Файл: Малый круг кровообращения.docx

На верхушке после II тона выслушивается и дополнительный — тон открытия митрального клапана (щелчок открытия). Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца (протодиастола). В нормальных условиях створки митрального клапана открываются беззвучно: через 0,075 с после начала диастолы. Тон открытия митрального клапана выслушивается в результате того, что створки клапана склерозированы и сращены между собой. Они не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе струи крови, изливающейся из ЛП, возникают звуковые колебания, образующие этот добавочный тон. Он обычно возникает после II тона через 0,03–0,11 с. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее стеноз. Тон открытия не исчезает при мерцательной аритмии. В некоторых случаях он лучше выслушивается в IV межреберье слева от грудины.

Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана создают на верхушке сердца особую митральную мелодию трехчленного ритма — ритма перепела (напоминает крик птицы). Данный ритм лучше всего выслушивается на верхушке сердца.

При повышении давления в легочной артерии во II межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обусловливается неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты вследствие удлинения систолы ПЖ в условиях повышения давления в легочной артерии.

Может возникать в различные периоды диастолы: в начале — протодиастолический шум, в середине — мезодиастолический шум, в конце — пресистолический шум.

Протодиастолический шум появляется в начале диастолы вслед за тоном открытия, однако между II тоном и шумом имеется интервал. Шум возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента (разности) давления в ЛП и ЛЖ. По мере опорожнения ЛП и уменьшения градиента давления протодиастолический шум стихает. По тембру шум — низкий рокочущий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье». Шум лучше выслушивается после небольшой физической нагрузки в положении на левом боку при задержке дыхания на выдохе. Это связано с тем, что сердце теснее прилегает к передней грудной стенке, и кровоток через левые отделы сердца усиливается. В случае увеличения сердца, а особенно при повороте больного на левый бок, место наилучшего выслушивания митрального клапана смещается с верхушки сердца латеральнее (до передней и даже средней подмышечной линии). Если шум обнаруживается и в середине диастолы, то говорят о мезодиастолическом шуме.

---

Пресистолический шум возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий, при мерцательной аритмии — пропадает. Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер и заканчивается хлопающим I тоном.

При тяжелом митральном стенозе диастолический шум более продолжительный и занимает большую часть диастолы. С ростом легочной гипертензии и снижением сердечного выброса длительность диастолического шума может уменьшаться.

В виду высокой легочной гипертензии возникает акцент II тона во II межреберье слева, там же можно выслушать шум Грэхема–Стилла —диастолический шум, появляющийся вследствие относительной недостаточности клапана легочной артерии

Пульс при митральном стенозе различный по наполнению, на левой лучевой артерии он слабее, чем на правой (pulsus differens). Это можно объяснить сдавлением левой подключичной артерии, увеличенным ЛП (симптом Попова–Савельева). При уменьшении наполнения ЛЖ и снижении ударного объема пульс становится малым (pulsus parvus)

Симптом Ортнера — появление афонии вследствие паралича возвратного нерва при давлении на него увеличенного ЛП.

Артериальное давление не имеет характерных изменений. В случае выраженного стеноза и уменьшении сердечного выброса систолическое давление снижается, в результате чего происходит уменьшение пульсового давления.

Частым осложнением при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия является мерцательная аритмия как следствие развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде ЛП.

• Аускультативная картина МС складывается из следующих феноменов: усиленный «хлопающий» I тон, акцент II тона на легочной артерии, митральный щелчок, сочетание которых образует трехчленный ритм, так называемый «ритм перепела». Причинами «хлопающего» I тона являются: недостаточное наполнение кровью ЛЖ, что приводит к увеличению скорости изоволюмического сокращения и, соответственно, более быстрому смыканию уплотненных, склерозированных створок митрального клапана. Причиной акцента II тона на легочной артерии является высокая ЛГ.

Слайд 32 ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На ЭКГ выявляется гипертрофия ЛП и ПЖ. Признаки гипертрофии ЛП :

1. Появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V 4–6, причем вторая вершина (обусловленная возбуждением ЛП) превышает первую (ПП);

---

2. В отведении V 1 наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р.

3. Увеличение времени внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 с (интервал от начала зубца Р до его вершины).

По мере увеличения степени гипертрофии ЛП возрастает амплитуда зубца Р (особенно второй его части), превышающего нормальную длительность (0,1 с), время внутреннего отклонения его возрастает в еще большей степени (P-mitrale)

Признаки гипертрофии ПЖ

1. Отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала S–T и изменением зубца T в отведениях aVF, III (реже II).

2. В правых грудных отведениях возрастает зубец R ( R/SV1 > 1,0), а в левых грудных — зубец S (R/S V6 < 1,0).

3. В правых грудных отведениях при возрастании гипертрофии ПЖ вследствие дальнейшего роста легочной артериальной гипертензии появляются смещение вниз интервала S–T и отрицательный (в большей или меньшей степени) зубец T.

Изменения ЭКГ в правых грудных отведениях коррелируют с выраженностью легочной гипертензии. Так, при форме комплекса QRS типа rS давление в легочной артерии повышено умеренно; при типе rSR1 — не более 60–70 мм рт. ст; тип R (R, Rs, qR) наблюдается при значительной легочной гипертензии. Иногда на ЭКГ может быть полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Слайд 33 При рентгенологическом исследовании больного выявляется митральная конфигурация сердца (в переднезадней проекции наблюдается сглаживание талии сердца, иногда выбухание третьей дуги контура сердца за счет увеличения ЛП

При исследовании сердца в первой косой или левой боковой проекции выявляется увеличенное ЛП, которое смещает контрастированный пищевод (больному дается чайная ложка густой бариевой массы) вправо и назад. Пищевод отклоняется по дуге малого радиуса на расстояние не более 6 мм. При развитии высокой легочной гипертензии наблюдается увеличение второй дуги левого контура — выбухание дуги легочной артерии. ПЖ увеличивается вверх вследствие гипертрофии путей оттока, затем следуют гипертрофия и дилатация путей притока, что ведет к выбуханию нижней дуги правого контура сердца. Увеличение ПЖ проявляется сужением ретростернального пространства при исследовании в косых проекциях.

Изменения со стороны легочных сосудов выражаются в расширении корней, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами, в разные стороны — линейные тени (характерно для венозной легочной гипертензии).

---

При артериальной легочной гипертензии наблюдается резкое выбухание дуги легочной артерии. Дилатируется не только ствол, но и крупные ее ветви, что выражается расширением тени корней с проявлением четких контуров. Мелкие ветви легочной артерии сужены, наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви — симптом ампутации корней.

Слайд 34 ФКГ — это графическая запись тонов сердца и сердечных шумов, выслушиваемых фонендоскопом.

При митральном стенозе ФКГ обнаруживает изменение интенсивности I тона, возникновение добавочного тона, а также появление шумов в диастоле. На верхушке сердца выявляется хлопающий I тон, характеризующийся большой амплитудой колебаний. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана колеблется от 0,08 до 0,12 с. Этот интервал II–QS укорачивается при прогрессировании стеноза. Другой интервал — Q–I тон — также удлиняется по мере роста давления в левом предсердии и доходит до 0,08–0,12 с (в норме 0,03–0,05 с). Над легочным стволом регистрируется усиление или раздвоение II тона.

Регистрируются различные диастолические шумы. Протодиастолический шум начинается сразу или через некоторый интервал после тона открытия. Пресистолический шум переходит в I тон

ЭхоКГ. В М-режиме обнаруживают характерные изменения движения обеих створок митрального клапана: во время диастолы происходит конкордатное движение створок, то есть в одном направлении и параллельно друг другу. В результате линейная развертка его движения во времени имеет П-образную форму. При определении размеров полостей сердца выявляют расширение ЛП, ПЖ и его гипертрофию, иногда пристеночный тромб.

Двумерная ЭхоКГ позволяет уточнить размеры митрального отверстия.

Допплеровская ЭхоКГ показывает тяжесть митрального стеноза путем измерения не только площади митрального отверстия, но и градиента давления между ЛП и ЛЖ, а также давления в легочной артерии. Основные признаки митрального стеноза:

1. Facies mitralis.

2. Пальпаторно определяется сердечный толчок. На верхушке сердца пальпируется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».

3. При перкуссии сердца смещаются его границы влево вверх и вправо, оно приобретает митральную конфигурацию.

4. Аускультативные изменения: – на верхушке сердца выслушивается усиленный хлопающий I тон, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана) после II тона; – трехчленный ритм («ритм перепела») — первый хлопающий тон, II тон и щелчок открытия митрального клапана; – на легочной артерии — акцент II тона; – диастолический шум на верхушке сердца.

---

5. Различный пульс на правой и левой руке (pulsus differens).

6. На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме появляются признаки гипертрофии ЛП (Р-mitrale) и ПЖ.

7. Данные ЭхоКГ.

Катетеризация сердца. В настоящее время данное исследование проводят только с целью предоперационной верификации диагноза и количественной оценки гемодинамических нарушений.

При формулировке диагноза необходимо учитывать следующее:

– заболевание, приведшее к пороку;

– указание самого порока; если поражено несколько клапанов, то лучше перечислить пороки в порядке их гемодинамической значимости;

– после указания порока должны быть сформулированы имеющиеся осложнения.

Слайд 35 ЛЕЧЕНИЕ

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

Фармакологическое лечение больных с МС направлено на уменьшение выраженности ЛГ. С этой целью показано применение средств, ограничивающих приток крови в ЛА: диуретики (лазикс, фуросемид, торасемид, гипотиазид), нитраты (нитросорбид, кардикет, изосорбида 5-мононитрат).

При наличии синусовой тахикардии показано применение β-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол). При возникновении тахисистолической формы ФП показано применение сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов с целью урежения ЧСС. (Применение сердечных гликозидов у больных с МС при синусовом ритме противопоказано, так как повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге!) С целью профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП показано назначение непрямых пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем МНО (целевые значения 2–3), прадаксы (дабигатран).

д контролем МНО (целевые значения 2–3), прадаксы (дабигатран). Выраженная правожелудочковая недостаточность требует продолжения терапии диуретиками (тиазидовыми и петлевыми), назначения антагонистов альдостерона (верошпирон). Целесообразно применение ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл) или антагонистов рецепторов к ангиотензину II (лосартан, валсартан, эпросартан), которые снижают активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов

Возникновение тромбоэмболических осложнений требует применения прямых антикоагулянтов (гепарина, НМГ) с последующим переходом на пероральную терапию варфарином.

---