличивается количество Ац-Ко-А, при этом ингибируется β-окисление жирных кислот, но зато резко усиливается синтез из Ац-групп жиров, приводящих к гиперлипидемии и жировому перерождению печени — циррозу.Окислительное дезаминирование:● α-D-аминокислоты превращаются в кетокислоты с образованием аммиака;● Аммиак нейтрализуется в гепатоцитах;● Из кетокислот в образуются L-аминокислоты.Аномалия ПС - развитие рецидивирующего стоматита, при котором на деснахобразуются язвы, может развиться гангрена зубных альвеол и выпадение зубов.Мутации в генах, контролирующих поступление белков в пероксисомы, - синдромЦельвегера. Вопросы 10 – 1110. Митохондрии и энергетический обмен в клетке.11. Немембранные органоиды и включения10. Митохондрии и энергетический обмен в клетке.Число МХ в разных типах клеток человека зависит от функциональной активностиклеток:● До 1000 МХ в клетках печени;● В яйцеклетке до 300 000 МХ;● В сперматозоиде 5 МХ.При физических нагрузках число МХ в клетках увеличивается, а при гиподинамии —уменьшается.Строение МХ:●Наружная мембрана(20 % белков и 80 % липидов - высокая проницаемость и растяжимость, в тч порины (ионы, малые молекулы), ферменты МБ. и Bcl - ингибитор апоптоза);●Внутренняя мембрана сложена в кристы с грибовидными телами, образует контактные сайты с наружной мембраной (80% белков, много кардиолипина,мало холестерола, убихинон дыхательной цепи, АТФ-синтетаза,белки-переносчики протонов, фосфата, пирувата, малата, цитрата, жирных кислот, АДФ, АТФ. Белки могут образовывать комплексы ЭТЦ);●Межмембранное пространство(ферменты и белки апоптоза (цхС));●Митохондриальный матрикс- водный раствор разнообразных ионов и органических молекул, содержит ферменты цикла Кребса, 70S рибосомы и кольцевую ДНК (их мб несколько).ДНК МХ:● Прикреплена к внутренней мембране, содержит митохондриальный геном (МГ).● МГ включает 37 генов, они кодируют МХ р-РНК, т-РНК и белки(АТФ-синтазного комплекса, НАД и ФАД-зависимые дегидрогеназы).● Большая часть белков МХ контролируется ядерными генами, их синтез происходит в цитоплазме.● Белки проникают в МХ через контактные сайты, образуют мультиферментные комплексы с МХ белками, поэтому МХ - полуавтономные органоиды.Синтез МХ:● Простое деление; ● Почкование;● Формирование дочерних МХ внутри материнской;Симбиотическая теория происхождения МХ от прокариот:Мелкие аэробные клетки эндоцитозом проникли в более крупные анаэробные клетки и вступили с ними в симбиоз.1) наличие двух мембран;2) наличие кольцевой ДНК, как у бактерий;3) наличие прокариотических 70S рибосом;4) способность к размножению.Функции МХ:● Клеточное дыхание;● Энергетический обмен (синтез АТФ);● Транспорт субстратов (пирувата и жирных кислот в обмен на ионы водорода и карнитиновый цикл), необходимых для энергообмена);● Окисление короткоцепочечных жирных кислот и ацил-КоА с образованием ацетил-КоА;● Регуляция концентрации биогенных аминов, например, образую- щихся в нейронах при расщеплении избытка нейромедиаторов с помощью фермента моноаминоксидаза (МАО); нарушение расщепления может стать причиной развития депрессии, фобий и шизофрении;● Участия в метаболизме аммиака, например, при дезаминирования аминокислот.Макроэргические соединения:● АТФ, ГТФ, ацетил кофермент-А, креатин-фосфат и др.● Образуются при присоединении фосфата - фосфорилированием.Энергетический обмен- это совокупность реакций расщепления органических веществ, сопровождающихся выделением энергии, которая преобразуется в химическую энергию макроэргических связей.Субстраты - источники энергии:● Углеводы, белки и жиры;● Расщепление субстратов происходит с постепенным отщеплением атомов водорода от углерода;● Конечный акцептор электронов — молекулярный кислород;● Энергия извлекается за счет разрыва ковалентных связей между атомами углерода. Этапы энергетического обмена:● Подготовительный;● Анаэробный (бескислородный);● Аэробный (кислородный, или клеточное дыхание).Подготовительный этап:● Происходит в полости кишечника, гликокаликсе и лизосомах;● Сложные макромолекулы ферментами расщепляются до мономеров:Углеводы до глюкозы;Белки до аминокислот;Липиды — до глицерина и жирных кислот;Нуклеиновые кислоты — до нуклеотидов.● Энергия рассеивается в виде тепла;● Мономеры всасываются и поступают в кровь и цитоплазму клеток.Анаэробный (бескислородный) путь:● В гиалоплазме клетки;● Гликолиз - расщепление глюкозы(С6) до двух молекул пировиноградной кислоты(С3) (10 реакций, в которых происходит фосфорилирование, дегидрогенирование и дефосфорилирование субстратов);● При недостатке кислорода в клетке из ПВК образуется лактат;● При восстановлении уровня кислорода лактат вновь превращается в ПВК.Накопление лактата - лактоацидоз, при котором нарушаются функции нервных имышечных клеток с мышечной болью.Дегидрогенирование глюкозы:● Перенос водорода на ко-субстрат НАД+ (никотинамидадениндинуклеотид —окисленный) с образованием его восстановленной формы — НАДН•Н+.● НАД+ содержит никотинамид, способный отнимать от субстрата гидрид-ион(атом водорода с добавочным электроном).● НАД+ восстанавливается до НАДН•;● Свободные протоны Н+ из водного раствора присоединяются к гидрид-иону,образуя НАДН•Н+;Суммарно реакции гликолиза:Глюкоза (С6) + 2НАД+ + 2АДФ + 2Фн → 2ПВК (С3) + 2НАДН•Н+ + 2АТФ.Сколько АТФ?● (Фн)+АДФ=АТФ;● Суммарный выход АТФ - четыре молекулы: ● 2АТФ расходуются на первых стадиях гликолиза;● В конечном выходе при расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 2АТФ.При наличии кислорода энергетический обмен у эукариот переходит в аэробный этап,который осуществляется в МХ.Аэробный этап- продолжение расщепления глюкозы до конечных продуктов СО2 иН2О, сопровождающееся дегидрогенированием и декарбоксилированием от промежуточных субстратов.Дегидрогенирование: разделение атомов водорода на два потока — протонов иэлектронов, которые способствуют возникновению разности электропотенциалов навнутренней мембране МХ.Стадии аэробного этапа:● Промежуточная;● Цикл Кребса;● Окислительное фосфорилирование.Промежуточная стадия:● ПВК транспортируется в матрикс МХ;● От ПВК отщепляется углерод в виде СО2;● Оставшаяся ацетильная группа ПВК взаимодействует с коферментом А, который превращается в ацетил Ко-А (ац-КоА) с одновременным восстановлениемНАДН•Н+:● 2ПВК (С3) → 2ац-КоА (КоА-SСО-СН3) + 2НАДН•Н+ + 2СО2.Ац-КоА - переносчик ацетильных группировок от одного субстрата к другому исодержит макроэргическую связь.Ац-КоА вовлекается в цикл КребсаЦикл Кребса:● Происходит в матриксе МХ;● Семь последовательных реакций с превращением трикарбоновых кислот и их декарбоксилированием и дегидрогенированием;● Отщепленные в одном цикле восемь протонов и электронов акцептируются переносчиками - НАД+- и ФАД-коферментами, которые восстанавливаются в форму НАДН•Н+ и ФАДН2;● Образуется ГТФ, аналогичная АТФ. Суммарно реакции цикла Кребса при расщеплении одной молекулы ац-КоА:СН3СОко-А + 2Н2О + 3НАД+ + ФАД+ → КоА + 2СО2 + 3НАДН•Н+ +ФАДН2 + ГТФПри расщеплении одной молекулы глюкозы (С6) цикл Кребса повторяется дважды,поскольку в него вовлекаются 2 молекулы ац-КоА.Суммарное уравнение для полного расщепления одной молекулы глюкозы:2СН3СОко-А + 4Н2О + 6НАД+ + 2ФАД+ → 2КоА + 4СО2 + 6НАДН•Н+ + +2ФАДН2 +2ГТФНАДН•Н+ и ФАДН2 - кофакторы дегидрогеназ (переносчики протонов и электронов кферментам дыхательной цепи). Они расположены на внутренней мембране МХ иучаствуют в передаче электронов к молекулярному кислороду.Окислительное фосфорилирование:● Электронно-транспортная цепь (ЭТЦ) и грибовидные тела внутренней мембраны МХ; ЭТЦ - около 40 белков-ферментов, которые расположены в порядке изменения их окислительно-восстановительного потенциала (ОВП).● ОВП - способность ферментов присоединять (восстанавливаться) или отдавать(окисляться) электроны.● Ферменты: НАД- и ФАД-зависимые дегидрогеназы, ко-фермент Q, цитохромы,железо-серные белки и медьсодержащие белки, формирующие три больших ферментных комплекса.Цитохромы:● Меняют цвет при окислении или восстановлении;● а1, а3, в, с, c1 и др., в зависимости от спектра поглощения света;● В ЦХ есть гем, содержащая железо, переносящее электроны по ЭТЦ, так как оно переходит из Fe3+ Fe2+, становясь акцептором или донором электронов;● ЦХ С перемещается в мембране за счет слабых ионных взаимодействий с БЛС.НАДН•Н-дегидрогеназный комплекс (НДК) - 1 комплекс ДЦ:● Около 25 белковых молекул;● НАДН•Н+ - донор протонов и электронов для НДК;● НДК присоединяет к себе протоны и электроны, разделяет их на 2 потока;● Электроны передаются на кофермент Q (KoQ);● Протоны транспортируются в межмембранное пространство МХ;● Создается градиент Н+. Ко-Q:● Кo-Q (убихинон) гидрофобная молекула, способная принять или отдать электроны, а также акцептировать протоны из матрикса МХ.● Кo-Q диффундирует во внутренней мембране, пока не провзаимодействует со вторым комплексом - цитохром с-редуктазным.Цитохром с-редуктазный комплекс (ЦРК):● Содержит цитохромы в и с1;● Принимает электроны и протоны от Кo-Q;● Кроме НАДН•Н+ донор протонов и электронов это ФАДН2, который передает их непосредственно Ko-Q, минуя НДК;● От ЦРК электроны и протоны передаются на третий цитохром-оксидазный комплекс (ЦОК).ЦОК содержит цитохромы а и а3.● Также забирает протоны из матрикса и транспортирует Н+ в межмембранное пространство.Электроны ЭТЦ теряют энергию, которая используется на создание градиентапротонов, а энергия градиента расходуется на синтез АТФ в грибовидных телах.Конечный акцептор электронов в матриксе МХ - кислород, который имеетнаибольшее сродство к электронам, при этом создаются радикал-ионы кислорода,способные взаимодействовать в матриксе МХ с протонами, образуя молекулыметаболической воды.АТФ-синтетазный комплекс (АТФ-СК):● Осуществляет фосфорилирование АДФ до АТФ;● Состоит из трансмембранного канала и соединенной каталитической части;● При достижении необходимого электрохимического потенциала на внутренней мембране МХ АТФ-СК меняет конформацию и в нем открывается канал, по которому протоны из межмембранного пространства транспортируются в матрикс МХ.● Поток протонов активирует АТФ-синтетазу, которая присоединяет Фн к АДФили АМФ, с образованием АТФ.● Реакция фосфорилирования: АДФ + Фн → АТФ.● Транспорт неорганического фосфата (Фн) в матрикс осуществляется специальным переносчиком внутренней мембраны МХ, который функци- онирует под действием потока протонов, то есть является симпортёром Н+ и Фн. Энергетический баланс расщепления 1 молекулы глюкозы● 2 электрона, переносимые НАДН•Н+ - синтез 3АТФ в процессе окислительного фосфорилирования;● Электроны, переносимые ФАД•Н2 — синтез 2АТФ;● При полном расщеплении одной молекулы глюкозы (С6Н12О6) на анаэробном и аэробном этапах восстанавливается 10 НАДН•Н+ (т.е. к ЭТЦ переносится 20электронов) и 2 ФАД•Н2, энергии которых в сумме достаточно для синтеза 34молекул АТФ (3АТФ·10 НАДН•Н+ +2АТФ·2 ФАД•Н2);● Дополнительно в цикле Кребса образуются 2 ГТФ (аналогичные АТФ) и еще 2АТФ — в реакциях гликолиза;● Суммарно энергетический потенциал анаэробного и аэробного этапов расщепления одной молекулы глюкозы обеспечивает синтез 38 АТФ (34+2+2),при условии, что гликолиз завершается образованием пирувата и НАДН•Н+, а не лактата.1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   27

«Потеря гетерозиготности»- для проявления трансформирующего эффекта одного рецессивного онкогена необходима инактивация его обоих гомологичных аллелей.Доп. причины мутаций:● Папиллома-вирус, вызывающий бородавки, может приводить к раку шейки матки;● Вирус гепатита В — к раку печени;● РНК-содержащий вирус Т-лейкоза приводит к лимфомам.Вирусная ДНК встраивается в хромосомы хозяина, при этом она может иметь всвоем составе онкоген, который способен превратить нормальную клетку взлокачественную, либо встраивание ДНК в хромосому рядом с протоонкогеномможет привести к его активации и превращению в онкоген.Семейства онкогенов:● Семейство sis кодирует белок, подобный тромбоцитарному ФР. ФР образуется постоянно и в больших количествах, что стимулирует клеточные деления. Белки sis часто обнаруживаются в опухолевых тканях при раке молочной железы и желудка;● Семейства erb и neu кодируют дефектные рецепторы ФР эпидермиса. Эти рецепторы дают постоянный сигнал о клеточном делении, независимо от того,взаимодействует ли рецептор с ФР или нет.● Семейства ras и rab кодируют ГТФ-связывающие белки (G-белки),отличающиеся от нормальных одной аминокислотной заменой. Однако замена приводит к повышению концентрации ц-АМФ, ДАГ и И3Ф, что делает клетку сверхчувствительной к ФР; Стадии онкогенеза:● Инициация;● Промоция;● Опухолевая прогрессия.31. Интерфаза и ее значение в жизни клетки.См. вопрос 17.32. Сперматогенез.Гаметогенез— это процесс образования половых клеток, который протекает в половых железах, называемых у самок яичники, у самцов семенники.● Через 20 дней после начала развития зародыша первичные половые клетки(ППК) мигрируют в желточный мешок зародыша;● На 27-й день ППК мигрируют в зачаток гонады, который дифференцируется в семенник или яичник только на 46-й день развития.● ППК, включившиеся в состав гонад, остаются в них до периода созревания.Сперматогенез— это процесс образования мужских половых клеток —сперматозоидов (спермиев).В будущей мужской гонаде формируются полости, которые превращаются в извитые семенные канальцы, располагающиеся в дольках семенника и сливающиеся в семявыносящий проток.Стенка семенного канальца:● Клетки Сертоли - выполняют функции опоры, защиты и питания половых клеток;● Половые клетки, находящиеся на разных стадиях развития и располагающиеся в впячиваниях боковой поверхности клеток Сертоли;● Между канальцами клетки Лейдига, которые синтезируют тестостерон,стимулирующий сперматогенез.Созревание спермиев начинается только в пубертатный период (12–14 лет) и непрерывно продолжается всю жизнь. Время образования спермиев 70 дней.Внутриутробный период:● ППК дают начало сперматогониям; ● Сперматогонии в состоянии покоя, между ними цитоплазматические мостики для обмена сигналами и питательными веществами;Период полового созревания:● Сперматогонии начинают расти и увеличиваться в размерах в 4 раза;● Увеличившиеся половые клетки называют сперматоцитами I порядка;● Сперматоциты I вступают в два деления мейоза, которые заканчиваются образованием гаплоидных сперматид;● Сперматиды претерпевают процесс формирования - спермиогенез.Спермиогенез:● Удлиняется клеточное тело;● Ядро сдвигается к одному из полюсов клетки;● Хроматин уплотняется, гистоны замещаются на протамины, которые способствуют большей компактизации ДНК и полностью подавляют транскрипцию;● Видоизменяются центриоли, формируя две базальные пластинки, от которых отходит тонкое волоконце, в дальнейшем образующее аксонему;● Формируется акросома;● Митохондрии образуют кольцо вокруг основания жгутика;● Большая часть цитоплазмы элиминирует за счет отделения ее кусков.Хвост и центриоли - локомоторный аппарат сперматозоида:● Хвост совершает движения винтового характера и головка спермия, вращаясь вокруг собственной оси, движется вперед;● Скорость движения спермия составляет 1–2 мм/с;● При щелочных рН скорость движения увеличивается, а при кислых замедляется;Время жизни спермия в половых путях самки составляет 2–3 дня.33. Овогенез.Овогенез— это процесс образования женских половых клеток, называемых яйцеклетками.Овуляция- это выход зрелых яйцеклеток из яичника называют.Процессы периодической овуляции:● Гипоталамус выделяет рилизинг-фактор для активации гипофиза. Гипофиз секретирует свои гонадотропные гормоны ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) и ЛГ (лютеинизирующий гормон), которые стимулируют овуляцию. Овогенез:● В эмбриогенезе ППК, закладывающиеся еще в желточном мешке,мигрируют в яичник;● В яичнике 22 митотических деления, образуются диплоидные овогонии;● К пяти-семи месяцам развития число овогониев примерно равно семи миллионам;● К моменту рождения остается около одного миллиона;● Все овогонии соединены цитоплазматическим мостиками;● К третьему месяцу развития яичники начинают вырабатывать сигналы остановки митоза и стимуляции мейоза;● Овогонии вступают в профазу первого деления мейоза, доходят до стадии диплонемы;● На седьмом месяце развития мейоз вновь останавливается с помощью третьего специального сигнала, овогонии становятся овоцитами I порядка;● В их ядре происходят: транскрипция и-РНК с хромосом типа «ламповых щеток»и амплификация генов гистонов и генов р-РНК.● Стадия относительного покоя овоцита-I - диктиотена, в ней овоцит может находиться много лет: до периода полового созревания (12–13 лет) и далее до менопаузы (50–55 лет).Фолликулогенез— это процесс образования зрелого фолликула в яичнике.Фолликулогенез:● Овоцит-I в яичнике, постепенно окружается фолликулярными клетками - первичный, или примордиальный, фолликул;● Далее происходит рост фолликула, число фолликулярных клеток увеличивается,и, возрастает до 500 раз объем овоцита-I - вторичный фолликул;● Между ФК и яйцеклеткой устанавливаются щелевые коммуникационные контакты, через которые в яйцеклетку проникает цикло-АМФ;● От ФК в овоцит-I отходят макроворсинки, а им навстречу от овоцита формируются многочисленные микроворсинки. По ворсинкам транспортируются питательные вещества, АК, ц-АМФ, АТФ, которые овоцит поглощает из периовоцитарного пространства путем эндоцитоза;● По мере роста фолликула в овоците-I происходит отложение запаса питательных веществ: желтка, жира, гликогена, и формируется слой кортикальных гранул,которые представлены секреторными пузырьками с протеолитическим ферментами, мукополисахаридами и белком гиалинового слоя;● Сократимый поверхностный слой с кортикальными гранулами запускает механизм защиты от полиспермии;● Вокруг овоцита формируется прозрачная оболочка - zona pellucida; ● В растущем фолликуле ФК начинают выделять жидкость, содержащую гормоны и ц-АМФ. В результате скопления жидкости происходит образование полости в фолликуле, который теперь называют антральным;● Фолликулярная (антральная) полость увеличивается в размере, фолликул становится зрелым и его называют граафов пузырек;● Одновременно ФК выделяют эстроген, который воздействует на гипоталамус, а последний выделяет рилизинг-фактор, активирующий выброс гонадотропных гормонов гипофиза ФСГ и ЛГ;● ФСГ и ФЛГ действуют на ФК, способствуя образованию ими гиалуроновой кислоты, которая вызывает разрыв контактов между макро- и микроворсинками.Также, прерываются и щелевые контакты между овоцитами и ФК;● Из-за нарушения контактов ц-АМФ перестает поступать в овоцит-I и в нем снижается активность ц-АМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к нарушению фосфорилирования белков, блокирующих мейоз;● Блок мейоза снимается, овоцит-I проходит последовательные фазы первого деления мейоза и вступает во второе деление, превращаясь в овоцит II порядка;● Второе деление мейоза останавливается на метафазе II за счет нового блока мейоза цитостатическими факторами;● Образовавшийся овоцит-II теперь способен покинуть яичник, и этот процесс называется овуляцией.Физический выход овоцита-II из граафова пузырька:● Коллагеназа и протеаза разрыхляют и расщепляют внеклеточный матрикс фолликула. Повышение концентрации простагландинов внутри ФК способствует оттоку воды, что повышает давление в полости фолликула и вызывает его разрыв.Если оплодотворение произойдет:● В овоците-II закончится мейоз;● Слияние генетического материал;● В яичнике на месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело;● Желтое тело выделяет прогестрон, подготавливающий слизистую матки к имплантации зародыша;Если оплодотворение не произойдет:● Овоцит-II погибает не закончив мейоз;● Желтое тело дегенерирует и слизистая матки отторгается;● Концентрация прогестрона падает, что вызывает активацию гипофиза, который,выделяя ФСГ и ЛГ, запускает цикл созревания новой яйцеклетки. 34. Строение половых клеток.Сперматозоиды, или спермии— это зрелые гаплоидные мужские половые клетки,очень мелкие и подвижные. Их функция — сохранить и донести до яйцеклетки отцовские гены.Строение сперматозоида:● Головка - имеет спереди овальный, а сбоку грушевидный контур:○ Гаплоидное ядро с неактивным плотно упакованным хроматином, в котором гистоновые белки заменены на белки протамины;○ Мембранный мешочек — акросому с гидролитическими ферментами,необходимыми для проникновения в яйцеклетку. Акросома представляет собой видоизмененный транс-отдел аппарата Гольджи;○ Большая часть цитоплазмы сперматозоида элиминируется при его созревании.● Шейка представляет собой более узкую часть клетки, содержащую митохондрии и центриоли:○ Центриоли имеют вид двух зернышек, или пластинок, дают начало осевой нити хвоста — аксонеме;○ Митохондрии образуют спиралевидное кольцо вокруг центриолей и обеспечивают энергией движение спермия;● Хвост с аксонемой представляет собой локомоторный аппарат:○ Хвост совершает волнообразные движения винтового характера, при этом головка спермия вращается и двигается вперед;○ Аксонема образована системой микротрубочек, ее стержень состоит из двух одиночных микротрубочек, а по периферии имеется кольцо из 9 их дуплетов. В дуплете одна микротрубочка имеет обычное строение и состоит из 13 протофиламентов, а другая — только из 11протофиламентов. Вокруг аксонемы расположены 9 плотных волокон в настоящее время неизвестного состава. Микротрубочки имеют динеиновые выступы.Яйцеклетка— это женская половая клетка, содержащая все необходимые вещества для роста и развития зародыша.Размер яйцеклетки человека 0,15 мм.Строение:● Большую часть занимает ооплазма, содержащая материалы, необходимые для развития зародыша: м-РНК, т-РНК, белки, липиды, морфогенетические факторы; ● Полярность ооплазмы — первый шаг в создании пространственной организации зародыша.● Человеческая яйцеклетка содержит мало желтка, так как эмбрион получает питание от матери, однако в центре ооплазмы диффузно рассеяны желточные гранулы с липидами, АК и углеводами;● Ядро шаровидной формы и располагается эксцентрично;● Слой ооплазмы под цитоплазматической мембраной, содержит кортикальные гранулы, несущие протеолитические ферменты, мукополисахариды и белок гиалинового слоя.Специальные оболочки:● Яйцеклетку, окруженную оболочками, называют яйцом.● Прозрачная, или блестящая оболочка из гликопротеинов (zona pellucida) - играет роль в обеспечении видовой специфичности прикрепления спермиев;● Вторичные оболочки возникают благодаря деятельности ФК.● Слой ФК образует лучистый венец, или соrоnа radiatа для обеспечения яйцеклетки питанием;● И, наконец, третичные оболочки образуются у животных, развитие которых происходит вне тела матери, являются продуктом деятельности эпителиальной выстилки выводных путей. У человека их нет. Вопросы 35-3835. Оплодотворение и его механизмы.36. Ранние этапы развития зародыша. Бластула, гаструла, 3-слойный зародыш.37. Генетический контроль раннего развития, материнские и зиготические гены.38. Строение и функции зародышевых оболочек.35. Оплодотворение и его механизмы.У видов с наружным оплодотворением 2 этапа:● Дистантный - выделение аттрактантов (сперакт и резакт) для движения спермиев;● Контактный - контакт со студенистой оболочкой.Они активируют спермий и индуцируют акросомальную реакцию, при ней разрывается акросомальный пузырек спермия и выдвигается акросомальный вырост.Индуцироание акросомальной реакции при наружном оплодотворении:● Сульфатированные ПС студенистой оболочки яйцеклетки связываются с рецепторами сперматозоидов;● Происходит деполяризация их мембраны и в ней открываются доп. каналы дляСа+2и Nа+, поступающих внутрь головки сперматозоида;● Одновременно активируются протонные насосы, ионы Н+ и К+ выходят из головки; Уменьшение концентрации Н+ (увеличение рН) способствует повышению гидростатического давления внутри сперматозоида;● В результате происходит слияние мембраны акросомы с ЦПМ и экзоцитоз гидролитических ферментов из акросомы;● Благодаря полимеризации актина и образованию актиновых филаментов формируется акросомный вырост, способствующий проникновению головки сперматозоида в оболочки яйцеклетки.● Байндин - акросомальный белок, отвечающий за видоспецифичность контакта сперматозоида с яйцеклеткой. Он взаимодействует с рецепторами на вителиновой оболочке.Узнавание и контакт гамет у млекопитающих● Сперматозоиды млекопитающих способны к акросомальной реакции только после пребывания в половых путях самки.● Капацитация - это изменение структуры липидов клеточной мембраны сперматозоидов. Альбумин в половых путях самки извлекает холестерин из билипидного слоя, что дестабилизирует мембрану акросомального пузырька, чем способствует слиянию ЦПМ и акросомальной мембран и экзоцитозу гидролитических ферментов.● Во время капацитации с поверхности сперматозоидов убираются coating factors.Это полимеры из остатков галактозы и ацетилглюкозамина. На поверхности сперматозоидов есть N-ацетилглюкозамингалактозилтрасфераза (АГАГТ).● Этот белок узнает ацетилглюкозамин и связан с coating factors;● После капацитации АГАГТ освобождается и может взаимодействовать с глюкозаминовыми остатками, входящими в состав ZРЗ рецептора прозрачной оболочки яйцеклетки, что обеспечивает контакт спермия и яйца.● У человека акросомальная реакция происходит только после прикрепления сперматозоида к яйцу.● Акросомальная реакция приводит к выделению гиалуронидазы, лизирующей связи между клетками лучистого венца, и активации и выделению акрозина,лизирующего прозрачную оболочку.Слияние мембран сперматозоида и яйцеклетки:● Процесс опосредован фузогенными факторами - н-р, байндином;● При нарушении целостности БЛС мембран спермия и яйцеклетки образуются мицеллы, затем происходит их перераспределение и восстановление единой мембраны;● Материал мембраны сперматозоида в составе мембраны яйцеклетки;● Ядро спермия в ооплазме яйцеклетки, жгутик и ЦП сперматозоида с МХ и центриолями также попадают в яйцеклетку (через цитоплазматический мостик);● У некоторых видов животных жгутик спермия остается снаружи.Механизмы защиты от полиспермии.● Быстрый блок — изменение электрохимического потенциала на мембране;● Медленный блок — зкзоцитоз кортикальных гранул.Особенные механизмы:● У рептилий и птиц в яйцеклетку проникают несколько сперматозоидов, но все,кроме одного, разрушаются. Факторы разрушения пока неизвестны;● У рыб - микропиле ( отверстие) - через него сперматозоиды проходят по одному,покуда кортикальные гранулы не закупорят микропиле.Быстрый блок - у морских ежей и амфибий:● Цель - чтобы мембрана яйцеклетки не могла сливаться с мембраной сперматозоидов сразу после того, как первый сперматозоид вступит с ней в контакт; ● Измененяется электрический потенциал мембраны от U≈–70мВ(милливольт) до –10 до +20 мВ после прикрепления первого сперматозоида в течение 0,1 секунды;● Через 1 минуту величина потенциала возвращается к исходному значению;● Спермии не способны сливаться с мембранами, потенциал которых имеет отрицательные значения, поскольку сами несут отрицательный заряд.Медленный блок - в т.ч.у человека:● Цель - удаление прикрепившихся к яйцеклетке «лишних» сперматозоидов;● Включается посредством кортикальной реакции;● Происходит зкзоцитоз содержимого кортикальных гранул, которое оказывается между мембраной яйцеклетки и ее первичной оболочкой;● Сама кортикальная реакция запускается в результате увеличения концентрацииСа2+в ооплазме за счет его запасов в ЭПС;● Механизм кортикальной реакции как при акросомальной реакции и происходит в течение 1–2 минут после проникновения спермия;● Содержимое кортикальных гранул: ферменты, растворяющие белки, которые соединяют вителиновую оболочку с мембраной, и мукополисахариды,создающие осмотический градиент и привлекающие воду;● Реакция прозрачной оболочки: выделение ферментов из кортикальных гранул приводит к изменению ZРЗ-рецепторов и отсоединению от них сперматозоидов;● У НЕ млекопитающих из-за кортикальной реакции первичная оболочка с оставшимися на ней сперматозоидами отделяется от мембраны яйцеклетки.Вместе со слоем мукополисахаридов она образует оболочку оплодотворения;● У морского ежа, кроме того, наблюдается изменение байндин-рецепторов и выделение гиалина, одевающего яйцеклетку сплошным слоем.«Танец пронуклеусов» -передвижение ядер:● Ядро сперматозоида всегда движется внутрь яйца перпендикулярно его поверхности - «дорожка проникновения»;● Затем ядра движутся навстречу друг другу по «дорожке копуляции».●Морской еж:○ Сперматозоид привносит в яйцеклетку свои центриоли, а яйцеклетка утрачивает свои; Центриоли сперматозоида располагаются между двумя ядрами гамет, и от них отходят лучи МТ (сперматическая звезда);○ Затем МТ соединяются с обоими ядрами, происходит сближение и слияние ядер с образованием общей ядерной оболочки;●У млекопитающих:○ Сохраняются центриоли яйцеклетки, а не сперматозоида;○ Не происходит непосредственного слияния ядер; ○ В ходе сближения ядерные мембраны разбираются до маленьких пузырьков. Происходит замена белков хроматина спермия на белки ооплазмы, и хроматин этим приводится в деконденсированное состояние;○ Затем ядерная оболочка вновь воссоздается;○ В это же время ядро яйцеклетки, которая у всех позвоночных является ооцитом II порядка, завершает второе мейотическое деление;○ Только после этого ядра начинают двигаться навстречу друг другу, и в них одновременно происходит репликация обеих ДНК;○ Ядерные оболочки вновь разбираются, происходит слияние генетического материала и конденсация хроматина;○ После этого сразу же начинается митоз;○ Истинное диплоидное ядро у млекопитающих образуется только на стадии двух бластомеров.1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   27


1. Приспособления к прямохождению (позвоночник S- образной формы, куполообразная стопа, большой палец имеет функцию опоры таз широкий)
2. Мозговой отдел черепа преобладает над лицевым. Отсутствуют надбровные дуги; челюсти и жевательная мускулатура развиты слабее.
3. Хорошо развиты мышцы – ягодичные, четырехглавые, икроножные.
4. Наличие гибкой кисти – органа труда.
5. Значительно развиты височные, лобные и теменные доли мозга.
Появилась речь (вторая сигнальная система), абстрактное мышление, сознание.
6. Кожа лишена шерсти, стала гигантским рецепторным полем, способным приносить в мозг дополнительную информацию. Это послужило фактором интенсивного развития мозга.
Положение человека в системе животного мира:
Тип Chordata (Хордовые)
Подтип Vertebrata (Позвоночные)
Класс Mammalia (Млекопитающие)
Подкласс Placentaria (Плацентарные)
Отряд Primates (Приматы)
Подотряд Antropoidea (Человекоподобные)
Секция Cattarchini (Узконосные обезьяны)
Надсемейство Hominoidea (Высшие узконосные обезьяны)
Семейство Hominidae (Люди)
Род Homo (Человек)
Вид Homo sapiens (Человек разумный)
112. Антропогенез. Характеристика основных этапов. Австралопитеки,
хабилисы, питекантропы и др.
Первые следы жизнедеятельности приматов известны с конца мезозоя.
Произошли они от насекомоядных млекопитающих.
Ранние приматы образовали подотряд полуобезьян (Антропоидные, человекоподобные). В начале палеоцена эта группа приматов разделилась на две секции: широконосые и узконосые обезьяны. Они обладали рядом антропоидных черт: значительное развитие головного мозга, хватательные конечности; наличие ногтей, одной пары сосков и др. От узконосых обезьян произошла группа парапитеков, живших 25-45 млн. лет назад. Костные останки их найдены в Египте. Парапитеки вели древесный образ жизни, но могли передвигаться и по земле. В дальнейшем появились проплиопитеки (35
млн. лет назад), давшие начало гиббонам, орангам и дриопитекам, останки которых найдены в Африке, Индии, Европе. От одного из видов дриопитеков 14 млн. лет назад произошли обезьяны – рамапитеки.
Они были всеядны, передвигались на задних ногах, имели рост 110 см, жили в различных географических зонах, объем головного мозга был менее 350 см3.
Сокращение площади лесов, в связи с изменением климата, привело к появлению, у антропоидов нового способа передвижения – двуногого хождения, а освободившиеся передние конечности стали использоваться для взятия камней, палок и добывании пищи.
Рамапитеки дали начало нескольким видам австралопитеков
, останки которых были обнаружены в Африке. Жили они 4 млн. лет назад. В черепе австралопитеков меньше был развит лицевой отдел; челюсти имели крупные коренные зубы, короткие клыки и резцы. Объем мозга составлял 450-550 см3, рост 120см, вес35-55 кг. Ходили вертикально. Питались растительной и мясной пищей. Для охоты объединялись в стада. Один из видов
(австралопитек массивный) дал начало первому человеку –
Homo habilis, жившему 2-3 млн. лет назад.
Эти примитивные люди отличались от австралопитеков увеличением объема мозга до 700 см3, строением костей таза, укорочением лицевой части черепа.
При раскопках рядом с костными останками человека умелого обнаружены примитивные каменные орудия из гальки (галечная культура).
Около 2 млн. лет назад произошло расселение человека умелого по Африке,
Азии и образовались отдельные изолированные формы, которые сменяли друг друга и жили в период с 2 млн. до 140 тысяч лет назад. Их отнесли к виду Homo erectus (человек прямоходящий). К этой группе древнейших людей
(архантропов) относят питекантропов, синантропов, Гейдельбергского человека
. Объем мозга их достигал 800-1000 см3 , а строение бедренной кости свидетельствовало о прямохождении. Рост 170 см, вес 70 кг.
Древнейшие люди имели низкий, покатый лоб, с выраженным надбровным валиком, массивную челюсть. Они готовили орудия труда из камня (щельская культура), жили стадами в пещерах, использовали огонь, питались мясной и растительной пищей. Успешно охотились на буйволов, носорогов, оленей, птиц. Эволюция архантропов направлялась биологическими факторами, включающими жесткий естественный отбор и внутривидовую борьбу за существование. Наиболее перспективные направления эволюции архантропов это:
1)увеличение объема головного мозга
2)развитие общественного образа жизни
3)совершенствование орудий труда

4)использование огня для защиты от холода, хищников, приготовления пищи.
Древнейших людей сменили древние люди – палеоантропы
(неандертальский человек), жившие 300-40 тыс. лет назад. Неандертальцы были неоднородной группой и их эволюция шла в двух направления. Подвид
Homo sapiens neanderthalensis появился в результате мощного физического развития архантропов. У них были мощные надглазничные валики и массивная нижняя челюсть, больше похожая на челюсть человека, чем обезьяны, с зачатком подбородочного выступа. Неандертальцы жили в пещерах, охотились на крупных животных, общались между собой с помощью жестов, нечленораздельной речи.
На всех стоянках обнаружены следы костров и обгоревшие кости животных, что свидетельствует об использовании огня для приготовления пищи. Орудия труда их гораздо совершеннее, чем у предковых форм. Масса мозга неандертальцев около 1500 г, причем сильное развитие получили отделы, связанные с логическим мышлением. Рост 160 см. Имеются данные о ритуальных захоронениях неандертальцев на территории Ближнего Востока.
В конце 60-х годов ХХ столетия ученые выделили второй подвид H.s. sapiens
(неоантропы).
Представитель этого подвида - кроманьонец
, останки которого были обнаружены на юге Франции в гроте Кро-Маньон. Наиболее древние ископаемые останки его, возрастом 100 тыс. лет, обнаружены также на территории
Северо-Восточной
Африки.
Многочисленные находки палеоантропов и неоантропов на территории Европы, датирующиеся 37-25 тыс. лет, свидетельствуют о существовании обоих подвидов в течение нескольких тысячелетий. Неоантропы имели высокий рост до 190 см, объем мозга до 1800 см3, тонкие черты лица, узкий нос, прямой лоб. Нижняя челюсть имела большой подбородочный выступ. Кроманьонцы были охотниками- собирателями, искусно делали каменные и костяные орудия труда, шили одежду, рисовали животных, сцены охоты, строили постоянные жилища из бивней и шкур мамонтов. Кроманьонцы образовывали семьи, родовые общины, у них была своя религия, членораздельная речь.
Быстрое исчезновение палеоантропов может быть объяснено вытеснением их людьми с более совершенной техникой изготовления орудий труда и метисацией с ними.
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27
113. Действие биологических и социальных факторов в процессе
становления человека как биосоциального существа.
Движущие факторы антропогенеза:
I.Биологические:
1) борьба за существование,

2) естественный отбор, половой отбор
3) наследственная изменчивость,
4) мутационный процесс
5) популяционные волны
6) дрейф генов
7) изоляция
Биологические процессы с необходимостью происходят в организме человека, и им принадлежит фундаментальная роль в определении важнейших сторон жизнеобеспечения и развития. Генофонды популяций людей вплоть до настоящего времени испытывают давление мутаций, комбинативной изменчивости, избирательного скрещивания, дрейфа генов, изоляции, некоторых форм естественного отбора. Вместе с тем благодаря действию социальных факторов естественный отбор утратил функцию видообразования.
Это делает невозможным достижение закономерного биологического результата — появление новых видов рода Homo. Одно из необычных последствий действия элементарных эволюционных факторов в таких условиях заключается в выраженном наследственном разнообразии людей, которое в таких масштабах среди животных не наблюдается.
II.Социальные:
1) труд
2) общественный образ жизни
3) сознание
4) мышление
5) речь
6) огонь
7) мясная пища
Приобретение социальной сущности и сохранение биологических механизмов жизнеобеспечения изменило процесс индивидуального развития людей. В онтогенезе человека используется информация двух видов.

Первый вид представляет собой биологически целесообразную информацию, которая отбиралась и сохранялась в процессе эволюции предковых форм и зафиксирована в ДНК клеток в виде генетической программы. Благодаря ей, в индивидуальном развитии складывается уникальный комплекс структурных и функциональных признаков, отличающих человека от других животных. Возникновение этого
комплекса служит необходимой предпосылкой становления человека как социального существа.

Второй вид информации представлен суммой знаний, которые создаются, сохраняются и используются поколениями людей в ходе развития общества и производственной деятельности. Это программа социального наследования, освоение которой человеком происходит в процессе его воспитания и обучения.
114. Понятие о расах и видовое единство.
Расы
– исторически сложившиеся в определенных географических условиях группы людей, обладающие общими наследственно-обусловленными морфологическими и физиологическими признаками.
Внутри человечества выделяют три основные большие расы:
1)европеоидная
2)австрало-негроидная
3)монголоидная
Расовые типы отличаются цветом кожи, структурой волос, разрезом глаз. По остальным признакам не отличаются, так как относятся к одному виду – Homo sapiens sapiens.
Для европеоидной расы характерны: светлая пигментация кожи, мягкие волосы (прямые или волнистые),обильное развитие бороды и усов, глаза от голубых до карих и черных.
Для монголоидной расы характерны; жесткие темные волосы, темные глаза, желтоватая кожа,уплощенное лицо, с выделяющимися скулами, плоское переносье, совкообразные резцы, эпикантус.
Для негроидной расы характерны: темные курчавые волосы, темная кожа и глаза, полные губы, широкийнос, слабое или среднее развитие волосяного покрова, лицевая часть черепа выступает в вертикальной плоскости.
Многие расовые признаки возникали первоначально вследствие появления мутаций. Под давлением отбора на разных этапах расогенеза эти признаки, имеющие приспособительное значение, закреплялись в поколениях.
В результате социально-экономических и культурных взаимоотношений между народами роль смешения рас (метисация) увеличивалась, а роль отбора и изоляции уменьшалась.
Границы расовых ареаловстановились расплывчатыми.
Доказательством единства человечества могут служить локализация у представителей всех рас кожных узоров типа дуг на втором пальце, одинаковый характер расположения волос на голове, способность вступать в брак с представителями других рас и давать плодовитое потомство.

Вопросы 115-127
115. Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
116. Филогенез нервной системы хордовых (и пороки развития).
117. Филогенез кровеносной системы хордовых (и пороки развития).
118. Филогенез дыхательной системы хордовых.
119. Филогенез мочеполовой системы хордовых.
120. Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
121. Онтофилогенетические пороки развития мочеполовой системы.
122. Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
123. Онтофилогенетические пороки развития покровов.
124. Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательной системы.
125. Происхождение жизни. Главные этапы. Гипотезы происхождения эукариотических клеток.
126. Современная синтетическая теория эволюции. Микроэволюция.
127. Элементарные эволюционные факторы. Человек как объект действия эволюционных факторов.
115. Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
Кожные покровы хордовых имеют эктодермальное (эпидермис) и мезодермальное (дерма)
происхождение.
Функции кожи:
● защищает организм от факторов внешней среды (механических, химических, проникновения микроорганизмов);
● участвует в терморегуляции;
● является органом осязания (осязательные, температурные и болевые рецепторы);
● депо крови;
● участвует в выделении продуктов диссимиляции(мочевины, солей и др.);
● у некоторых животных участвует в дыхании.
В связи с разной средой обитания и образом жизни, кожа и ее производные у хордовых разнообразны по строению и функциям.
Основные направления эволюции покровов хордовых:
1. дифференцировка на два слоя: наружный – эпидермис, внутренний – дерму и увеличение толщины дермы;
2. от однослойного эпидермиса к многослойному;
3. дифференцировка дермы на 2 слоя – сосочковый и сетчатый;
4. появление подкожно-жировой клетчатки и совершенствование механизмов терморегуляции;
5. от одноклеточных желез к многоклеточным;
6. дифференцировка различных производных кожи.
Низшие хордовые
- бесчерепные и оболочники (ланцетник):
Эпидермис однослойный, цилиндрический, имеет железистые клетки, выделяющие слизь. Дерма
(кориум) представлена тонким слоем неоформленной соединительной ткани.
Низшие позвоночные
(круглоротые, рыбы, земноводные):

Эпидермис становится многослойным. Нижний его слой – ростковый (базальный), клетки его делятся и восполняют клетки вышележащих слоев. Дерма имеет правильно расположенные волокна, сосуды и нервы.
Производными кожи являются: одноклеточные (у круглоротых, рыб) и многоклеточные (у земноводных) слизистые железы; чешуя: а) плакоидная у хрящевых рыб, в развитии которой принимают участие эпидермис и дерма; б) костная у костных рыб, которая развивается за счет дермы.
Плакоидная чешуя снаружи покрыта слоем эмали (эктодермального происхождения), под которым находятся дентин и пульпа (мезодермального происхождения). Чешуя и слизь выполняют защитную функцию.
У Земноводных кожа тонкая гладкая, без чешуй. Кожа содержит большое количество многоклеточных слизистых желез, секрет которых увлажняет покровы и обладает бактерицидными свойствами. Кожа принимает участие в газообмене.
Высшие позвоночные
(рептилии, птицы, млекопитающие):
В связи с выходом на сушу эпидермис становится сухим, имеет роговой слой.
У Рептилий развиваются роговые чешуи, отсутствуют кожные железы.
Млекопитающие
:
Хорошо развиты эпидермис и дерма, появляется подкожно-жировая клетчатка.
Эпидермис состоит из 5 слоев. Каждый слой характеризуется особенностями строения и выполняет свои функции. В коже находится большое количество желез: потовые, сальные, млечные, пахучие и др. Все они
– производные эпидермиса вторично погруженные в дерму. Имеются также разнообразные производные рогового слоя: волосы, рога, когти, ногти, копыта. Волос состоит из стержня и корня.
Корень расположен в волосяной сумке, в которую открываются протоки сальных желез. В дерме выделяют сетчатый и сосочковый слои. Сосочковый слой содержит нервные рецепторы, кровеносные и лимфатические сосуды.
116. Филогенез нервной системы хордовых (и пороки развития).
Нервная система развивается из эктодермы.
Низшие хордовые
(ланцетник):
ЦНС представлена нервной трубкой. Среди клеток внутри неё есть глазки Гессе –
светочувствительные образования. Нервная трубка выглядит как желобок.
Низшие позвоночные
(круглоротые, рыбы, земноводные):
У рыб головной мозг невелик. Слабо развит его передний отдел. Передний мозг не разделён на полушария. Функционально передний мозг является высшим обонятельным центром. В
промежуточном мозге расположен гипоталамус, являющийся центральным органом эндокринной системы. Средний мозг наиболее развит. Он состоит из 2 полушарий, служит высшим зрительным центром. Задний мозг содержит мозжечок, развит очень хорошо. Продолговатый содержит центры дыхания и кровообращения. Головной мозг ихтиопсидный, где наиболее развит средний мозг.
У земноводных головной мозг также ихтиопсидный. Однако передний мозг имеет большие размеры и разделён на полушария. Крыша состоит из нервных клеток. Мозжечок несколько редуцирован.

Высшие позвоночные
(рептилии, птицы, млекопитающие):
У пресмыкающихся передний отдел наиболее крупный. В нём развиты полосатые тела. К ним переходят функции высшего интегративного центра. На поверхности крыши впервые появляется кора, она называется древней. Мозжечок сильно развит. Головной мозг зауропсидный, где главные полосатые тела.
У млекопитающих - маммалийный тип мозга. Для него характерно сильное развитие переднего мозга за счёт коры. Она имеет сложное строение и называется новой корой. Промежуточный мозг включает гипоталамус, гипофиз и эпифиз. В среднем мозге мозге располагается четырёххолмие. Очень хорошо развит мозжечок.
У человека могут наблюдаться такие нарушения как рахисхиз (платиневрия) – отсутствие
замыкания нервной трубки. Прозенцефалия – полушария оказываются неразделёнными. Агирия –
отсутствие извилин.
117. Филогенез кровеносной системы хордовых (и пороки развития).
Конкретная функция кровеносной системы зависит от того, что она транспортирует: питательные вещества, кислород, углекислый газ, другие продукты диссимиляции или гормоны.
Кровеносная система всех хордовых замкнутая и состоит из двух основных артериальных сосудов:
брюшной и спинной аорт. По брюшной аорте венозная кровь продвигается кпереди, обогащается кислородом в органах дыхания, а по спинной — кзади. Из спинной аорты кровь через систему капилляров возвращается по венам в брюшную аорту. Брюшная аорта или ее часть, периодически сокращаясь, проталкивает кровь по сосудам.
Низшие хордовые
(ланцетник):
Круг кровообращения один. По брюшной аорте венозная кровь поступает в приносящие жаберные артерии, которые по количеству соответствуют числу межжаберных перегородок (до 150 пар), где и обогащается кислородом.
Низшие позвоночные
(круглоротые, рыбы, земноводные):
Более активный образ жизни рыб предполагает более интенсивный метаболизм. В связи с этим на фоне олигомеризации их артериальных жаберных дуг в конечном счете до четырех пар в них отмечается высокая степень дифференцировки: жаберные сосуды распадаются на капилляры,
пронизывающие жаберные лепестки. В процессе интенсификации сократительной функции брюшной аорты часть ее преобразовалась в двухкамерное сердце, состоящее из предсердия и желудочка и располагающееся под нижней челюстью, рядом с жаберным аппаратом. В остальном кровеносная система рыб соответствует строению ее у ланцетника.
В связи с выходом земноводных на сушу и появлением легочного дыхания у них возникает два круга кровообращения. Соответственно этому в строении сердца и артерий появляются приспособления,
направленные на разделение артериальной и венозной крови. Перемещение земноводных в основном за счет парных конечностей, а не хвоста обусловливает изменения в венозной системе задней части туловища.
Сердце амфибий расположено каудальнее, чем у рыб, рядом с легкими; оно трехкамерное, но, как и у рыб, от правой половины единственного желудочка начинается единственный сосуд — артериальный

Смотрите также файлы