ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.09.2021
Просмотров: 103
Скачиваний: 1
Вариант № 1
Блок 1.
1. повреждение сосудосуживающих нервов
2. повышение температуры ткани
3. действие инфекционных токсинов +
4. лихорадку +
5. активация фактора Хагемана +
6. гипоталамусе +
7.перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ +
8. иммортелизации +
9. понижение объемной скорости движения крови через ткани +
10. централизация кровообращения +
Блок 2.
Лихорадка (определение).
Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные. 1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими. 2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др. Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества: 1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через: 2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией. Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) повышения температуры тела; 2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры тела. Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1-37,9 о ), умеренную (38-39,5 о ), высокую (39,6-40,9 о ), гиперпиретическую (41 о и выше). В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы: 1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.; 2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус , но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит); 3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3-5 градусов (гнойная инфекция, сепсис); Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышается влияние интерлейкина-1 на клеточный и гуморальный иммунитет. В истории медицины ее даже использовали с лечебной целью.
Блок 3. Больной А, 14 лет…Вероятно, произошел тромбоз бедренной артерии вследствие повышения свертываемости крови из-за травмы, так же возможно, что повышению СК способствовала хирургическая обработка раны. Тромбоз вызывает боль, наступает нарушение кровообращения и побледнение. Отмечается быстрое похолодание обеих ног с ощущением их онемения и мышечной слабости. Кожа вплоть до паховых складок и ягодиц становится бледной, затем мраморной. В связи с этим на первых стадиях заболевания картина ишемии может быть более выражена в одной из конечностей. Пульсация бедренных артерий обычно отсутствует.
Вариант № 2
Блок 1.
1. циркуляторная +
2. гемическая +
3. образование трансформирующего гена +
4. промоции +
5. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности +
6. суточные колебания температуры в пределах одного градуса С +
7. кислоты и трикарбоновых кислот +
8. активацией лизосомальных ферментов +
9. возрастание лимфообразования при артериальной гиперемии +
10. повышение свертываемости крови +
11. К эндогенным эмболам относится: + кусочек тромба
Блок 2.
Воспаление - реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и явлениями пролиферации. Альтерация, расстройства микроциркуляции и пролиферация - это внутренние кардинальные признаки воспаления. Существуют и внешние кардинальные признаки очага воспаления: 1) краснота (rubor), 2) припухлость (tumor), 3) повышение температуры, или жар (calor), 4) боль (dolor), 5) нарушение функций. Общие признаки зависят от интенсивности и распространенности процесса. Они включают: 1) лихорадку; 2) реакцию крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ); 3) изменение иммунологической реактивности; 4) явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. Оно имеет и защитно-приспособительный характер. Этиология. Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение (флогогенные факторы). Чаще воспаление вызывается воздействием экзогенных агентов. Они могут быть по природе : а) биологическими (чаще инфекционными - бактерии, вирусы, грибки и т.д.); б) физическими (механическая, термическая, лучевая энергия); в) химическими (кислоты, щелочи, скипидар, отравляющие вещества и т.д.). Это те же вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество - медиаторов воспаления. Практически все медиаторы - это и модулятораы воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. По происхождению их делят на: 1) гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости). Это производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; 2) клеточные . Это вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода и др. Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Кроме того, активные компоненты комплемента высвобождают интерлейкин-1, простагландины, лейкотриены, фактор, активирующий тромбоциты, и др.
Блок 3.
Больной В.,47 лет…Клетки миокарда отмирают, разрушаются и возникает асептическое воспаление. Соответственно повышается температура. Разрушенные кардиомиоциты фагоцитируют, начинается выработка лимфоцитарных пирогенов. Снижение АД и цинотичность происходит за счет нарушения деятельности сердца, а пульс повышается за счет рефлекторной компенсации.
Вариант № 3
Блок 1.
1. замедление скорости кровотока +
2. ослабление работы правого желудочка +
3. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка +
4. связывание поверхности лейкоцитов через ионы кальция с фибринной пленкой поверхности эндотелия микрососудов +
5. нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами +
6. 8-10 ударов в одну минуту +
7. бедность опухолевых клеток митохондриями +
8. Т-киллерами +
9. дыхательная +
10. понижение р О2 в артериальной крови +
Блок 2.
1. Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 3 большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения и комбинированные расстройства.
Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.
Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate -- соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название "сладж" (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.
Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.
Блок 3.
Больная Б., 27 лет…Нарушение лимфооттока и кровообращения вызывают очаговое воспаление, развивается мастит. Признаки воспаления имеются- общие( повышение температуры, лейкоцидоз, увеличение СОЭ) и местные(покраснение, артериальная гиперемия, боль при пальпации)
Вариант № 4.
Блок 1.
1. артериальная гипоксемия вследствие недостатка О2 во вдыхаемом воздухе +
2. тканевая +
3. снижением межклеточных контактов опухолевых клеток +
4. селекцией +
5. усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза +
6. посредством образования лейкоцитарных пирогенов +
7. снижение обменных процессов и потребления кислорода +
8. повышение проницаемости сосудистой стенки +
9. действие медиаторов воспаления +
10. прекращение артериального притока крови к ткани +
Блок 2.
Проблема опухолевого роста (онкогенеза) - одна из наиболее серьёзных, стоящих перед человечеством. Злокачественные опухоли как причина смерти находятся на втором месте (20% общей смертности) после сердечнососудистых заболеваний. Один из четырёх жителей Земли заболевает раком при общей пятилетней выживаемости 40%. Ежегодно на земном шаре опухоли выявляются примерно у 6 000 000 человек, а средние показатели заболеваемости в различных странах колеблются в диапазоне 190-300 на 100 000 населения. Новообразования, или опухоли возникают в результате искажения механизмов, контролирующих клеточный цикл, пролиферацию клеток и/или межклеточные взаимодействия. Для начала опухолевого роста достаточно единственной клетки, потерявшей механизмы контроля своего «поведения» в многоклеточном организме. В этом смысле все клетки опухоли составляют клон и имеют одного предшественника. Опухоль - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Важная характеристика любой опухоли - цитологическая и гистологическая дифференцировка. Новообразования, или опухоли возникают в результате искажения механизмов, контролирующих клеточный цикл, пролиферацию клеток и/или межклеточные взаимодействия. Для начала опухолевого роста достаточно единственной клетки, потерявшей механизмы контроля своего «поведения» в многоклеточном организме. В этом смысле все клетки опухоли составляют клон и имеют одного предшественника. Опухоль - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Важная характеристика любой опухоли - цитологическая и гистологическая дифференцировка. Клетки злокачественной опухоли морфологически отличаются (часто до неузнаваемости) от нормальной клетки-предшественника, соседних опухолевых клеток и образуют искажённые тканевые структуры (или вовсе их не образуют) - низкодифференцированные, анапластические. Эти опухоли растут быстро, прорастают в соседние структуры, а отдельные опухолевые клетки формируют близко расположенные или отдалённые точки роста - метастазы. С клинической и прогностической точек зрения такие опухоли расценивают как злокачественные.Существуют следующие пути распространения опухолей.
• Прямая инвазия (прорастание) в окружающие ткани.
• Метастазирование (рост опухоли того же гистологического строения на расстоянии от первичного (материнского) новообразования.
Блок 3.
Аппаратчица…..Симптомы гипоксии указывают на то, что это гемическая гипоксия. Возникла кислородная недостаточность головного мозга. Анилин, как вещество летучее, проникает в организм в форме паров через легкие. Симптомы легкого отравления: неопределенные жалобы на плохое самочувствие, усталость, головная боль, тяжесть в голове, легкая цианотическая окраска; далее— шатающаяся походка, иногда рвота и понос. При повышении дозы яда развивается резкая бледность и цианоз.
Вариант № 5
Блок 1.
1. повреждение стенки сосуда +
2. тромбозе крупных магистральных лимфатических коллекторов +
3. ацидоз, гиперосмия +
4. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ +
5. ограничение теплоотдачи +
6. инициации +
7. опухолевой прогрессии +
8. экзогенная +
9. понижение объемной скорости движения крови через ткани +
10. гистамина +
Блок 2.
Гипоксия - развивается в результате снижения рО2 во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным ее проявлением являются горная и высотная болезни. Гипоксическая гипоксия может возникнуть во всех случаях, когда осуществляется дыхание газовыми смесями с недостаточным парциальным давлением кислорода. Необходимо помнить, что гипоксическая гипоксия может возникнуть при дыхании в замкнутом пространстве (отсеки подводной лодки, хранилища, бункера, ангары), а также при неисправности дыхательной аппаратуры. При гипоксической гипоксии рО2 снижается как в альвеолярном воздухе, так и в артериальной крови, тканях. Уменьшается общий венозно-воздушный градиент. Выделяют 4 степени тяжести гипоксии в зависимости от рО2 артериальной крови:1 степень рО2 - 60-45 мм рт. ст. Появляются первые видимые признаки нарушения функций сердечнососудистой и дыхательной систем в виде тахикардии, тахипноэ, нарушение координации движений, развитие мышечной слабости.2 степень рО2 - 50-40 мм рт. ст. Прекоматозное состояние, нарушение психики и эмоциональной сферы в виде немотивированной эйфории (по причине гипоксии коры головного мозга), дальнейшее нарушение координации движений, потеря чувствительности, выраженные признаки сердечной и дыхательной недостаточности.3 степень рО2 - 40-20 мм рт. ст. Характеризуется потерей сознания. У пострадавшего церебральная кома, ригидность мышц, может произойти остановка сердца. 4 степень рО2 - меньше 20 мм рт. ст. Характеризуется развитием терминального состояния со всеми признаками данного процесса и гибелью пострадавшего.
Из приведенных данных видно, что летальным считается рОг, соответствующее нескольким десяткам мм рт. ст., то есть когда содержание кислорода во вдыхаемом воздухе уменьшается на 60% и более. Одной из распространенных форм гипоксической гипоксии является высотная болезнь - остро развивающееся состояние, в котором выделяют 2 формы:
♦ коллаптоидную (характеризуется прогрессирующим падением артериального давления);
♦ обморочную (сопровождается потерей сознания в течение 10-15 секунд).
преимущественной гиперкоагуляцией. По длительности течения выделяют:
♦ молниеносная (обморочная форма горной болезни) - развивается в течение нескольких секунд;
♦ острая (коллаптоидная форма горной болезни) - в течение нескольких минут;
♦ хроническая (при пребывании в условиях высокогорья в течение многих часов и суток).
Блок 3.
Если ввести….Если вызвать воспаление, то при артериальной гиперемии будет повышаться диссеминация микроорганизмов, если рассматривать этот процесс в фазе венозной гиперемии, то не произойдет увеличение скорости диссеминации, т.к. кровоток будет сильно затруднен или остановлен. Если ввести одновременно, то артериальная гиперемия не успеет развиться и диссеминация будет снижена.
Вариант №6
Блок 1.
Блок 2.
Эмболия (греч. embole - вторжение) - патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови или лимфе различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызывать острую окклюзию сосудов с нарушением кровоснабжения органа или ткани. Перемещение эмболов происходит в основном по трем направлениям:
1) из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца - в сосуды малого круга кровообращения;
2) из легочных вен, левой половины сердца и аорты - в артерии большого круга
кровообращения (сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей);
3) из ветвей портальной системы - в воротную систему. Самым распространенным видом эмболии является тромбоэмболия. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения, так как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно системы нижней полой вены (например, глубоких вен голени, вен параректальной и паравезикальной клетчатки) или в камерах правой половины сердца. Наиболее частой и опасной является эмболия легочного ствола, основных ветвей легочных артерий и микротромбоэмболия легких. Жировая эмболия - перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (липидов).источниками липидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напр., при их повреждении в аппаратах искусственного кровообращения во время операций на сердце). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального лечения. Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжелых травмах с размозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки). Микробная эмболия представляет собой тяжелое осложнение инфекционновоспалительного процесса практически любой локализации. Встречается в двух основных клиникоморфологических формах - бактериемии и сепсисе. Бактериемия служит механизмом диссеминации инфекции из первичного очага. Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха. Чаще встречается венозная воздушная эмболия, которая возникает в момент вдоха при ранениях яремных, подключичных, бедренных вен, а также синусов твердой мозговой оболочки, которые слабо спадаются. Газовая эмболия возникает при высвобождении растворенных в крови летучих веществ - газов, обычно азота. Это бывает связано с перепадами внешнего давления и изменениями способности крови накапливать в растворе азот, поступающий в легкие с вдыхаемым воздухом.
Блок 3.
При воспроизведении….При ожоге всегда возникает отек. Вырабатываются вещества, действующие на тучные клетки, которые вырабатывают сератонин и гистамин, их содержание повышается и возникает отек. В данном случае отек возникнет за счет усиления онкотического давления и повышения концентрации Н+.
Вариант №7.
Блок 1.
Блок 2.
Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.
Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.
• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.
- Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.
- Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), - аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].
• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.
- Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).
- Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).
- Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).
Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.
• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.
- Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
- Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.
• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров - БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.
• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.
+ Характеризуется:
- истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;
- снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.
Блок 3.
Правильно ли представлен…..1)активность нейтрофилов не проявляется, т.к. воспаление асептическое 2)выход эндогенных пирогенов осуществляется вначале в тканевую жидкость, затем в кровь 3)произойдет понижение холодочувствительных нейронов и повышение теплочувствительных(усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи, повышение температуры)
Вариант №8
Блок 1.
Блок 2.
Существенную роль в патогенезе воспаления играет гистамин, который выделяется тканями при действии на них патогенных факторов, инициирующих воспалительный процесс. Наибольшее количество гистамина обнаружено в тучных клетках и базофильных лейкоцитах, где он содержится в гранулах. В ходе воспалительной реакции активируются процессы высвобождения гистамина из гранул при параллельном увеличении его синтеза. Воздействуя на H1 и Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин способен вызвать различные биологические эффекты. Связывание H1 гистаминовых рецепторов с гистамином сопровождается внутриклеточным увеличением концентрации цГМФ. Интенсивность данного процесса в значительной степени возрастает в присутствии ионов кальция. Следовательно, в ходе воспалительных реакций, сопровождаемых ростом кальция в цитозоле, создаются дополнительные условия для высвобождения избыточного количества гистамина. Основные эффекты гистамина заключаются в сокращении гладких мышц, расширении микрососудов, влиянии на секреторные процессы железистой ткани. Воздействие гистамина на эндотелиальные клетки сопровождается деструктивными изменениями их цитоскелета, что приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки. Активированные гистамином эндотелиоциты обладают повышенной адгезивной способностью по отношению к полиморфноядерным лейкоцитам, что в значительной степени облегчает их миграцию в интерстициальное пространство при воспалении. Характеризуя биологические эффекты гистамина, необходимо отметить, что значительная часть их при воспалении связана с воздействием на гистаминовые рецепторы клеточных мембран лейкоцитов, лимфоцитов и тучных клеток. Увеличение концентрации гистамина в очаге воспаления сопровождается его связыванием с Н2 гистаминовыми рецепторами тканевых базофилов, в результате чего тормозятся процессы дальнейшей дегрануляции гистаминсодержащих клеток. Ингибирование высвобождения гистамина опосредуется через систему цАМФ тканевых базофилов. Таким образом, рост концентрации гистамина в очаге воспаления с одной стороны приводит к увеличению микроциркуляторных расстройств, а с другой стороны, по принципу обратной связи, блокирует процесс его дальнейшего высвобождения. В ходе одновременного взаимодействия гистамина с H1 и Н2-гистаминовыми рецепторами создаются условия для оптимального регулирования сосудистых реакций в очаге воспаления, снижения степени выраженности патологической направленности воспалительного процесса. Связывание гистамина с Н2-гистаминовыми рецепторами лимфоцитов приводит к активированию синтеза цАМФ в их цитозоле и уменьшению темпов развития цитолитических процессов. Воздействуя на Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин приводит к ингибированию основных звеньев анафилактической реакции.
Блок 3.
В экссудате….В данном случае картина более типична для хронического воспаления. Моноциты и нейтрофильные лейкоциты вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
Вариант №9.
Блок 1.
Блок 2.
Образование и реализация эффектов БАВ - одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления». Медиаторы воспаления - БАВ, • образующиеся при воспалении, • обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, • формирование его местных и общих признаков.
Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее их подразделяют на клеточные и плазменные.
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани. К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов - лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.
Блок 3.
Кролику, который…..Кролик-теплокровное животное, следовательно температура окружающей среды не влияет на собственную температуру кролика. Добавочное повышение температуры не будет вызвано, а будет повышена теплоотдача.
Вариант №10.
Блок 1.
Блок 2.
Пролиферация и завершение процесса. На этой стадии постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными процессами. Прежде всего - это размножение клеток и возмещение возникшего ранее дефекта новообразованными клетками. Одновременно с размножением клеток и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией воспаления, расщеплением и выведением токсических продуктов. Активность клеток воспаления тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, то в этом отношении важнейшую роль играет α2-макроглобулин (α2-М). Этот белок имеет широкий спектр действия. Он является главным ингибитором кининообразующих ферментов крови и таким образом устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов, в том числе коллагеназу и эластазу и тем самым предохраняет от разрушения элементы соединительной ткани. Наконец, макроглобулин α2-М может связываться с мембранами нейтрофилов и таким образом тормозить их реакцию на СЗа и С5а (хемотаксис). В контроль за воспаление включаются и другие ингибиторы, в том числе альфа-антихимотрипсин (α1-АХ), который тормозит катепсин I и химотрипсин. Антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют сериновые ферменты и являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента.Для завершения процесса воспаления, особенно иммунного, большое значение имеет снижение активности лимфоцитов. В этом отношении гистамин тоже играет свою роль. Через рецепторы Н2 он тормозит секрецию лимфокинов, понижает митотическую активность лимфобластов, ограничивает активность Т-киллеров. Лимфокины инактивируются также и макрофагами через один из монокинов гистамина.
Блок 3.
Больной К., 35 лет….Произошло обострение, вызвавшее острый ринит, который всегда является по характеру серозным. Гной образуется в гайморовой пазухе. Гной- экссудат, содержащий в составе распадающиеся клетки ткани и различные форменные элементы крови с преобладанием ядерных нейтрофилов. Лейкоциты, эмигрирующие в область воспаления различными путями в данном случае эмигрируют путем «фагоцитоза»( клетки эндотелия прогибаются, туда попадает лимфоцит, в ямку. Сверху ямка «закрывается», лимфоцит подходит к базофильной мембране и проникает в область воспаления.