Файл: Малый круг кровообращения.docx

Слайд 36 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

Показания к оперативному лечению:

1. Тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения в анамнезе.

2. Тяжелый МС.

3. Умеренный МС (площадь МО 1–2 см2) в сочетании с выраженными клиническим проявлениями.

В настоящее время используются следующие методы хирургической коррекции:

– баллонная вальвулопластика — при изолированном или преобладающем МС без выраженных подклапанных изменений или у тяжелых, соматически неоперабельных больных. Противопоказанием к баллонной вальвулопластике является недавний (до 6 мес) эпизод тромбоэмболии;

– комиссуротомия — открытая или закрытая;

– протезирование МК.

При имплантации искусственных клапанов пациенты пожизненно принимают непрямые антикоагулянты (варфарин). Необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита.

---

Слайд 37 ОСЛОЖНЕНИЕ

Осложнения являются следствием:

1. застойных явлений в малом круге кровообращения:

а) кровохарканье

б) сердечная астма

в) высокая легочная гипертензия

г) аневризма легочной артерии.

У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянуто, створки клапанов не смыкаются, и появляется диастолический шум при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехэма-Стилла). Это нежный дующий шум, выслушиваемый во II межреберье слева от грудины;

2. развития дилатации различных отделов сердца: а) нарушения сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, симптомы сдавления.

В случае развития фибрилляции предсердий (следствия гипертрофии правого предсердия и компенсаторной реакции проводящей системы сердца) может исчезнуть один из самых важных аускультативных признаков митрального стеноза – диастолический шум на верхушке сердца, что вызывает трудность в диагностике этого порока. В таком случае диагностику облегчает анализ ЭКГ, на которой выявляется отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с крупноволновой формой мерцания предсердий.

ПРОГНОЗ

Митральный стеноз, даже небольшой, может прогрессировать вслед­ствие рецидивов острой ревматической лихорадки, к которым такие больные очень склонны. Большинство нелечёных больных погибает от осложнений: тромбоэмболий, ХСН. Хирургическое лечение улучшает прогноз, хотя прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции. Оперированные больные должны наблюдаться кардиологом.

Слайд 38 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Аортальная недостаточность (АН) — это порок сердца, при котором наблюдается неполное смыкание створок клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови из аорты в левый желудочек — аортальной регургитации.

Распространенность АН, по данным разных авторов, колеблется от 3–4 до 14%. Изолированное поражение клапана у мужчин возникает в 10 раз чаще, чем у женщин.

Различают органическую и относительную недостаточность клапана аорты. При органической АН поражаются непосредственно сами створки клапана (створки сморщиваются, укорачиваются и нередко кальцифицируются). При относительной АН имеет место поражение корня аорты с расширением аортального отверстия, вследствие чего створки аортального клапана не смыкаются в период диастолы и возникает аортальная регургитация.

---

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация АН

По происхождению:

– приобретенная;

– врожденная.

По характеру поражения:

– органическая;

– относительная.

По объему поражения:

– изолированная;

– сочетанная.

Слайд 39 ЭТИОЛОГИЯ

В норме во время систолы клапан аорты открывается, для того чтобы поступала кровь из ЛЖ в аорту. В диастолу он плотно закрывается, предотвращая обратный заброс крови из аорт.

При аортальной недостаточности клапан не может закрыться полностью во время диастолы и часть крови из аорты, при каждом сокращении сердца, попадает назад в ЛЖ (1). Поэтому под недостаточностью АоК- понимают неспособность АоК эффективно препятствовать обратному движению крови из аорты в ЛЖ во время диастолы.

В зависимости от причин развития заболеваний выделяют органическую и функциональную недостаточность АоК. Органическая недостаточность АоК возникает тогда, когда обратный ток крови из аорты в ЛЖ связан с повреждением самого АоК, не полностью закрывающий просвет аорты во время расслабления желудочков сердца.

А вот функциональная или относительная недостаточность АоК возникает в случае обратного тока крови из аорты в ЛЖ при нормальном, неизмененном аортальном клапане и связан с расширением либо самой аорты или расширением, или дилатацией ЛЖ. Причиной возникновения недостаточности АоК в большинстве случаев около 60% является ревматическое поражение, которое в результате длительного течения вызывает утолщение, деформацию и укорочение створок клапанов.

Острая же недостаточность АоК может быть следствием инфекционного эндокардита, поражающего клапаны, ранее изменённые в результате ревматического процесса, а также клапаны, измененные в результате какой-либо патологии. Реже инфекционный эндокардит поражает нормальные клапаны, вызывая перфорации или эрозию одной, или нескольких створок.

Недостаточность АоК может возникать и при наличии двухстворчатого клапана аорты так же при наличии врождённого свища клапана аорты, через который происходит сброс крови в ЛЖ. В ряде случае недостаточность АоК как острая, так и хроническая развивается как следствии выраженного расширения аорты при отсутствии первичного повреждения створок клапан. В этих случаях причинами недостаточности АоК является расширение аортального кольца.

---

ПАТОГЕНЕЗ И ГЕМОДИНАМИКА

При развитии недостаточности АоК во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек(1). Если регургитация незначительна, существенных нарушений гемодинамики не наступает. При выраженной же регургитации во время диастолы происходит чрезмерное наполнение ЛЖ кровью и конечный диастолический объем крови ЛЖ будет равняться сумме объёма крови поступившего из ЛП плюс объем крови заброшенный из аорт. Учитывая все выше сказанное можно сделать вывод что конечный диастолический объем крови ЛЖ будет увеличиваться, увеличивая тем самым работу ЛЖ. А давление в аорте во время диастолы будет снижено, из-за того, что часть крови обратно поступит обратно в ЛЖ. Получается, что увеличивается разниться между систолическим и диастолическим давлением. То есть увеличивается пульсовое давление. И тут есть очень важный момент, в котором заключается главный механизм динамической компенсации. При возврате крови из аорты в полость ЛЖ ткани и органы человека как бы не дополучают необходимую порцию крови и возникает дефицит объема в сосудах. Но с другой стороны увеличивается сердечный выброс из-за переполненности ЛЖ. И в период систолы больше объем крови попадает аорту компенсируя тот самый дефицит. Однако при выраженной регургитации такой компенсации не происходит, в результате чего страдает вся гемодинамика человека. Нагрузка объёмом ЛЖ приводит к растяжению его мышечных волокон и в соответсии с законом Франка-Старлинга, чем больше растяжение мышечных волокон, тем больше их сокращение. Будет увеличиваться и сила сокращения желудочков, что приведет к увеличению систолического выброса. В результате происходит гипертрофия ЛЖ и в конечном итоге его дилатация (2).

При расширении полости ЛЖ формируется относительная недостаточность МК, возникает митрализация. И приводит она к регургитации крови из ЛЖ в ЛП (3). Нарастает давление в ЛП и ретроградно развивается гипертензия малого круга кровообращения (4). И далее происходи гипертрофия и дилатация ПЖ (5). Следовательно, возникают симптомы право желудочковой сердечной недостаточности. Также необходимо помнить, что при недостаточности АоК снижается диастолическое давление в аорте и возникает относительная недостаточность коронарного кровотока.

---

Вспоминая что наше сердце питается кровью не в систолу, а в диастолу поэтому коронарные сосуды тоже недополучают необходимый объем крови. Появление клиники коронарной недостаточности будет зависеть от степени регургитации крови. Долгое время заболевание может не проявляться из-за компенсаторного механизма.

Слайд 40 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ:

В стадии компенсации порока самочувствие больных долгое время может оставаться хорошим (за счет усиленной работы мощного левого желудочка). Лишь иногда больные ощущают сердцебиение и пульсацию за грудиной, обусловленные компенсаторной тахикардией и перемещением увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно.

При декомпенсации порока больные жалуются:

– на боль в области сердца стенокардического характера, чаще ноющие, тянущие и продолжительные. Они являются следствием относительной коронарной недостаточностью.

– Иногда сравнительно рано возникают головокружения, связанные с переходящими нарушениями питания мозга.

- В случаях с очень низким диастолическим давлением, пациенты отмечают чувство пульсации в голове и сосудах шеи, что обусловлено резкими перепадами артериального давления в течении одного сердечного цикла.

– одышку (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка) вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто она напоминает приступы сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки, тяжесть и боль в правом подреберье.

Слайд 41 ОСМОТР:

При выраженной аортальной недостаточности наблюдается:

Бледность кожных покровов.

- выраженная пульсация сонных артерий называемая- Пляска Каротид.

– бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы);

- Нередко отмечается покачивание головы вперед и назад, соответствующие фазам сердечного цикла в систолу и диастолу такое покачивание головы называют симптом де Мюссе.

Есть еще много различных симптомов связанных с увеличением пульсового давления- это симптом Квинки или капиллярный пульс- это пульсирующие изменения цвета губ или ногтевого ложе соответствующие пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом или кончиками пальцев. Синдром Дюрозье- Виноградова- на бедренной артерии при легком сдавлении ее фонендоскопом выслушиваются два шума соответствующих систоле и диастол. Есть и другие симптомы, выраженные недостаточностью АоК. Симптом Ландольфе- пульсация зрачков в виде сменяющих друг друга сужений и расширений. Симптом Мюллера- пульсация мягкого неба. Пульс на лучевой артерии характеризуется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким ее спадом- это пульс Корригана. При митрализации порока возникает застойные явления по малому кругу кровообращение, по типу сердечной астмы или отека легких.

---