Файл: Малый круг кровообращения.docx

Слайд 42 ПАЛЬПАЦИЯ:

При пальпации верхушечный толчок определяют в VI, иногда в VII межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.

В яремной ямке пальпаторно определяют пульсацию, обусловленную колебаниями дуги аорты. Иногда выявляют диастолическое «кошачье мурлыканье» по левому краю грудины в области III–IV межреберья, обусловленное протодиастолическим грубым шумом (этот признак редкий, т. к. протодиастолический шум мягкий, дующий и очень редко бывает грубым)

ПЕРКУСИЯ:

В стадии компенсации порока при незначительной аортальной недостаточности границы относительной сердечной тупости расширены влево умеренно.

При выраженной аортальной недостаточности и значительной дилатации левого желудочка граница относительной сердечной тупости смещена влево, иногда до передней подмышечной линии и более. Увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты). Сердце приобретает характерную аортальную конфигурацию с выраженной талией (рис. 2).

В период выраженной декомпенсации отмечается смещение правой границы сердца вправо — за счет расширения правого предсердия.

Слайд 43 АУСКУЛЬТАЦИЯ:

II тон на аорте ослаблен или отсутствует, так как не происходит полного смыкания створок клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта. I тон на верхушке также ослаблен (за счет относительной митральной недостаточности). Патологический III тон обусловлен выраженной объемной перегрузкой и снижением сократительной способности ЛЖ, и приводит к появлению протодиастолического ритма галопа.

Для АН характерен диастолический шум, который выслушивается лучше всего во II межреберье справа или в точке Боткина. Диастолический шум начинается тотчас после II тона и продолжается до половины, постепенно ослабевая (шум регургитации). Шум проводится в область верхушки. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, нечетко. Для улучшения аускультации диастолического шума рекомендуется использовать следующие приемы:

1) проводить аускультацию сидя, при наклоне туловища вперед, или лежа на левом боку после глубокого выдоха;

2) проводить аускультацию сразу же после того как больной присядет на корточки (увеличивается венозный возврат).

При АН могут регистрироваться еще 2 шума на верхушке: пресистолический шум Флинта (функциональный диастолический шум Флинта), появляется в результате смещения передней створки митрального клапана струей регургитации из аорты, что создает препятствие току крови из ЛП в ЛЖ, возникает относительный митральный стеноз. Второй шум — систолический шум на аорте за счет значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ.

---

Слайд 44 ДИАГНОСТИКА

ЭКГ. Основным ЭКГ-признаком является гипертрофия ЛЖ (отклонение ЭОС влево, R V5–V6 больше R V4, увеличение времени внутреннего отклонения в V5–V6, углубление S V1–V2), обусловленная объемной перегрузкой. Следует отметить, что, в отличие от данных ЭКГ, при АС длительное время не обнаруживается инверсии зубца Т и депрессии сегмента ST, а наоборот, зубцы Т высокие, заостренные в левых грудных отведениях V4–V6. При «митрализации» АН могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия: раздвоение зубца Р (в отведениях I, II, aVL, V5–V6) и увеличение длительности зубца Р более 0,10 с. При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном ЛЖ могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиография. По данным ЭхоКГ увеличен конечный диастолический размер ЛЖ. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ. Следует, однако, иметь в виду, что этот признак выявляется только в том случае, если регургитирующая струя крови направлена в сторону передней створки митрального клапана. Косвенным признаком тяжелой АН является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ. Другой признак — несмыкание створок аортального клапана в диастолу — выявляется не столь часто.

Для определения АН и ее тяжести наиболее информативна доплер-эхокардиография, особенно цветное сканирование. Степень АН определяется по времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ. При Т1/2 менее 200 мс имеет место тяжелая АН, при Т1/2 более 400 мс — легкая степень порока.

Степень тяжести АН также определяют в зависимости от глубины проникновения регургитирующей струи из аорты в выносящий тракт ЛЖ:

I степень — непосредственно под створками клапана

II степень — до конца передней створки митрального кольца

III степень — до концов папиллярных мышц

IV степень — до верхушки ЛЖ

Катетеризация полостей сердца, аортография. Проводится перед протезированием аортального клапана с целью: определения уровня конечно-диастолического давления, величины сердечного выброса, объема аортальной регургитации. Аортография с введением контрастного вещества в корень аорты позволяет оценить аортальную регургитацию, размеры восходящего отдела аорты. Различают 4 степени аортальной регургитации (рассчитывается в процентном отношении к ударному объему):

---

I степень — 15%;

II степень — 15–30%;

III степень — 30–50%;

IV степень — более 50%.

Слайд 44 Рентгенограмма органов грудной клетки. При рентгеновском исследовании выявляют увеличение ЛЖ, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую «аортальную» конфигурацию, когда талия сердца подчеркнута. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.

Инструментальная диагностика:

1) гипертрофия ЛЖ без признаков систолической нагрузки (ЭКГ, ЭхоКГ);

2) «аортальная» конфигурация сердца (рентгенография);

3) увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ, гиперкинезия задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ЭхоКГ);

4) уменьшение времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ позволяет количественно оценить степень АН (доплер-эхокардиография).

Слайд 46 ЛЕЧЕНИЕ

КОНСЕРВАТИВНОЕ

При медикаментозной терапии АН используются следующие группы препаратов.

Артериальные вазодилататоры: И-АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов — с целью уменьшения объема аортальной регургитации. Наиболее эффективны И-АПФ, так как уменьшают объем регургитации, КДО и способствуют обратному развитию гипертрофии ЛЖ.

Сердечные гликозиды назначают при сердечной декомпенсации и систолической дисфункции ЛЖ (фракция выброса ЛЖ меньше 40–50%). Доза подбирается с осторожностью, не следует добиваться значительного уменьшения тахикардии, так как удлинение диастолы способствует увеличению объема регургитации.

Диуретики — для лечения сердечной недостаточности, с целью уменьшения ОЦК.

Нитраты — с целью уменьшения преднагрузки.

β-адреноблокаторы не используются в связи с тем, что, вызывая брадикардию, приводят к удлинению времени диастолы и увеличению объема регургитации крови из аорты в ЛЖ, что утяжеляет АН.

При бессимптомном течении АН и сохранной систолической функции пациентам показано диспансерное наблюдение с выполнением ЭхоКГ-контроля каждые 6 мес. Следует помнить, что вопрос о протезировании аортального клапана надо решать при появлении признаков систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ) и/ или симптомов сердечной недостаточности.

Слайд 47 ХИРУРГИЧЕСКОЕ:

Важным этапом в лечении АН и улучшении прогноза заболевания являются хирургические методы лечения

---

— протезирование аортального клапана.

Показания для протезирования аортального клапана при АН:

1) тяжелая АН (объем регургитации более 50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины фракции выброса ЛЖ;

2) тяжелая АН (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ (снижение фракции выброса), независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.

Слайд 48 ОСЛОЖНЕНИЯ

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

ПРОГНОЗ

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.
Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

---