С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ		КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ОМ ПАТФИЗ -1

Вариант 1

1.Медико-биологическийэксперимент – это

1. установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения

2. проведение конкретных научных исследований

3. исследование с участием человека в качестве испытуемого

4. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

2. Требования, предъявляемые к модели:

1. аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании

2. отличия функциональных и морфологических изменений болезни

3. отличия в развитии типичных осложнений

использование только одного вида животных   

3. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с Госстандартом Республики Казахстан:

А) «Надлежащая лабораторная практика. Основные положения»

В) «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию вивариев»

4. При проведении клинических испытаний на несовершеннолетних гражданах необходимо письменное согласие

А) заключение медико-социальной экспертной комиссии

В) комиссии по опеке и попечительству

С) согласие родителей не обязательно

Д) их законных представителей

5. Калибровка - это

1. совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона

2. подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно

3. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

6. Руководитель научно-технической программой не осуществляет контроль за:

А) проведением исследования

В) систематическим ведением документации,

С) достоверностью и качеством процедуры сбора, обработки полученной информации

Д) за индивидуальными интересами исследователей

7. Номер приказа «Об утверждении правил проведения медико-биологических экспериментов, доклинических исследований (неклинических) и клинических исследований» от 12 ноября 2009года

А. №523

В. №506

С. № 697

D. № 582

Е. № 124

8. В клиническом исследовании

первостепенное значение имеет

А)интересы науки

В) интересы общества

С) интересы исследователя

Д) права, безопасность и здоровье испытуемых

9. В случае досрочного прекращения исследования или отдельных его этапов, руководитель исследования должен поставить в известность

А) уполномоченный орган в области здравоохранения и комиссию по вопросам этики

В) комиссию по правам человека

С) медико-социальную комиссию

Д) следственный комитет

10. Информированное согласие – это

1. документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

2. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом

3. исследование с участием человека в качестве испытуемого

4. установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития

Вариант 2

1. Доклиническое исследование –

1. комплекс биологических, токсикологических, химических, физических и других экспериментальных научных исследований, проводимых перед внедрением в клиническую практику

2. добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

3. новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

2. Медико-биологический эксперимент не выполняет указанную ниже функцию:

1. выступает средством получения новых научных данных

2. является способом выделения общего в серии сходных явлений, обоснования закономерностей, формирования гипотез

3. является относительным гарантом перед применением новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике

4. является абсолютным гарантом применения новых методов диагностики в клинической практике

3. Качество проведения доклинических исследований и медико-биологических экспериментов не обеспечивает:

1. ресурсы

2. соответствующее управление

3. соответствующее планирование параметров исследования

4. соответствующая система оформления документации

5. ненадлежащие содержание животных в виварии

4. Не запрещается проведение клинических исследований на:

А) военнослужащих;

В) лицах, отбывающих наказание в местах лишения свободы, и лицах, находящихся под стражей в следственных изоляторах;

С) лицах, признанных судом недееспособными

Д) человеке с его письменного информированного согласия, либо по договору между ним и организацией здравоохранения

5. Валидация - это

1. документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

2. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

3. новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний,

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

6. По результатам проведенных исследований ответственный исполнитель составляет:

А) отчет

В) акт

С) договор

Д) служебную записку

7. В отчете не должны отражаться:

А) даты начала и окончания эксперимента

В) данные об аудитах, проведенных в процессе исследования

С) описания используемых методов с ссылками на нормативные правовые документы и литературные источники

Д) личные данные сотрудников

8.Данные, позволяющие идентифицировать личность испытуемого должны

А) быть защищены с учетом правил соблюдения личной тайны согласно соответствующим требованиям законодательства РК

В) публикуется на страницах СМИ

С) публикуется в интернете

Д) объявляется, как послание народу

Е) передается по факсу

9. Клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом одобренным:

А) комиссией по вопросам этики

В) комиссией по правам человека

С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента

Д) медико-социальной экспертной комиссии

10. Испытуемый – это:

А) пациент, принимающий участие в клиническом испытании исследуемого средства

В) заинтересованные студенты

С) научный работник

Д) больное животное

Глоссарий

Патофизиология (от греч. Pathos - болезнь, physis – природа, функция, logos - учение) – наука о функциях больного организма.

Патофизиология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней.

Патофизиология (грекше Pathos – ауру, дерт, physis – табиғат, қызмет, logos - ғылым) – ауруға шалдыққан организмнің қызметі туралы ғылым.

Патофизиология аурулардың пайда болуы, дамуы және аяқталуының негізгі заңдылықтарын зерттейді.

Pathophysiology (from Greek words): pathos - illness, suffering; physis - nature, function; logos - study
Pathophysiology is the science about the functions of a sick organism.

Pathophysiology is scientific study of disease - its nature, cause, mechanisms and effects. It is the science about general laws of pathological processes and diseases. It studies "why" and "how" disease occurs and develops.

Задачи патофизиологии

• Изучение вопросов общей этиологии

• Изучение вопросов патогенеза

• Разработка методов экспериментальной терапии

• Формирование врачебного мышления

Патофизиологияның міндеттері

• Жалпы этиология сұрақтарын зерттеу

• Патогенез сұрақтарын зерттеу

• Экспериментік емдеу тәсілдерін өңдеу

• Дәрігерлік ойлауды қалыптастыру

Purposes of pathophysiology

• Study the questions of general etiology

• Study the questions of pathogenesis

• Investigation methods of experimental therapy

• Formation of medical mode of thinking

Основной метод патофизиологии – патофизиологический эксперимент.

Особенность патофизиологического эксперимента: моделирование болезней человека у животных.

Патофизиологияның негізгі тәсілі – патофизиологиялық эксперимент.

Патофизиологиялық эксперименттің ерекшелігі: адам ауруларын жануарларда үлгілеу.

The main method of pathophysiology – is pathophysiological experiment.

The main feature of pathophysiological experiment is modelling of human illness at animals.

Нозология – учение о болезни (от греч. nosus-болезнь)

Нозология – ауру туралы жалпы ілім ( грекше nosus-ауру).

Nosology – is the study of disease in general (from Greek word nosus – disease):

«Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» ВОЗ.

«Денсаулық– бұл аурудың немесе физикалық ақаулардың болмауы ғана емес, физикалық, психикалық және әлеуметтік толық сәттілік жағдай» БДСҰ.

“Health is a state of complete physical, psychological and social well-being, and is not just the absence of illnesses or physical defects” (WHO).

«Болезнь – нарушение нормальной жизни организма под влиянием различных повреждающих факторов, характеризующееся ограничением приспособления к окружающей среде и снижением трудоспособности» И.Петров.

Ауру – әртүрлі зақымдаушы агенттің әсерінен қоршаған ортаға бейімделуінің шектелуімен және еңбекке қабілетінің төмендеуімен организмнің қалыпты өмірінің бұзылысы» И.Петров.

“Disease is normal life disturbances under the influence of pathogenic factors, it is characterized by restriction in adaptation to the environment and reduction in work capacity” (I.Petrov)

Предболезнь – состояние между здоровьем и болезнью.

Ауру алды – денсаулық пен ауру арасындағы аралық жағдай.

Predisease is a condition between health and illness.

Патологическая реакция –(re - против, action - действие) – кратковременная, необычная (неадекватная) реакция организма на какое-либо воздействие

Дерттік серпіліс –(re – қарсы, action - әсер, серпіліс) –

Қандай да бір әсерге организмнің қысқаша, биологиялық мәнсіз және сәйкессіз жауабы

Pathological reaction – (re-against) – is short-term, unusual, inadequate organism’s responce to different factors

Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций при повреждении.

Дерттік үрдіс – зақымдану кезінде әрі қорғану бейімделу және әрі зақымдану серпілістерінің жиынтығы

Pathological process – is a combination of pathological and protective - adaptive reactions to damage.

Типовые патологические процессы:

• протекают однотипно у разных видов животных и человека (монопатогенез)

• характерна многопричинность (полиэтиологичность),

• развиваются в разных органах и тканях,

• имеют более или менее выраженное защитно-приспособительное значение,

• выработаны в ходе эволюции.

Біртектес дерттік үрдістер:

• Адам мен әртүрлі жануарларда бірдей деңгейде өтеді,

• Көп себепті (полиэтиологиялы),

• әртүрлі ағзалар мен тіндерде өтеді,

• айқындығы аз немесе жоғары қорғану-бейімделулік маңызы бар,

• эволюцияда барысында түзілген

Typical (general) pathological processes

• have the same pathogenesis in different kinds of animals and men (monopathogenesis)

• Have many causes (multicausality)

• develop in different organs and tissues

• have more or less expressed protective - adaptive value

• are formed during evolution

Патологическое состояние – стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма.

Дерттік жағдай –организм үшін кері биологиялық мәні бар қалыптан тыс тұрақты ауытқу.

Pathological state is firm departure from the norm, which doesn’t have adaptive value for an organism.

Реанимация – оживление организма. Возможна на обратимых этапах умирания.

Реанимация –организмді тірілту. Өлімнің қайтымды сатыларында жүргізуге мүмкіндік бар.

Reanimation is resuscitation of an organism. It is possible at reversible stages of dying.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 3-11.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 4-30.

5. Приказ МЗ РК № 697 от 12 ноября 2009 г. «Об утверждении Правил проведения медико-биологических экспериментов, доклинических исследований (неклинических) и клинических исследований». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения.

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 10-31

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-34.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37.

10. Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10.

11. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.

СРСП

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ «ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ»

Цели занятия:

• Формирование навыков проведения функциональных исследований

• Формирование навыков работы в группе

Задачи обучения:

• овладеть методикой проведения функционального исследования дыхательной и сердечно-сосудистой систем в пробах с физической нагрузкой Мартине, Генче, Штанге

• проанализировать и оценить результаты эксперимента по выявлению состояния предболезни

• научиться использовать основные термины нозологии при решении кроссворда

• научиться работать в группе (отстаивать свою точку зрения, проявлять качества лидера)

Форма проведения

Работа в малых группах: выполнение эксперимента, решение кроссворда

Задание № 1. Изучить реакцию сердечнососудистой системы испытуемого на физическую нагрузку (проба Мартине) с целью выявления состояния предболезни.

Методика: для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек:

1 – испытуемый (студент - доброволец),

2 - студент, измеряющий уровень артериального давления,

3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого,

4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради,

У испытуемого в положении сидя измеряется артериальное давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину.

Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу:

Исследуемые показатели	До нагрузки	Сразу после нагрузки	Через каждую минуту после нагрузки
			1	2	3	4	5
ЧСС
АД систолическое
АД диастолическое
АД пульсовое

Критерии оценки пробы:

Анализ частоты сердечных сокращений:

1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты.

2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле:

(пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100

исходный пульс

Анализ изменения АД

1. Сразу после физической нагрузки обычно систолическое давление повышается на 10-20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10-20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20-40 мм рт.ст.

2. АД восстанавливается после нагрузки через 4-5 минут.

Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку, и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов, и достаточными адаптационными возможностями.

Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции:

1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180-200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме.

Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок.

2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона.

3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием.

Задание № 2. Изучить реакцию дыхательной системы испытуемых и адаптационные возможности организма на физическую нагрузку.

Методика: испытуемый в положении стоя делает вдох, выдох, снова глубокий вдох, на высоте которого задерживает дыхание (нос зажимается пальцами). По секундомеру отмечается время задержки дыхания (проба Штанге). После минутного отдыха в положении сидя испытуемый делает глубокий вдох, максимальный выдох и задерживает дыхание. Время задержки дыхания на выдохе отмечается по секундомеру (проба Генче).

Далее аналогичные пробы проводятся сразу после физической нагрузки в виде 20 глубоких приседаний за 30 секунд. Полученные данные заносятся в таблицу:

Исследуемые показатели	До нагрузки	Сразу после нагрузки
Проба Штанге
Проба Генче

Оценка проведенных проб производится путем сравнения полученных данных с нормативами:

У здоровых нетренированных людей:

Проба Штанге - 30-40 сек.

Проба Генче - 20-30 сек.

После физической нагрузки продолжительность обеих проб укорачивается на 10-15 сек.

РЕШЕНИЕ КРОССВОРДА

По вертикали:

2 - «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов»

4 - стадия умирания

6 - критерий болезни

8 - наиболее чувствительный к гипоксии отдел головного мозга

10 - ученый, внесший значительный вклад в развитие реаниматологии

12 - один из устойчивых механизмов выздоровления

15 - повторение клинических проявлений болезни

16 - увеличение концентрации ионов водорода

18 – ученый, ожививший изолированное сердце умершего от пневмонии ребенка через 19 часов 30 минут после смерти (1902), ранее проживал в г. Верном

19 – «качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на повреждающие воздействия внешней среды и характеризующиеся ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности»

21 – способ введения жидкостей в артерии по направлению к сердцу, предложен Ф.А. Андреевым (1913) с целью оживления организма

23 – мера здоровья

26 – пограничное состояние между здоровьем и болезнью

По горизонтали:

1 – общее учение о болезни

3 - вид смерти

5 – наука об оживлении умирающего организма

7 – вид смерти

9 – исход болезни

11 – один из основателей Казахстанской школы патофизиологов

13 – основной патологический процесс, развивающийся при умирании

14 – исход болезни

17 – первый период инфекционного заболевания

20 – немецкий патологоанатом, создатель клеточной теории патологии

22 – временное исчезновение клинических проявлений болезни

24 – наиболее чувствительная к дефициту кислорода клетка

25 – восстановление кровотока

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-19.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 3-11.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 4-30.

5. Приказ МЗ РК № 697 от 12 ноября 2009 г. «Об утверждении Правил проведения медико-биологических экспериментов, доклинических исследований (неклинических) и клинических исследований». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения.

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 10-31

10. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-34.

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37.

12. Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10.

13. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с.

Контроль

• Выполнение заданий

• Оформление протоколов

• Формулировка выводов по результатам эксперимента

• Правильность заполнения кроссворда

Тема № 2: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

Цель занятия:

• Формирование знаний по вопросам общей этиологии и патогенеза.

• Формирование навыков применения знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза

Задачи обучения:

• Сформировать знания по вопросам темы

• Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

• Научиться составлять схемы патогенеза, выделять ведущее звено, порочные круги

• Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач

• Сформировать коммуникативные навыки ведения дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза

Основные вопросы темы:

1. Этиология – определение, понятия. Роль причины и условий в возникновении заболеваний. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней.

2. Классификация этиологических факторов и их характеристика. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Экологические аспекты общей этиологии.

3. Психогенные патогенные факторы. Понятие об ятрогенных болезнях. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. Роль социальных факторов в патологии детского возраста и снижении детской смертности.

4. Патогенез - определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, «порочные круги», понятие, примеры.

5. Действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь, основные проявления, патогенез

6. Патофизиология внутриутробного развития: классификация, этиология, общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробном периоде.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, обсуждение видеофильма по моделированию высотной болезни, анализ схем патогенеза

Методы контроля:

Устный опрос, проверка правильности составления выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы	45 мин
3	Перерыв	10 мин
4	Просмотр видеофильма и обсуждение	15 мин
5	Анализ схем патогенеза	15 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	10 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание №1. Просмотр видеофильма «Моделирование высотной болезни»

Методика моделирования высотной болезни: мышь помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского. Отмечают исходное состояние животного: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью насоса аппарата Комовского постепенно откачивают воздух, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений у мыши при снижении барометрического давления на 0,2 атм., 0,4 атм., 0,6 атм., 0,8 атм. Следят, чтобы мышь не погибла, для чего при появлении судорог немедленно впускают воздух под колпак.Наблюдают за проявлением высотной болезни. Полученные данные вносят в схему протокола, делают заключение.

Схема протокола опыта

Уровень барометрического давления	Основные проявления
Исходное состояние
0,8 атм.
0,6 атм.
0,4 атм.
0,2 атм.

Вопросы

1. Действию каких патогенных факторов подвергалось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

Задание №2. Проанализировать опыт Поля Бера.

В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм.рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги.

Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается.

Объясните, почему у животных первой группы развилась высотная болезнь, а у животных второй группы признаков высотной болезни не наблюдалось

Задание №3. Проанализируйте графы логической структуры высотной болезни.

1. Высотная болезнь

Причины Ведущее звено патогенеза ЦНС ССС Система дыхания Система крови

с нижение барометрического давления снижение рО2 во вдыхаемом воздухе ↓ гипоксемия ↓ нарушения обмена веществ ↓ активация гликолиза ↓ накопление недоокисленных продуктов обмена ↓ основные проявления эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием эритроцитоз

изменение физических свойств газов и жидкостей синдром декомпрессии, метеоризм, боль в ушах и лобных пазухах, разрыв мелких сосудов, подкожная эмфизема газовая эмболия

2. Порочный круг в патогенезе высотной болезни

понижение рО2 во вдыхаемом воздухе ↓ г ипоксемия  возбуждение дыхательного центра  гиперпноэ  гипокапния, дыхательный алкалоз  угнетение дыхательного центра  Брадипноэ

Глоссарий

Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни

Этиология (грекше aitia – себеп, logos-ілім) - аурулардың себептері мен себепкер жағдайлары туралы ілім.

Etiology (from Greek words aitia – reason, cause, logos - study) is the study about the causes and conditions of disease

Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты

Себеп – ауруды дамытатын және оған арнайы белгі беретін жайт.

The cause of disease is the factor which causes the disease and gives specific features.

Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни

Жағдай – аурудың пайда болуына кедергі немесе жағдай жасайтын жайттар

Conditions – are the factors which promote or prevent disease occurrence.

Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и исходов болезни.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни.

Патогенез (грекше pathos – ауру, дерт, genesis - даму) – аурудың даму тетіктері, ағымы, аяқталуы туралы ілім.

Патогенез – ауру кезінде туындайтын организмнің бейімделуі мен зақымдануының өзара байланысты үрдістерінің жиынтығы.

Pathogenesis (Greek. pathos - illness, genesis - development) is the study about mechanisms of disease development and outcomes.

Pathogenesis is a complex of the interconnected processes of damage and adaptation during diseases

Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев патогенеза и дает специфические проявления болезни.

Патогенездегі негізгі тізбек – патогенездің келесі тізбектерінің дамуына әкелетін және аурудың арнайы көріністерін беретін тізбек.

The main (leading) factor of pathogenesis – is the factor which causes the development of other pathogenetic factors

Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.

Патогенездегі кері айналып соғу шеңбері (circulus vitiosus) – патогенездің тізбектерінің арасында соңғы тізбек алдыңғысын күшейте түсетін, патогенездегі себеп-салдарлық арақатынастың тұйықталуына әкелетін және салдар себептің әсерін күшейтетін оң кері байланыстың түзілуі.

The vicious circle of pathogenesis (circulus vitiosus) – is formation of a positive feedback between the pathogenetic factors when the chain of lesions becomes a circle and the following lesion makes worse the previous one.

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма

Аурулардың алдын алу мен емдеудің этиотропты ұстанымы – аурудың себебін аластатуға және организмнің төзімділігін арттыруға бағытталған шаралар

The etiotropic principle of prophilaxis and therapy means measures directed to elimination of the cause of the disease and improving organism’s resistance

Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.

Патогенездік ем – патогенездің негізгі және басқа да тізбектерін жоюға бағытталған шаралар.

Pathogenetic therapy are the measures directed to elimination of the main and other pathogenetic factors

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 12-17.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 19-21, 23-25

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 30 -38.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24

Дополнительная

1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37.

3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.

5. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.

6. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.

7. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. - С.49 - 90.

8. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117.

КОНТРОЛЬ –

В

ыполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 24-50

СРСП

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ «ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков тгтерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач

Задачи обучения:

• Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач

Форма проведения:

Кейс-стади

Задание 1: Кейс-стади

Задача № 1. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?

Задача 2. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Из анамнеза известно, что ребенок часто болел простудными заболеваниями. Условия жизни ниже среднего.

Что явилось причиной болезни?

Какие условия способствовали возникновению данной болезни?

Задача 3 Недостаток витамина "С" в пище следует считать условием или причиной заболевания? Ответ обосновать.

Задача 4. Недостаток поступления пищи в организм следует считать условием или причиной заболевания? Ответ обосновать.

Задача 5. Для предупреждения высотной болезни применяют кислые продукты и лимонную кислоту. Каково патогенетическое обоснование их применения?

Задача 6. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико‑тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.

1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели кислотного-основного состояния у животных?

Задача 7. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

Задача 8. Рабочий т., 38 лет после аварийного выхода из кессона ощутил зуд кожи и сильные колючие боли в мышцах голени и коленных суставах. Пояаилась одышка, сердцебиение, наступила слепота.

Симптомы какого заболевания появились у рабочего?

Как объяснить механизм этих нарушений?

Какая медицинская помощь необходима больному?

Раздаточный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 12-17.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 19-21, 23-25

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 30 -38.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-24

Дополнительная

1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37.

3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45.

5. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с.

6. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233.

7. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. - С.49 - 90.

8. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117.

Контроль

• Заключение по задачам

Тема № 3: РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ

Цель занятия:

• Формирование знаний по вопросам роли реактивности, резистентности организма и наследственности в возникновении и течении болезней.

• Формирование навыков применения знаний теоретического материала при обсуждении результатов эксперимента

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

1. Сформировать знания понятий реактивности и резистентности организма и их роли в патологии

2. Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

3. Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации результатов эксперимента

4. Сформировать коммуникативные навыки ведения дискуссии по вопросам темы и навыки работы в группе

Основные вопросы темы:

1. Реактивность и резистентность организма, определение понятий. Формы ответной реакции организма на раздражитель.

2. Виды реактивности и их характеристика. Факторы, определяющие реактивность (наследственность, конституция, возраст, пол, состояние нервной, эндокринной систем и др).

3. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.

4. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Теории патогенеза наследственных заболеваний Бидла-Татума и Жакоба-Мано-Львова.

5. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней.

6. Конституция, определение понятия. Классификация конституциональных типов по Сиго, Э. Кречмеру, И.П. Павлову, М.В. Черноруцкому, А.А. Богомольцу. Значение конституции организма в реактивности. Диатезы, понятие. Виды диатезов и их характеристика

7. Роль возраста в реактивности. Особенности реактивности детского и старческого возраста.

8. Роль пола в реактивности. Особенности реактивности мужского и женского организма.

9. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеофильма, заполнение протоколов эксперимента, формулировака выводов

Методы контроля:

Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы	45 мин
3	Перерыв	10 мин
4	Просмотр видеофильма, обсуждение результатов	20 мин
5	Заполнение протокола эксперимента, формулировка выводов	10 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	10 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Просмотр видеофильма «Роль возраста, состояния ЦНС, видовой реактивности в резистентности к гипоксии».

Задание № 1. Установить роль видовой принадлежности в реактивности.

Методика: лабораторных животных (мышь и лягушку) помещают под колпак аппарата Комовского. Обращают внимание на поведение животных, характер дыхания, цвет кожных покровов. Постепенно снижая барометрическое давление, отмечают различие в проявлениях высотной болезни у животных. Полученные данные анализируют и делают вывод о видовой реактивности.

Задание № 2. Установить значение возраста в реактивности.

Методика: в опыт берут двух мышей: взрослую (масса 18-20 г) и мышонка. Обращают внимание и их поведение, цвет кожных покровов, характер дыхания. Затем животных помещают под колпак аппарата Комовского и постепенно снижают барометрическое давление. Следят за развитием высотной болезни у обоих животных. Делают выводы о роли возраста в течении высотной болезни.

Задание №3. Установить значение функционального состояния ЦНС в реактивности.

Методика: в опыт берут трех мышей. Мышь №1 наркотизируют п/к введением1% раствора гексенала в дозе 0,5 мл/100 г массы тела, это животное используют в эксперименте после развития глубокого наркоза. Мыши №2 до опыта вводят 10% раствор кофеина из расчета 0,5 мл/ 100 г массы тела. Мышь №3 служит контролем. Через 5-6 минут всех трех мышей помещают под колпак аппарата Комовского. Повторяют ход предыдущих экспериментов, обращают внимание на разницу в поведении животных. Анализируют полученные данные и объясняют возможные механизмы изменения реактивности подопытных животных.

Задание № 4. Изучить влияние факторов внешней среды на реактивность организма.

Методика: в опыт берут трех мышей. Мышь №1 охлаждают в холодильной камере 20 минут. Мышь №2 помещают в термостат при температуре 40⁰С на 10 минут. Мышь №3 служит контролем. Опытных животных и контрольную мышь помещают под колпак аппарата Комовского. Моделируют высотную болезнь. Обращают внимание на разницу в поведении животных, делают выводы, ответив на вопросы

1. Какие различия в устойчивости животных к гипоксии установлены в данном эксперименте?

2. Какие механизмы могут лежать в основе наблюдаемых различий реактивности животных?

Схема протокола

Животные	Ход опыта	Поведение	Характер дыхания	Окраска кожных покровов	Форма ответной реакции
Лягушка	Исходное состояние Высотная болезнь
Мышь № 1 контроль	Исходное состояние Высотная болезнь
Мышь № 2 новорожденный	Исходное состояние Высотная болезнь
Мышь № 3 наркоз	Исходное состояние Высотная болезнь
Мышь № 4 кофеин	Исходное состояние Высотная болезнь
Мышь № 5 гипертермия	Исходное состояние Высотная болезнь
Мышь № 6 гипотермия	Исходное состояние Высотная болезнь

Студенты заполняют общую схему протокола, делают вывод о резистентности животных к повреждающему действию пониженного барометрического давления, объясняют патогенез изменений.

Глоссарий:

Реактивность (Re – против; action - действие) - это свойство организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды (Н.Н.Сиротинин).

Реактивность- это свойство организма как целого отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д.Адо).

Реактивтілік (Re – қарсы; action - әсер)- сыртқы ортаның әсерлеріне организмнің белгілі бір жолмен жауап қайтару қасиеті (Н.Н.Сиротинин).

Реактивтілік – сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне организмнің, оның жекелеген ағзалары мен жүйелерінің тіршілігін өзгертіп жауап қайтару қасиеті немесе қабілеті (А.Д.Адо)

Reactivity is a certain organism’s response to environmental factors (N.N.Sirotinin).

Reactivity is organism’s property as a whole to respond to environmental factors by changing its life (A.D.Ado).

Нормергия- это адекватный ответ организма на воздействие раздражителя

Нормергия – әдеттегі тітіркендіргішке организмнің қалыпты жауабы, мұнда нормергиялық жауап серпілісі туралы айтылады

Normergy is the adequate organism’s response to pathogenic factors

Патергия- неадекватная ответная реакция:

• гиперергия - бурные физиологические реакции, значительно превышающие необходимый уровень реагирования (реактивность детского организма)

• гипергия - слабые реакции физиологических систем, недостаточные для полноценного ответа организма на повреждающее воздействие (вялое течение болезней с неясными, стертыми признаками) (реактивность старческого организма)

• анергия - отсутствие ответных реакций (носительство, отсутствие реакций в состоянии комы, при наркозе)

• дизергия - извращенные ответные реакции (расширение сосудов на действие низкой температуры, расширение зрачка на свет)

Патергия- қалыптан тыс жауап:

• гиперергия – реактивтіліктің жоғарылауы

• гипергия – органихм реактивтілігінің төмендеуі (аурулар сылбыр, белгілері айқын болмай өтеді) (қарттардың реактивтілігі)

• анергия - реактивтіліктің мүлде болмауы (өзі ауырмай микробтардың тасымалдаушылары болады, терең кома, сілейме, наркоз жағдайларындағы)

• дизергия - қалыптан тыс, бұрмаланған жауап (төмен температураға тамырлардың кеңеюі, жарыққа көз қарашығының кеңеюі)

Pathergy is inadequate response to pathogenic factors

Hyperergy is more intensive reaction then normal (high reflexes, allergic reactions, child reactivity)

Hypoergy is low reaction of physiological systems to surroundings (asymptomatic diseases), reactivity of a senile organism)

Anergy is absence of organism’s response (coma, shock, narcosis)

Disergy is inverted response, opposite to normal (vasodilation to cold, expansion of a pupil to light)

Резистентность организма - устойчивость организма против болезнетворных воздействий (resisteo-сопротивление).

Организм төзімділігі – ауру туындататын ықпалдарға организмнің тұрақтылығы (resisteo-қарсы тұру)

Organism’s resistance is resistance against pathogenic factors.

Виды реактивности

Видовая - наиболее общий вид реактивности, особенности реагирования целого вида (миграция птиц, зимняя спячка млекопитающих, видовой иммунитет)

Түрлік – реактивтіліктің жалпы түрі, бүкіл бір түрдің жауап қайтару ерекшелігі (құстардың мекенін ауыстыруы, сүтқоректілердің қысқы ұйқысы, түрлік иммунитет)

Species reactivity - is a complex protective reactions of different species of animals to surroundings, general type of reactivity (ex. migration of birds, hibernation of mammal, species immunity)

Групповая - особенности реагирования отдельных групп индивидуумов в пределах вида (пол, возраст, конституция, расовая принадлежность, группа крови и др.)

Топтық - түрдің ішіндегі кейбір топтардың жауап қайтару ерекшелігі (жыныс, жас, конституция, нәсілдік ерекшелік, қан топтары, ж.б.)

Group reactivity is the response of several individuals within the species (ex. sex, age, constitution, race, group of blood)

Индивидуальная - особенности реагирования индивидуума, определяет уникальность индивидуума

Даралық - еке тұлғалардың реактивтілігі, әр адам қайталанбайтын тұлға екендігін көрсетеді

Individual reactivity is an individual's particular response unique to each person

Физиологическая реактивность - адекватные реакции организма

Патологическая реактивность - неадекватные реакции организма

Реактивтілік физиологиялық (организмнің қалыпты жауабы)

Патологиялық (организмнің қалыптан тыс жауабы) болып бөлінеді.

Physiological reactivity is adequate organism’s response

Pathological reactivity is inadequate organism’s response

Специфическая, иммунологическая реактивность – ответная реакция на антиген

Арнайыланған немесе иммунологиялық реактивтілік – антигеннің әсеріне антидене Specific (immunological) reactivity is organism’s response to antigens

Конституция (от лат. constitutio – состояние, свойство) - это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, формирующих состояние его реактивности, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств.

Дене бітімі (лат. constitutio – жағдай, қасиет) – тұқым қуалаушылықтың және жүре пайда болған қасиеттер негізінде қалыптасқан, жеке тұлғалардың құрылымдық, функциялық және жандүниелік ерекшеліктерінің жиынтығы.

Constitution (from Lat. Constitutio - state property) – is a set of morphological and functional characteristics of the body, forming the state of its reactivity, formed on the basis of inherited and acquired properties.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 21-23, С. 26-42

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 17-21.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.

6. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139

7. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115

Дополнительная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 21-23, С. 26-42.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41-44.

3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149

4. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза. - Алматы, 1998.– 175с.

5. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б.

6. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.

КОНТРОЛЬ –

В

ыполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 51- 59

СРСП

Формирование практических навыков по теме: «РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

1. Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации клинико-лабораторных данных

2. Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Решение ситуационных задач

Задача № 1. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?

2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипоксии.

Задача № 2. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 мин"' и повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст., а у спортсменов высокого класса пульс достигает 100 мин"¹, а артериальное давление - 130/90 мм рт. ст.

Какие факторы определили такую реактивность у начинающих и высококлассных спортсменов?

Задача № 3. Контрольную и опытную (после тиреоидэктомии) группу животных помещали в камеру с пониженным содержанием кислорода. Через 5 дней контрольные животные погибли, а у животных опытной группы установлено снижение обмена веществ, гипопротеинемия, угнетение рефлексов и снижение функций организма.

Какие факторы определили такую реактивность контрольных и опытных животных?

Задача № 4. В зимний период в естественных условиях две группы животных (суслики и крысы) получали сверхвысокую дозу ионизирующего излучения. Летальность у крыс составила 95%, а у сусликов - 10%.

Какие факторы определили такую реактивность у крыс и сусликов?

Задача № 5. Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года, женщины 35-лет, мужчины 78 лет.

От чего зависят различия в выраженности температурной и вопалительной рекций у лиц разного пола и возраста?

Задача № 6. У больных острым респираторным вирусным заболеванием обнаруживается повышенная концентрация интерферона в сыворотке крови. Какое значение для организма имеет эта реакция и почему она возникает. Какой вид реактивности наблюдается у больных и какая форма реагирования?

Задача № 7 Здоровая женщина Н., у которой отец болен гемофилией А, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом: велика ли опасность проявления этой болезни у ее внуков? Супруг Н. и их трое детей - сын и две дочери – здоровы.

Вопросы

1. Каков тип наследования и чем обусловлено развитие гемофилии А?

2. Насколько велика вероятность проявления этой болезни у внуков по сыновней линии?

3. К какой группе наследственых заболеваний по патогенезу (согласно классификации Бидла-Татума) относится гемофилия А?

Задача № 8. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет, имеющий признаки умственной отсталости. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. При дополнительном обследовании выявлен порок сердца.

1. Какой болезнью страдает ребёнок?

2. Какие методы выявления наследственной патологии могут быть использованы для постановки диагноза в данном случае?

3. Что выявит исследование кариотипа (укажите возможные варианты)?

4. Каковы возможные причины этой болезни?

Задача № 9. На медицинской комиссии в военкомате по поводупригодности к военной службе обследован Р., 18 лет. Объективно: высокий рост, длинные конечности, евнухоидизм, гинекомастия, ожирение нижнего типа, скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке, недоразвитие яичек

1. О каком заболевании можно думать?

2. Какие методы выявления наследственной патологии могут быть использованы для постановки диагноза в данном случае?

3. Что выявит исследование кариотипа? Что выявит буккальная проба?

4. Каков процент детей, страдающих подобным заболеванием, будет у этого мужчины?

Задача № 10. Женщина обратилась в медико-биологическую консультацию в связи с рождением нежизнеспособного ребенка из-зи сложного порока сердца. Какие методы исследования позволят отдифференцировать наследственную патологию от врожденной?

Раздаточный материал

Ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА

Основная

8. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 21-23, С. 26-42

10. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 17-21.

11. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 81-90.

12. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33.

13. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139

14. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115

Дополнительная

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 21-23, С. 26-42.

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41-44.

9. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149

10. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза. - Алматы, 1998.– 175с.

11. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б.

12. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с.

КОНТРОЛЬ –

• Заключение по задачам

Тема № 4: ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Цель занятия:

• Формирование знаний по патофизиологии клетки

• Формирование навыков проведения эксперимента по выявлению повреждения клетки

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу повреждения клетки

• Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

• Сформировать навыки использования результатов эксперимента при теоретическом разборе материала

• Научиться обнаруживать признаки повреждения клеток в эксперименте

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Основные вопросы темы:

1. Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению.

2. Виды повреждения клетки, характеристика. Стадии острого и хронического повреждения клеток.

3. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития.

4. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития.

5. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).

6. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.

7. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.

8. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, обсуждение результатов экспериментов, просмотр видеороликов

Методы контроля:

Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы	30 мин
3	Просмотр и обсуждение видеороликов по повреждению клетки	15
4	Перерыв	10 мин
5	Выполнение заданий №№ 1-4 и их обсуждение	35 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание №1. Проанализировать результаты эксперимента по влиянию температуры на осмотическую резистентность эритроцитов кролика

Методика: из краевой вены уха здорового кролика берут 0,5 мл крови в центрифужную пробирку, куда предварительно помещают 1 каплю гепарина. С помощью капилляра от гемометра Сали вносят по 0,02 мл крови в 4 пробирки, в каждую из которых предварительно налито по 5 мл раствора хлористого натрия 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% концентрации (контрольная серия исследований).

Оставшуюся кровь подвергают инкубированию в течение 5 минут в водяной бане при температуре воды 50⁰С. После этого вносят по 0,02 мл нагретой крови в 4 пробирки другого штатива с такой же концентрацией хлористого натрия (опытная серия исследований). После 10-15 минут экспозиции визуально сравнивают интенсивность окраски раствора в контрольной и опытной сериях. Проанализировать результаты эксперимента, используя таблицу, сделать заключение.

Схема протокола

Серии опытов	Концентрация раствора хлористого натрия
	0,3%	0,45%	0,65%	0,85%
Контроль	++	+	-	-
Опыт	+++	++	+	-

Примечание: интенсивность окрашивания раствора обозначают различным числом знаков +

Задание № 2. Проанализируйте результаты эксперимента по изучению повреждающего действия мембранотропных факторов на эритроциты кролика

Методика: В 5 центрифужных пробирок наливают по 5 мл. раствора Рингера и добавляют ингридиенты в соответствии с протоколом, указанном в таблице:

Пробирка 1- (контроль)	Пробирка 2	Пробирка 3	Пробирка 4	Пробирка 5
5 мл ра-ра Рингера + 0,02 мл крови	5 мл ра-ра Рингера + 0,5 мл 30% р-ра Н2О2 + 0,02 мл крови	5 мл ра-ра Рингера + Несколько крупинок моющего порошка + 0,02 мл крови	5 мл ра-ра Рингера + 0,5 мл 0,1N р-ра HCl + 0,02 мл крови	5 мл 0,5% р-ра NaCl + 0,02 мл крови
гемолиза нет	гемолиз	гемолиз	гемолиз	гемолиз

Задание: Объясните патогенез гемолиза в пробирках №№ 2-5 и отсутствие гемолиза в пробирке № 1.

Задание № 3. Изучить повреждающее действие этилового спирта на эритроциты кролика (демонстрация препарата).

Методика: из краевой вены уха кролика берут кровь в пробирку, куда предварительно помещают каплю гепарина. Затем добавляют в пробирку каплю этилового спирта и инкубируют смесь 5-10 минут в термостате при температуре 37⁰С. Из крови лаборанты готовят мазок и окрашивают его по Романовскому-Гимза.

Студенты изучают мазок под иммерсионным объективом, находят характерные изменения формы эритроцитов, объясняют их возникновение.

Задание № 4. Изучить сорбционную способность ткани языка лягушки после повреждения ее кристаллами азотнокислого серебра (Демонстрация препарата).

Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Наносят несколько кристаллов азотнокислого серебра и определяют визуальную разницу между здоровой и поврежденной тканью. Затем на язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают макроскопически и под микроскопом интенсивность окраски поврежденных участков языка, выполняют схематическую зарисовку языка, делают выводы.

Глоссарий

Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента

Жасушаның зақымдануы – бұл жасушаның құрылымы мен қызметінің зақымдаушы жайттың әсерінен кейін дамитын бұзылыс

Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent

Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению.

Гликокалекс – молекулярлық сүзгі қызметін атқарушы, гликолипидті, гликопротеидті, полисахаридті тізбектен тұратын жасушаның беткей қабатын көмкеруші жұқа қабық.

Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury.

Фазы жизненного цикла клетки: G₀® G₁® S ® G₂ ® M

G₀ - состояние покоя клетки; G₁- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G_{2 -} премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла.

Жасушаның тіршілік айналым кезеңдері: G₀® G₁® S ® G₂ ® M

G₀ - жасушаның тыныштық жағдайы; G₁- синтез алды кезең, ДНК синтезіне дайындық кезең; S – ДНК синтезі; G_{2 –} митоз алдындағы кезең, митозға дайындық кезең, M – митоз. Жасушаның әртүрлі ықпалдарға айналым кезеңдеріне әртүрлі сезімталдығы байланысты.

Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis

Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время

Жасушаның жіті зақымдануы – зақымдаушы жайт қысқа уақытта қатты әсер еткенде дамиды

Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration

Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно,

Жасушаның созылмалы зақымдануы – қарқыны аз зақымдаушы жайт ұзақ уақыт әсер еткенде дамиды.

Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged

Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.

Жасушаның тікелей зақымдануы (біріншілік) – жасушаның этиологиялық жайттың әсеріне байланысты зақымдануы

Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors

Опосредованное повреждение клетки (вторичное) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения

Жасушаның тікелей емес қосымшы зақымдануы (екіншілік) – біріншілік себепкер ықпалдың салдарынан пайда болатын белсенді биологиялық заттардың әсерінен дамиды.

Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage.

Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию

Жасушаның үлестік зақымдануы – жасушаның тек бір бөлігінің зақымдануы, әдетте ол қайтымды болады, жасуша өзінің құрылымы мен қызметін қалпына келтіреді

Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function

Total damage is irreversible.

Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков)

Зақымданудың спецификалық көрінісі - этиологиялық жайттың тікелей арнайы әсер етуінен (цианидтер цитохромоксидазаны тежейді; жоғарғы температура нәруыздың коагуляциясын шақырады) дамиды.

Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome

oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation).

Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз).

Жасушаның арнайы емес көрінісі жасушаның кез келген зақымдануында (мембрана өткізгіштігінің жоғарылауымен, ферменттердің белсенді тасымалдануының бөгелуінің, сүзгіш мембранасының, жасуша аппаратының рецепторлы бұзылысымен, иондық каналдық қызметінің және жасушаның иондық құрамының, энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылысымен, жасушаішілік ацидоз) байқалады.

Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane

permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance,

disorders of energy supply, intracellular acidosis)

Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием

двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз)

Некроз - жасушаның қайтымсыз зақымдануы, зақымдаушы жайттардың ықпалынан дамитын екі бәсекелес үрдістің, ферменттердің бүліндіргіш әсерінің нәтижесінде дамитын: жасушаның ферментативті қорытылуы (колликвациялы, сұйылтушы некроз) және нәруыздың денатурациясы (коагуляциялық некроз).

Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis)

Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

Паранекроз – жасушаның қайтымды өзгерісі: цитоплазманың бұлыңғырлануы, вакуолизациясы, ірі дисперсті тұнбалардың пайда болуы, жасушаға әртүрлі бояғыштардың сорылуының жоғарылауы.

Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes.

Некробиоз - состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.

Некробиоз - «өлім мен өмір арасы» жағдайындағы ( necros – өлі және bios - тірі); жасушаның өліміне әкелетін өзгерісі. Некробиоздың некроздан айырмашылығы некробиоз тудырған себептердің әсерінен кейін жасушаның бастапқы жағдайына қайта келу мүмкіндігі.

Necrobiosis – is the state "between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis.

Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки.

Апоптоз – жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпаратың қадағалауы бойынша тіршілігін жоюы.

Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction.

Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе

Апоптотикалық (апоптоздық) денешік – ядроның жасушасыртылық фрагменті, мембранамен қоршалған, апоптоз кезінде жасушаның ыдырауының салдары.

Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells

1. Рецепторный механизм реализации апоптоза . Осуществляется с помощью «рецепторов смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.)

Апоптозды іске асырудың рецепторлы механизмі. «Өлім рецепторы» көмегімен қамтылады.

Receptor mechanism of apoptosis realization. Is carried out with the help of " receptors of death » (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.)

2. Митохондриальный механизм реализации апоптоза. При повышении проницаемости мембран митохондрий и выхода в цитоплазму цитохрома С (Cyt С), апоптозиндуцирующего фактора (AIF) и других проапоптических белков с дальнейшей активацией каспазы 3

3. Апоптозды іске асырудың митохондриальды механизмі. Митохондрий мембранасының жоғары өткізгіштігі кезінде цитоплазмаға апопотозды сергітетін фактор (AIF) цитохром С шығарылуын (Cyt С), және апоптозды күшейтетін нәруыздар каспаза 3 белсенділін арттырады.

Mitochondrial mechanism of apoptosis is due to increase in permeability of mitochondrial membranes and release of cytochrome C, apoptosis-inducing factor (AIF) and other proapoptotic proteins into the cytoplasm with further activation of caspase 3.

4. р53-опосредованный механизм реализации апоптоза. Белок p53 индуцирует транскрипцию апоптогенных факторов (Bax, Fas- рецептор, DR-5 и др.)

5. Апоптозды дамытудың р53—генінің тікелей механизмі. р53-нәруызы апоптогенді (Bax, Fas- рецептор, DR-5 және т.б.) жайттардың транскрипциясын әсерлейді.

53-mediated mechanism of apoptosis. Protein p53 induces the transcription of apoptogenic factors (Bax, Fas-receptor, DR-5, etc.)

6. Перфорин-гранзимовый механизм реализации апоптоза. Характерен для Т-киллеров, высвобождающих перфорин, который образует в цитоплазматической мембране клетки каналы, по которым внутрь клетки поступают секретируемые ими гранзимы - протеолитические ферменты, активирующие каспазу 3.

7. Апоптозты іске асырудың перфорин-гранзимді механизмі. Перфоринді бөліп шығаратын Т-киллер жасушасына тән, жасуша цитоплазмалық мембранасында каналдар құрып, осы канал арқылы киллердің сөлденісі жасуша ішінде гранзимді - протеолиздік ферменттер каспаза 3 белсенділігін арттырады.

Perforin-granzyme mechanism of apoptosis. Characteristic of T-killer cells that release perforin. Perforin forms channels in the cytoplasmic cell membranes through which the cell receives secreted by T-killers granzymes - proteolytic enzymes that activate caspase 3.

ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны

Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода

МАТ – майлардың (пероксидті) асқын тотығуы- еркін радикалдардың тотығуы.

Еркін радикалдар – сыртқы орбитасында тақ электрондары бар қосындылар

Тотығулық стресс – оттегі радикалдарының артып кетуімен сипатталатын жасушаның жағдайы.

LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation.

Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital.
Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals

Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН₂, НАДН₂, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu)

Прооксиданттар – майлардың асқын тотығуын күшейтетін заттар (вит Д, НАДФН₂, НАДН₂, простагландиндер және катехоламиндер өнімдерінің метоболизмі, валенттігі өзгеріп тұратын металдар – Fe, Cu).

Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH₂, NADH₂, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu)

Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины)

Антиоксиданттар – МАТ ингибиторлары, еркін радикалдар «қақпаны» (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, SH-тобының нәруыздар жинағы: глютатион, цистеин,; валенттігі өзгеріп тұратын металл иондарының хеллаторлары - церулоплазмин, ферритин, трансферриндер, металлотионеиндер)

Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the "trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine​​, hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins)

Мембраноатакующий комплекс - комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки.

Мембранаға шабыулдаушы кешен – комплемент компоненттерінің белсенді кешені: С5 - С9, жасуша мембранасының каналдарын зақымдайды.

Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane.

Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу,устраняют денатурированные белки.

Ауыртпалық нәруыздары - жасушаның кез келген зақымдануында синтезделетін көпфункциональды жасушалық реттеушілер, цитоплазма және ядро нәруыздарын агрегация және денатурациядан қорғайтын, жасушаның некрозға төзімділігін жоғарылатады,^{денатурацияға ұшыраған заттарды аластайды}.

induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping,)

Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes.

Металлотионеины— семейство низкомолекулярных белков с высоким содержанием цистеина, способны связывать тяжелые металлы, за счет SH- групп. Они регулируют обмен Zn и Cu, защищают клетку от токсического действия тяжелых металлов и окислительного стресса.

Металлотионеиндер— цистеиннің жоғары қосылысты төменмолекулярлы нәруыздары, SH- тобындағы ауыр металдармен байланысуға қабілетті. Олар Zn и Cu алмасуын реттейді, жасушаны ауыр металдардың улы әсерінен және тотығулық стресстен қорғайды.

Metallothionein is a family of cystein-rich proteins. They have the capacity to bind heavy metals through the SH- groups. They are involved in regulation of physiological metals (Zn and Cu) and provide protection against metal toxicity and oxidative stress.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81

Дополнительная

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.

12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.

КОНТРОЛЬ –

В

ыполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63- 81

СРСП

Формирование практических навыков по теме «Общая патология клетки»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации клинико-лабораторных данных

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача №1

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжение 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.

Вопросы:

1. Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте?

2. Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клетки?

Задача №2

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.

Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови.

Задача №3

Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).

А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.

Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.

Результаты экспериментов

А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.

Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.

1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.

2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?

Задача № 4

В печени пациента Т. с острым вирусным гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз и большое количество фрагментов ДНК. В плазме крови повышена активность аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ).

Вопросы:

1. Объясните изменения размеров гепатоцитов (увеличение, уменьшение, вакуолизация), интенсивное окрашивание при повреждении их вирусами гепатита В.

2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление в ткани печени фрагментов ДНК?

3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую – лимфоциты и макрофаги?

Задача № 5

Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.

Задача 6.

При радиационном поражении произошло поврежджение клеток. Какие из перечисленных средств и почему будут способствовать, а какие препятствовать развитию лучевой болезни?

• Ингибиторы Na/K АТФ-азы

• Активаторы Na/K АТФ-азы

• Антиоксиданты

• Блокаторы Ca каналов

• Буферные растворы

Задача № 7

Исследование генома соматических клеток группы крыс, подвергнутых экспериментальному облучению, обнаружило большое количество муиацмй, однако число мутаций в геноме потомства этих крыс в последующих поколениях постепенно снижалось

С чем это может быть связано? Ответ обоснуйте.

Задача № 8

Укажите по каким маркерам в крови можно судить о повреждении:

• гепатоцитов

• мышечных клеток скелетной мускулатуры

• кардиомиоцитов

Задача № 9

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови неразрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведеня использовали гипотонический раствор хлорида натрия.

• Укажите механизм гемолиза эритроцитов

• Почему оставшиеся эритроциты имели сферическую форму?

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81

Дополнительная

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.

12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред. А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам

Тема № 5. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ (Ответ острой фазы, стресс, шок, кома)

Цель занятия:

• Формирование знаний вопросов этиологии, патогенеза, значения для организма общих реакций на повреждение

• Формирование навыков составления схем патогенеза

• Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии, патогенезу общих реакций организма на повреждение

• Научиться различать защитно-приспособительное и патогенное значение ответа «острой фазы» и стресса

• Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

• Сформировать навыки составления схем патогенеза

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Основные вопросы темы:

1. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.

2. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.

4. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

5. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.

6. Кома, виды, механизмы развития.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, обсуждение презентации темы, составление и анализ схем патогенеза

Методы контроля:

Устный опрос, схемы патогенеза, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по1-3 вопросам темы с использованием мультимедийной презентации	20 мин
3	Составление и анализ схем патогенеза, выполнение задания 1, 2, 3	25
4	Перерыв	10 мин
5	Продолжение дискуссии (вопросы 4-6), составление схем патогенеза, задания 4	35 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1. Проанализируйте схему № 1 «Роль цитокинов в патогенезе развития ответа острой фазы» и объясните патогенез ответа острой фазы

И нфекция, ишемия, травмы, опухоли, ожоги, иммунопатология и др.

А ктивация моноцитов крови, тканевых макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелия и др. клеток

Высвобождение из клеток медиаторов ответа острой фазы и воспаления ЦИТОКИНОВ ( ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α , интер ферон – γ и др.) системное действие местное действие (воспаление)

перестройка нейроэндокринной регуляции, метаболизма, функций органов и систем (гипоталамус, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, иммунная система, кроветворная система, плазма крови, печень и др.)

ИЛ -1 – интерлейкин - 1. Рецепторы к ИЛ-1 есть на всех клетках организма.

ИЛ - 6 - интерлейкин – 6.

ФНО-α - фактор некроза опухолей – альфа.

Задание № 2. Проанализируйте схему «Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы» и объясните патогенез основных проявлений ответа острой фазы.

Гипоталамус	Повышение температуры тела (лихорадка)
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система	Увеличение секреции кортиколиберина → ↑АКТГ→ ↑глюкокортикоидов (стресс)
Обмен веществ	Усиление катаболизма, отрицательный азотистый баланс, потеря с мочой фосфатов, сульфатов, калия и аминокислот, креатина, креатинина и мочевой кислоты. Распад жиров, гликогена, усиление глюконеогенеза. Использование эндогенных источников энергии
Иммунная система	Активация Т- и В – лимфоцитов
Плазма крови	Активация калликреин-кининовой системы, системы комплемента, системы свертывания крови, противосвертывающей системы Диспротеинемия Увеличение сиаловых кислот (компонента гликопротеидов) - Ускорение СОЭ
Кроветворная система (костный мозг)	Нейтрофильный лейкоцитоз Ретикулоцитоз
Нейтрофилы	Выход лактоферрина →связывание в крови железа (из трансферрина, бактерий)→гипосидеремия
Печень	Усиление синтеза глобулинов острой фазы: фибриногена, С-реактивного белка (в норме практически отсутствует), амилоида А и Р, гаптоглобина, церулоплазмина, орозомукоида, ферритина, антигемофильного глобулина, YII, IХ факторов коагуляции, антикоагулянтных белков С и S, антитромбина III, плазминогена, α2 - макроглобулина и др. (всего около 30). Функции глобулинов острой фазы: антиоксидантные (церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, С-реактивный белок, транcкобаламин, α2 - макроглобулин); антимикробные (С-реактивный белок, лактоферрин, факторы комплемента). Уменьшают поступление железа и цинка в ткани→ →размножения бактерий участие в гемостазе (факторы свертывания крови и антикоагулянты)

Задание № 3. Составить схемы активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента.

Задание № 4. Составить схему патогенеза общего адаптационного синдрома.

Глоссарий

Ответ «острой фазы» или преиммунный ответ – неспецифическая реакция организма на повреждение, характеризуются появлением общих неспецифических признаков болезни, обусловленных действием медиаторов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ- 6), фактора некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферона

Жедел кезеңнің жауабы немесе иммунитет алды жауап – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ- 6), өспелерді жоятын фактор (ӨТЖФ), гамма-интерферон, медиаторлар әсерлерінен аурудың жалпы бейспецификалық белгілерімен сипатталатын зақымдануға организмнің бейнақты серпілісі ретінде жүйелік қабынулық жауаптың бір құрамбөлшегі болып табылады.

Acute phase reactions (preimmune response) is nonspecific organism response to damage characterized by the appearance of non-specific symptoms of the disease due to mediators: interleukins (IL-1, IL-6), tumor necrosis factor (TNF), interferon-gamma

Белки ответа острой фазы – белки, синтезирующиеся в печени под действием ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО, обладают антимикробными, антиоксидантными свойствами, ограничивают очаг повреждения, участвуют в репаративных процессах, реакциях клеточного и гуморального иммунитета, повышают неспецифическую резистентность организма, в том числе фагоцитарную активность лейкоцитов. К ним относятся С-реактивный белок – СРБ, амилоид А (их концентрация увеличивается в 100-1000 раз); α1-кислый гликопротеин, фибриноген, гаптоглобин (их концентрация увеличивается в 2-5 раз;. церулоплазмин, С3 α1-антитрипсин, антихимотрипсин (их концентрация увеличивается на 20-60%)

«Жауаптың жедел кезеңі» нәруыздары – микробтарға қарсы, антиоксиданттық қасиетті, зақымдану ошақтарын шектейтін, репарациялық үрдіспен жасушалық және гуморалдық иммунитет серпілістеріне қатысты, организмнің бейспецификалық төзімділігі мен лейкоциттердің фагоцитоз белсенділігін күшейтетін, бауырда ИЛ-6, ИЛ-1, ӨТЖФ әсерлерінен түзілетін нәруыздар. Оларға жататындар: С - әсерлі нәруыз (СӘН), А амилоидтар (олардың мөлшері 100-1000 есе артады), α1-қышқыл гликопротеин, фибриноген, гаптоглобин (олардың мөлшері 2-5 есе артады), церулоплазмин, С3, α1-антитрипсин, антихимотрипсин (олардың мөлшері 20-60% жоғарылайды).

Acute phase globulins are proteins synthesized in the liver under the influence of IL-6, IL-1, TNF, they have antimicrobial, antioxidant effects, limit lesions, participate in reparative processes, immune response, increase non-specific resistance, including leukocyte phagocytic activity. Acute phase proteins include C-reactive protein , amyloid A (their concentration is increased by 100-1000 times); α1-acid glycoprotein, fibrinogen, haptoglobin (their concentration is increased by 2-5 times); Ceruloplasmin, C3, α1-antitrypsin, antichymotrypsin (their concentration is increased by 20-60%)

Стресс (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей (стрессоров) и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye). Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который имеет три стадии: стадия тревоги, резистентности и истощения

Стресс (ағылш. stress – ауыртпалық) – қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің арнайы емес бірбеткей(біркелкі) серпілістермен көріністегі, дененің қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуы. Терминді Г.Селье (Selye) енгізген. Стресс немесе жалпы адаптациялық синдром сатылы түрде дамиды. Стресс 3 сатыдан тұрады: үрей, төзімділік, қалжырау.

Stress is a nonspecific organism’s response to extreme agents (stressors), is accompanied by activation of nonspecific adaptive mechanisms. The term was offered by H. Selye. Stress is described as general adaptation syndrome, which has 3 stages: alarm reaction, resistance, exhaustion

Триада Селье: инволюция тимуса и лимфоидной ткани; гипертрофия коры надпочечников; язвы желудка и 12-перстной кишки.

Селье үштігі: тимус (айырша без) және лимфа тіндерінің кері дамуы; бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабатының гипертрофиясы; асқазан мен ұлтабардың ойық жаралары.

Selye’s triad: involution of the thymus and lymphoid tissue, hypertrophy of adrenal cortex, ulcers of the stomach and duodenum

Стресс-реализующая система- система, запускающая стресс-реакцию, включает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, симпатоадреналовую систему, прооксиданты

Стресті-дамытатын жүйе – стресс-серпілісіне жол ашатын («қамшылайтын») жүйе. Оның құрамбөлшектері - гипоталамус- гипофиз – бүйрек үсті бездер жүйесі, симпато-адреналдық жүйесі, прооксиданттар.

Stress realizing system is the system that triggers the stress response, it includes the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the sympathoadrenal system, prooxidants

Стресс-лимитирующая система – механизмы, предупреждающие чрезмерную активацию стресс-реализующей системы. Включает в себя гамк-ергическую систему, опиоид-ергическая систему, серотонин-ергическая систему, антиоксиданты

Стресті-шектейтін жүйе – стресс-дамытатын жүйелердің тым артық белсенділінуін шектейтін тетіктер. Оның құрамбөлшектері - гамк-ергиялық жүйе, опиоид-ергиялық жүйе, серотонин-ергиялық жүйе, антиоксиданттар.

Stress-limiting system – includes mechanisms preventing excessive activation of the stress-realizing system (-amino butyric acid-ergic system, opiate-ergic system, serotonin-ergic system, antioxidants)

Болезни адаптации, дезадаптивные болезни – заболевания, возникновение которых связано с неблагоприятным воздействием стресса (дистресс): язвенная болезнь желудка, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, артериальная гипертензия, инсульт.

Дезадаптациялық аурулар – стресстің жағымсыз, қолайсыз әсерінен дамитын аурулар: асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, артериалық гипертензия, инсулт.

Diseases of adaptation - are the diseases, the occurrence of which is associated with negative effects of stress (distress): ulcers of the stomach, intestine, ischemic heart disease, atherosclerosis, stroke, arterial hypertension.

Шок – общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Шок (сілейме,соққы) – аса қарқынды, төтенше ықпалдардың әсерлерінен жедел (жіті) дамитын организмнің өте ауыр жағдайы. Үйткені бұл жағдай жүйке жүйесі, эндокриндік жүйе, жүрек-қан-тамыр жүйесі тағы басқада ағзаның тіршілік мұқтаждығын қамтамасыз ететін жүйелердің сатылы, үдемелі бұзылыстарымен сипатталады.

Shock is a severe pathological process, which occurs under the influence of extreme pathogenic agents, when overexcitation of the nervous system is changed by deep inhibition and that leads to severe hemodynamic, respiratory, metabolic disturbances.

Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубоким угнетением центральной нервной системы, стойкой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома (греч. koma – терең ұйқы ) - организм тіршілігінің маңызды қызметтерінің бұзылыстарымен, сыртқы тітіркендіргіштерге рефлекстік жауабтың болмаумен, тұрақты естен танумен, ОЖЖ –нің терең тежелістік, күйзелістік сиппаттағы көрініс.

Coma – (from Greek. Koma - deep dream) - is the condition characterized by a deep depression of the central nervous system, loss of consciousness, absence of reflexes to stimuli and dysregulation of the vital functions.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 73-77.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 81 -96

Дополнительная

7. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 - 234.

8. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.

9. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467

11. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.

12. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.

13. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.

14. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.

15. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 81-95

СРСП

Тема № 5. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по общим реакциям организма на повреждение

• Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии

• Совершенствовать навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача 1. У больной, попавшей в стационар через сутки после сильного душевного потрясения, в крови повысился уровень АКТГ, глюкокортикоидов, повысилось артериальное давление, пульс 85 в мин.

1. Какое состояние (процесс) развилось у пациентки?

2. Какой стадии развития процесса соответствуют наблюдаемые изменения? Объясните механизм их развития

Задача 2. Исследования, проводимые на членах летного состава ВВС США, у новобранцев экипажа бомбардировщика во время вылета и после него резко повышается выделение 17-оксикетостероидов с мочой. По мере увеличения летного стажа это явление уменьшается. Параметры гормонального фона у летчиков, находящихся в составе экипажа несколько месяцев, не изменялись.

1. Какой синдром развился у молодых членов экипажа?

2. Какие стадии выделяют в развитии данного состояния?

Задача 3. Группа монтажников, недавно окончивших училище и приступивших к работе, согласилась на исследование параметров гормонального фона, регистрируемых непосредственно во время рабочего дня. У молодых рабочих, по мере увеличения высоты, на которой им приходится работать, увеличивалась концентрация катехоламинов в крови в 2-3 раза. По мере увеличения рабочего стажа это явление становилось менее выраженным.

1. Развитие какого синдрома вызывало повышение содержания катехоламинов в крови рабочих?

2. Почему это происходило?

3. Какие стадии наблюдались в ходе развития данного синдрома? Объясните патогенез.

Задача 4. У студента 20 лет во время сессии после неудачной сдачи экзамена образовалась язва двенадцаперстной кишки.

1. К какой группе болезней можно отнести это заболевание?

2. Каковы возможные механизмы возникновения данного заболевания?

Задача 5. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?

Задача 6. Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало хзаторможенным.

1. Какое состояние наблюдается у больного?

2. Назовите стадии развития данного состояния и объясните их патогенез.

Задача 7. Больной Р., 28 лет доставлен в хирургическое отделение через 15 минут после огнестрельного ранения. Больной находится в сознании, много и громко говорит, просит о помощи, временами стонет, пытается соскочить с кушетки. Лицо бледное, покрыто холодным потом. Зрачки расширены, давление 140/100 мм РТ.ст., пульс 90 в минуту, напряженный, дыхание 30 в минуту.

Определите стадию процесса, объясните патогенез.

Задача 8. Больной Д., 24 л страдающий сахарным диабетом, после инъекции инсулина потерял сознание. Рефлексы отсутствуют.

Охарактеризуйте развившееся состояние, объясните патогенез повреждения нейронов

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 73-77.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.442-447, 564-568.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 81 -96

Дополнительная

7. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 - 234.

8. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70.

9. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721.

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467

11. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с.

12. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26.

13. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с.

14. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с.

15. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с.

Контроль: проверка заключений по ситуаицонным задачам

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 1

Темы: «Предмет, задачи, методы. Общая нозология», «Этиология и патогенез», «Роль реактивности и наследственности в патологии», «Общая патология клетки», «Общие реакции организма на повреждение».

Цель:

• оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

• оценить практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• оценить правовые знания приказов МЗ РК по проведению медико-биологического эксперимента

• оценить коммуникативные навыки в ходе обсуждения ситуационных задач

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки).

2. Основные положения Приказа МЗ РК № 697 от 12 ноября 2009 г. «Об утверждении правил проведения медико-биологических экспериментов, доклинических исследований (неклинических) и клинических исследований». Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения

3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней.

4. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры. Понятие о типовых патологических процессах, характеристика.

5. Стадии болезни, характеристика. Стадии развития инфекционной болезни.

6. Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами.

7. Смерть, периоды умирания, характеристика.

8. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез.

9. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения болезни.

10. Влияние на организм пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез высотной болезни.

11. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней.

12. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины.

13. Общие механизмы возникновения наследственной патологии. Теории патогенеза наследственных заболеваний Бидла-Татума и Жакоба-Мано-Львова. Принципы диагностики, профилактики и терапии наследственных болезней.

14. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Примеры.

15. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Примеры.

16. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе. Патогенетический принцип лечения болезней. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в детском организме.

17. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры.

18. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.

19. Роль возраста в реактивности организма.

20. Роль пола в реактивности организма.

21. Диатезы у детей, определение, классификация, характеристика

22. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности.

23. Повреждение клетки, этиология. Резистентность клетки к повреждению.

24. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки.

25. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия.

26. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки, последствия.

27. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация ПОЛ как основной механизм повреждения мембран клеток. Последствия повреждения цитоплазматических мембран.

28. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация мембранных фосфолипаз и др. гидролаз, осмотическое повреждение, иммунное повреждение.

29. Апоптоз, понятие, патогенез. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении.

30. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма.

31. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития.

32. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

33. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока.

34. Кома, виды, механизмы развития.

Форма проведения:

1 этап – тестирование (см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-95; Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006 – С. 6-80)

2 этап – практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных (см. задачи к занятиям и раздел УМК «Контрольно-измерительные средства»)

Тема № 6: НАРУШЕНИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Цель занятия:

• Формирвоание знаний по патофизиологии водно-электролитного баланса.

• Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза

• Формирование навыков использования глоссария на трех языках при разборе темы занятия

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений водно-электролитного обмена

• Сформировать навыки составления схем патогенеза, выделения ведущих звеньев патогенеза различных клинических видов отеков.

• Совершенствовать коммуникативные навыки ведения дискуссии

Основные вопросы темы:

1. Формы нарушения водного баланса организма.

2. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез.

3. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития.

4. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.

5. Клинические виды отеков, механизмы развития. Особенности нарушений водного обмена у детей.

6. Нарушение обмена натрия, калия, кальция, причины, патогенез изменений в организме.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, демонстрация эксперимента по моделированию отеков, составление схем патогенеза

Методы контроля:

Устный опрос, проверка правильности составления схем патогенеза, выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы №№ 1, 2	10 мин
3	Составление схем патогенеза, выполнение задания 1	15 мин
4	Дискуссия по вопросам темы №№3, 4	20 мин
5	Перерыв	10 мин
6	Выполнение заданий №№ 2-4 и их обсуждение	15 мин
7	Обсуждение вопросов №№ 5, 6,	10 мин
8	Выполнение задания 5	10 мин
9	Тестирование	10 мин
10	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1.

Составить схемы патогенеза гипоосмоляльной и гиперосмоляльной гипогидратации

Задание № 2. Проанализировать результаты эксперимента «Значение осмотического давления тканей в развитии отека».

Методика: в опыт берут двух лягушек приблизительно одинакового веса. Одной лягушке подкожно в спинной лимфатический мешок вводят 2 мл физиологического раствора, другой – 2 мл 20% раствора хлористого натрия. Лягушек взвешивают и помещают в банки с водой. Через 50-60 минут лягушек извлекают из воды и повторно взвешивают. Полученные данные заносятся в протокол и обсуждаются. Делают выводы.

Данные эксперимента

Животные	Введенные растворы	Вес лягушки
		Исходный	Через 1 час
Лягушка 1	2,0 мл изотонического раствора	52	54
Лягушка 2	2.0 мл 20% раствора хлорида натрия	60	70
Задание № 3.	Проанализировать результаты эксперимента «Значение гемодинамического фактора в развитии отека (опыт Фишера)».

Методика: лягушке за несколько часов до занятия на одну из задних конечностей накладывают жгут. На занятии отмечают степень увеличения в объеме конечности ниже лигатуры, изменение окраски. Прокалывают иглой кожу конечности в области отека, наблюдают выделение отечной жидкости. Объяснить механизм развития отека.

Задание № 4. Проанализировать результаты эксперимента «Значение снижения онкотического давления крови в развитии отека (опыт Старлинга»).

Методика: обездвиженной лягушке вскрывают грудную и брюшную полости, удаляют перикард, надрезают аорту и по направлению к периферии вставляют канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединяется с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия. Указанный раствор перфузирует сосудистую систему лягушки и выливается из надреза в аорте. Лягушку подвешивают за нижнюю челюсть к весам. Через 15-30 минут после начала перфузии отмечают изменение массы, развитие отека. Объяснить патогенез гипергидрии у лягушки.

Задание № 5. 1. Составить схемы патогенеза отеков при

• сердечной недостаточности

• почечной недостаточности

• печеночной недостаточности

Глоссарий

Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.

Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.

Water balance is the balance between the amount of water, absorbed into the body and that, which is eliminated from the body. Its bulk is 2.5 l per day

Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная интоксикация)

Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)

Positive WB – when water intake predominates water elimination (edema, dropsy, water intoxication)

Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация = дегидратация)

Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)

Negative WB. when water elimination predominates water intake (dehydration, hypohydration, exsiccosis)

Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)

• Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов

• Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды

• Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов

(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)

Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)

• Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты

• Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі

Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)

Types of dehydration according to pathogenesis (changes of osmotic pressure of extracellular compartment)

• Isoosmolal (isotonic) is equivalent loss of water and electrolytes

• Hyperosmolal (hypertonic) is low water intake or excessive loss of water

• Hypoosmolal ( hypotonic) is combined water and electrolytes deficiency

Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)

Сулану – сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)

Dropsy (hydrops) is accumulation of fluid in serous cavities

Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями

Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.

Edema – is abnormal and excessive accumulation of fluid in the interstitial tissue spaces due to disorders of water exchange between blood and tissues

Патогенетические факторы отеков:

1) Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация,  резорбция)

Гемодинамикалық жайт - қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу­, резорбция¯)

Hemodynamic factor - is a rise in hydrostatic pressure at the venular end of the capillary (high filtration, low resorption)

2) Онкотический фактор - понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)

Онкотикалық фактор - гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар)

Oncotic factor - is decreased plasma oncotic pressure (as a result of hypoproteinemia)

3) Tканевой фактор - повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма

Тіндік фактор – электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы

Tissue factor - is high oncotic and osmotic pressure of the interstitial space as a result of accumulation of electrolytes, proteins, products of metabolism

4) Сосудистый фактор (мембраногенный) - повышение проницаемости капилляров

Қантамырлық фактор - қылтамырлар өткізгіштігінің артуы

Vascular (membranogenous) factor - is increased capillary permeability

5) Затруднение оттока лимфы - в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены

Лимфа ағып кетуінің қиындауы - лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда

Difficulty of lymph outflow (lymphoedema) - is the result of inflammation or thrombosis of the lymphatics, filariasis, high central venous pressure, pressure from outside on the main abdominal or thoracic duct, removal of axillary lymph nodes

6) Нейроэндокринный фактор - нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

Жүйкелік-эндокриндік фактор Су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы

Neuro-endocrine factor (sodium and water retention) - is disorder of water-electrolyte metabolism regulation. It is the increased secretion of aldosterone and vasopressin (antydiuretic hormone)

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147-175

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 59-63

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188 - 205

Дополнительная

1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.

4. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.

КОНТРОЛЬ

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188-204

СРСП

Формирование практичесикх навыков по теме: «НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по патофизиологии водно-электролитного обмена

• Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при анализе задач

• Совершенствовать навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади:

Задача 1. Ребенок 3 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западение большого родничка, сухость слизистых, кожи и языка, мышечная гипотония и парез кишечника. АД 70/40 мм РТ.ст. В анализе крови имеет место увеличение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Диурез 300 мл. Жажда отсутствует.

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка?

2. Каков патогенез основных проявлений?

Задача 2. При работе в горячем цехе развивается усиленное потоотделение и гипервентиляция легких. К какому нарушению водно-элктролитного обмена это может привести? Какое нарушение водно-элктролитного обмена может возникнуть, если утолять жажду приемом воды без соли?

Задача 3. Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 0,48л/л (норма 0,35-0,45 л/л), натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?

2. Объясните патогенез наблюдаемых изменений

3. Предложите методы патогенетической терапии развившегося состояния

Задача № 4. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?

2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?

3. Объясните патогенез скопления жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?

4.Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию

Задача № 5.У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме ангины развился острый гломерулонефрит. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок.

Вопросы:

1. Каковы механизмы развития данного типа отека?

Задача 6. У больного И., 5 лет имеются отеки в области лица, промежности и конечностей суточный диурез 0,6 л, указанные явления развились постепенно.

Какие лабораторные исследования необходимо провести для определения природы отеков у больного И?

Задача 7. Больной К., 52 лет, госпитализирован с признаками печеночной недостаточности. Объективно: печень уменьшена, плотная на ощупь, селезенка увеличена, живот увеличен, перкуторно определяются признаки свободной жидкости в брюшной полости.

Какой вид отека сформировался у больного? Каковы механизмы его развития?

Задача 8. Больной Д., 42 лет, вернулся из длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобом. Черещз некоторое время присоединились явления лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. Объективно: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов, кожа ног гиперемирована, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.

Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

Задача 9. Пациентке К., 40 лет была сделана расширенная опкрация по удалению левой молочной железы вместе с региональными лимфатическими узлами. На следующий день у нее появился отек левой руки без изменения окраски кожи. Каков механизм развития отека?

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

7. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147-175

9. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 59-63

10. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.

11. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183.

12. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188 - 205

Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340-380.

8. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г.

КОНТРОЛЬ

Заключения по ситуационным задачам

Тема № 8. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Цель занятия:

• Формирование знаний по патофизиологии кислотно-основного состояния

• Формирование навыков использования глоссария на трех языках при разборе темы занятия

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений КОС

• Совершенствовать коммуникативные навыки ведения дискуссии при разборе теоретического материала

Основные вопросы темы:

1. Классификация нарушений КОС по патогенезу и степени компенсации.

2. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

3. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

4. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

5. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

6. Патогенетические принципы устранения расстройств КОС

Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, демонстрация мультимедийной презентации «Нарушения КОС»

Методы контроля:

Устный опрос, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы, задание № 1	45 мин
3	Перерыв	10 мин
4	Выполнение задания№ 2, работа с мультимедийной демонстрацией	35 мин
5	Тестирование	10 мин
6	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1. Анализ схем патогенеза нарушений КОС

Задание 2 Работа с обучающей мультимедийной презентацией темы «Нарушения КОС». Алгоритм решения задач.

АЛГОРИТМ решения задач по состоянию КОС организма.

1. Оценивается рН артериальной крови.

2. Анализируется: I. рСО2 артериальной крови; 2. Стандартный гидрокарбонат и сдвиг буферных оснований.

3. Характеризуется реакции ионообмена (по содержанию в крови К+, Na+, CI¯ и др. катионам и анионам).

4. Оцениваются показатели КОС и моча (работа почек), соотносят их с показателями КОС со стороны крови.

5. Анализируется другие биохимические показатели крови, мочи с целью уточнения причин нарушений в организме, сопровождающихся отклонениями в состоянии КОС.

Разбор материала с использованием предложенных задач по нарушению КОС

Показатели состояния КОС, электролитного состава и др. биохимические показатели крови и мочи	Норма	Задачи
		№1	№2	№3	№4	№5	№6
рН артериальной крови	7,35-7,45	7,27	7,28	7,30	7,29	7,48	7,42
РСО2 (кПА)	4,8-6,2	3,9	4,1	7,5	3,9	3,2	6,8
Гидрокарбонат стандартный (ммоль/л)	21-25	18,0	18,5	26,0	17,0	20,0	28,0
Сдвиг буферных оснований (ммоль/л)	-2,4..+2,3	-5	-5	+1,3	-4	-3	+6
Натрий плазмы крови (ммоль/л)	130-150	150	140	150	125	130	140
Калий плазмы крови (ммоль/л)	3,5-5,5	5,2	5,7	5,5	6,0	4,0	3,5
Хлор плазмы крови (ммоль/л)	95-110	96	100	95	94	115	82
Мочевина крови (ммоль/л)	3,5-8,5	4,6	2,1	5,0	22,4	4,6	6,22
Аммиак плазмы крови (ммоль/л)	7,14-21,42	16,5	24	14,1	25,5	15,3	16,8
Кетоновые тела (мкмоль/л)	140-200	720	300	170	210	150	140
Глюкоза крови (ммоль/л)	3,5-5,5	8,8	3,4	4,3	5,0	5,1	5,24
Молочная кислота крови (ммоль/л)	0,5-2,0	2,8	3,0	0,8	0,62	0,55	0,54
Билирубин плазмы общий (мкмоль/л)	8-10	3	15,0	8,0	8,29	9,0	8,5
Диурез (л/сут)	0,6-1,6	2,6	1,0	1,5	0,3	1,8	1,8
рН мочи	Слабо-кислый	4,6	5,2	5,4	7,4	7,9	8,0
Титрационная кислотность мочи (мл 0,1 М NaOH/сут)	70-100	584	547	485	50	44	50
Аммиак мочи (ммоль/л)	20-50	60	60	55	10	15	15
Ацетон мочи	нет	есть	есть	Нет	нет	нет	нет

Глоссарий

КОС - кислотно-основное состояние – это- соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах.

Acid-base balance is the ratio between the concentration  of H⁺ and OH^- ions in biological substances

рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36.

pH is the negative logarithm of the H⁺ concentration. It is an integral indicator of acid-base status. The normal pH of arterial blood is 7.35-7.45, venous blood is 7,26-7,36.

Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО₂) отражает концентрацию углекислоты в крови. Напряжение углекислого газа в артериальной крови (р_аСО₂) в норме составляет 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст.), в венозной - 6,1-7,7 кПа (45,7 – 57,7 мм рт.ст.).

Partial pressure (tension) of carbon dioxide in the blood (pCO2) reflects the concentration of carbon dioxide in the blood. Normal Carbon dioxide tension in arterial blood (PaCO₂) is 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg) in venous blood - 6,1-7,7 kPa (45.7 - 57.7 mm Hg).

Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО₂) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода, в артериальной крови составляет 12,0- 12,6 кПа (90-95 мм рт.ст), в венозной - 4,6-6,0 кПа. (34,5 – 45 мм рт.ст)

Partial pressure (tension) of oxygen in the blood (pO2) reflects the concentration of dissolved oxygen in the blood. It is 12.0 - 12.6 kPa (90-95 mm Hg) in arterial blood - 4,6-6,0 kPa. (34.5 - 45 mm Hg) and in venous blood.

Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении её кислородом и при рСО₂ , равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38^о С. В норме – 20-27 ммоль/л.

Standard serum bicarbonate (SB) is the content of bicarbonate in the blood plasma determined in standard conditions (complete oxygen saturation, pCO₂ is 40 mm Hg, temperature is 38^o C). Normal content is 20-27 mmol / l.

Актуальный (истинный) бикарбонат (AB) - содержание НСО в крови у конкретного человека.

The actual (true) bicarbonate is content of НСО ions in blood of the investigated person.

Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме составляет 40-60 ммоль/л.

Blood Buffer base (BB) is the amount of anions of all buffer systems, mainly bicarbonate ions and proteins anions. The normal content is 40-60 mg / dL.

 Избыток (или дефицит) оснований (ВЕ) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей - в норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.

Buffer excess (ВЕ) is – a parameter specifying a difference between actual content of the buffer bases and their normal value. This parameter in the best way characterizes a metabolic component of the acid-base homeostasis. Normal value is from + 2.3 to -2.3mmol/L.

Ацидоз - абсолютное или относительное увеличение кислот в крови.

Acidosis is absolute or relative increase in blood acids.

Алкалоз – абсолютное или относительное увеличение оснований в крови

Alkalosis is absolute or relative increase in blood alkaline

Компенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови остается в пределах нормы

Compensated acidosis and alkalosis - arterial pH remains within the normal range

Декомпенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений

Decompensated acidosis and alkalosis occurs when arterial pH is less than 7.35 or more than 7.45

Газовый (респираторный) ацидоз - нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО₂ в биологических жидкостях.

Газовый алкалоз - нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО₂ в биологических жидкостях.

Gaseous (respiratory) acidosis occurs when acid-base balance disorders are caused by primary increase in pCO₂ in biological fluids.
Gaseous alkalosis - occurs when acid-base balance disorders are caused by primary decrease in pCO₂ in biological fluids.

Негазовый ацидоз (метаболический, экзогенный, выделительный) формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов (нарушение обмена, поступление кислот извне, почечная недостаточность, диарея)

Nongaseous acidosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of acidic products (metabolic disorders, acid intake from outside, diarrhea)

Негазовый алкалоз (экзогенный, выделительный, метаболический) - нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.

Nongaseous alkalosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of bicarbonate anion.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 747-764

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 176-187.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 63 - 67

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-296

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 205 -214

Дополнительная

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76.

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.349-358

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405-447.

КОНТРОЛЬ

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 205-213

Формирование практических навыков по теме: «Нарушения КОС»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач

• Формирование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при нарушениях КОС

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: анализ нарушений КОС

Задания

Задача № 1. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «острый

инфаркт миокарда».

рН 7,32

рСО₂ 38 мм рт. ст.

SB 18,0 ммоль/л

ВВ 36,0 ммоль/л

ВЕ -6,5 ммоль/л

Mолочная кислота крови- 2,8ммоль/л

Титрационная кислотность - 200 мл/сутки

Заключение:

Задача № 2. Пациент в коматозном состоянии.

рН 7,172

рСО₂ 50 мм рт. ст.

SB 15,0 ммоль/л

ВВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13 ммоль/л

Кетоновые тела - 250 мкмоль

Титрационная кислотность - 270 мл/сутки

Заключение:

Задача №3

Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,42

рСО₂ 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ +6,5 ммоль/л

Задача № 4. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО₂ 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

Задача № 5.У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,23

рСО₂ 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

Задача № 6. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

Задача № 7. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

Задача № 8. У больного хронической почечной недостаточностью обнаружено развитие остеопороза (снижение массы костной ткани), концентрация кальция в плазме крови снижена, при исследовании КОС обнаружено состояние компенсированного негазового ацидоза.

Каковы возможные механизмы ацидоза и остеопороза у данного больного?

Задача 9. У человека высоко в горах возникает одышка. Объясните механизм возникновения одышки в данном случае. Как изменится КОС, почему?

Задача 10. Ребенок М.. 4 лет доставлен в больницу в связи с повышением температуры тела, частым водянистым стулом. При осмотре видны признаки умеренной дегидратации организма, одышка. Показатели КОС:

рН 7,39

рСО₂ 28 мм рт. ст.

SB 16,5 ммоль/л

ВЕ -12,0 ммоль/л

Какое нарушение КОС имеется у ребенка? Какова причина нарушения КОС? Объясните механизмы изменения показателей КОС.

Демонстрационный материал – ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 747-764

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 176-187.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 63 - 67

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-296

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 205 -214

Дополнительная

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76.

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.349-358

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405-447.

Контроль

Заключения по ситуационным задачам

Тема № 9 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Цель занятия:

• Формирование знаний вопросов этиологии и патогенеза типовых форм нарушений углеводного обмена.

• Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена.

• Формирование навыков использования глоссария на трех языках при разборе темы

• Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания вопросов этиологии, патогенеза, типовых форм нарушений углеводного обмена

• Сформировать навыки применения теоретического материала при заполнении таблицы и анализе результатов эксперимента

• Сформировать навыки использования глоссария

• Совершенствовать навыки ведения дискуссии

Основные вопросы темы:

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.

2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.

3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез.

4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

5. Гипергликемия, виды, механизмы развития.

6. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

7. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.

8. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.

9. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, анализ результатов эксперимента

Методы контроля:

Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы 1-5, выполнение задания № 1и 2	45 мин
3	Перерыв	10 мин
4	Дискуссия по вопросам 6-9	35 мин
5	Тестирование	10 мин
6	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1. Заполните таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), угнетающее (-), отсутствие эффекта (0). Объяснить патогенез гипер- и гипогликемических состояний при избытке или недостатке этих гормонов.

Гормоны	Гликогенолиз	Гликогенез	Гликонеогенез	Гликемия	Дополнитель-ное влияния
Инсулин
Глюкагон
Адреналин
Глюкокортико-иды
АКТГ
СТГ
Тироксин

Задание № 2. Проанализируйте эксперимент по моделированию гипогликемической комы у мышей.

Методика: в опыт берут трех мышей. Двум мышам (№№ 1, 2) вводят по 1-2 единицы простого инсулина, помещают в банку. Контрольную мышь (№ 3) помещают в отдельную банку. Обе банки помещают в теплое место. Примерно через 40 минут у мышей №№ 1 и 2 появляются симптомы гипогликемической комы (необычная поза, учащенное дыхание, нарушение координации движений). У мыши № 3 состояние не меняется. Мыши № 1 внутрибрюшинно вводят 1,0 – 1,5 мл 10% раствора глюкозы. Через 2 минуты после введения глюкозы судороги прекращаются, дыхание восстанавливается. Мышь № 2 погибает.

1. Объясните патогенез гипогликемической комы.

2. Укажите причину гибели мыши № 2.

3. Обоснуйте патогенетическую терапию гипогликемической комы.

Глоссарий

Гликогенолиз – расщепление гликогена до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.

Гликогенолиз- гликогенннің глюкоза және глюкоза -6- фосфатқа дейін ыдырауы.

Glycogenolysis is the breakdown of glycogen to glucose-1-phosphate and glucose.

Глюконеогенез - синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы (пируват, аминокислоты, глицерин).

Глюконеогенез- глюкозаның көмірсуға жатпайтын ( пируват, амин қышқылдары, глицерин) өнімдерден түзілуі.

Gluconeogenesis is the generation of glucose from non-carbohydrate carbon substrates such as pyruvate, glycerol, and glucogenic amino acids.

Гликогенозы - группа наследственных болезней, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в расщеплении гликогена. Гликогеноз I типа - дефект глюкозо-6-фосфатазы печени, почек (болезнь Гирке), Гликогеноз II типа - дефект  α-1,4-глюкозидазы печени, почек, мышц, миокарда (болезнь Помпе), гликогеноз III типа - дефект амило-1,6-глюкозидазы печени, мышц, миокарда (болезнь Форбса), гликогеноз IV типа - дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы (болезнь Андерсена), гликогеноз V типа - дефект мышечной гликогенфосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), гликогеноз VI типа - дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса) и др.

Гликогеноздар – гликогеннің ыдырауына қатысатын ферменттердің тектік ақаулығына байланысты дамитын тұқымқуалаушы аурулар тобы. Гликогеноздің 1-ші түрі – бауырда, бүйректе глюкоза-6-фосфатаза ферментінің ақаулығы (Гирке ауруы), Гликогеноздің 2-ші түрі – бауырда, бүйректе, бұлшық етте, миокардта a-1, 4-глюкозидаза ақаулығынан (Помпе ауруы) дамиды, Гликогеноздің 3-ші түрі – бауырда, бұлшық етте, миокардта амило-1,6-глюкозидаза ақаулығынан (Форбс ауруы) дамиды, гликогеноздің 4-ші түрі – амило-1,4-> глюкозилтрансфераза ақаулығында (Андерсен ауруы) дамиды, гликогеноздің 5 –ші түрі – бұлшық еттік гликогенфосфорилаза ақаулығында (Мак-Ардл ауруы) дамиды, гликогеноздің 6-шы түрі – бауырда фосфорилаза ақаулығы (Герса ауруы) және тағы басқалары.

Glycogenosis is a group of inherited diseases caused by inherited defects in the enzymes involved in the breakdown of glycogen. Type I Glycogenosis is defect in glucose-6-phosphatase activity of the liver, kidneys (Von Gierke’s disease), Type II glycogenosis is defect in α-1 ,4-glucosidase activity of the liver, kidneys, muscle, myocardium (Pompe’s disease), type III glycogenosis is defect in amilo-1 ,6-glucosidase activity of the liver, muscles, and myocardial (Forbes’ disease), type IV glycogenosis is deficiency of amilo-1, 4 -> 1,6 - glucosyl transferase (Andersen disease), type V glycogenosis is defect in muscle glycogen phosphorylase ( McArdl disease), type VI glycogenosis is deficiency of the liver phosphorylase (Hers' disease) and others .

Нормогликемия – нормальный уровень глюкозы крови – 3,4 – 5,6 ммоль/л

Нормогликемия – қанда глюкозаның қалыпты денңгейі (3,4 - 5,6 ммоль/л).

Normoglycemia is normal blood glucose level (3.4 - 5.6 mmol / l)

Гипергликемия –повышение уровня глюкозы крови более 6,1 ммоль/л

Гипергликемия – қанда глюкоза деңгейінің 6,1 ммоль/л жоғары болуы.

Hyperglycemia is increased blood glucose level more than 6.1 mmol / L

Гипогликемия – понижение уровня глюкозы крови менее 3 ммоль/л

Гипогликемия – қанда глюкоза деңгейінің 3 ммоль/л төмен болуы.

Hypoglycemia is decrease in blood glucose level less than 3 mmol / l

Тест толерантности к глюкозе - лабораторный метод исследования, применяемый для диагностики нарушения толерантности к глюкозе.

Глюкозаға толеранттылықты тексеретін тест – глюкозаға толеранттық бұзылыстарды

анықтау, диагноз қою үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Толеранттылық дәріге, немесе басқада заттарға организмнің, дененің төтеп беруі (немесе «көтеру» мүмкіндігі).

Glucose tolerance test is laboratory method used for the diagnosis of impaired glucose tolerance.

«Почечный порог для глюкозы» - максимальная концентрация глюкозы крови (9-10 ммоль/л), при которой глюкоза еще не обнаруживается в моче.

«Глюкоза үшін бүйрек табалдырығы» - қандағы глюкоза мөлшері ( концентрациясы ) 9 – 10 ммоль/л аспағанша бүйрек глюкозаны тосқауылдай алады, несепке өткізбейді, сондықтан ол несепте көрінбейді.

"Renal threshold for glucose» is the maximal concentration of blood glucose (9 - 10 mmol / L), when glucose is not detected in the urine.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче

Глюкозурия – несепте глюкозаның пайда болуы.

Почечная глюкозурия обусловлена нарушением процессов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

Бүйректік глюкозурия бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуінің (реабсорбциясының) бұзылыстарына байланысты дамитын үрдіс.

Внепочечная глюкозурия обусловлена гипергликемией, превышающей «почечный порог»

Бүйректен тыс глюкозурия – бүйрексіз, гипергликемия «бүйрек табалдырығынан» жоғары болғанда дамиды.
Glycosuria is the appearance of glucose in the urine
Renal glucosuria is due to impaired glucose reabsorption in the renal tubules
Extrarenal glucosuria is caused by hyperglycemia more than "renal threshold"

Сахарный диабет - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.

Қантты диабет – инсулиннің абсолютті (шынайы) немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде (негізінде) дамитын ауру.

Diabetes mellitus is a disease at the heart of which lies the absolute and / or relative insulin deficiency.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность (абсолютная) - развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса

Ұйқы бездік инсулиннің (абсолютті, шынайы) жетіспеушілігі - Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.

Ұйқы безінен тыс инсулин (салыстырмалы) жетіспеушілігі, инсулин өндіріледі, бірақ ол әсерсіз, әлсіз жағдайда болады.

Pancreatic insulin deficiency (absolute) develops when there is damage to beta-cells of Langerhans islets
Extrapancreatic insulin deficiency (relative) develops when insulin is produced, but not effective.

Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.

Инсулинге төзімділік (резистенттілік) – бұл инсулиннің мөлшері (концентрациясы) жеткілікті болғанымен инсулинге сезімтал тіндердің серпінісінің (жауабының) төмендеуіне байланысты дамиды, нәтижесінде инсулинге тәуелді тіндер инсулинді қабылдамағандықтанβ гипергликемия дамиды.

Insulin resistance is a condition in which the body's cells become resistant to the effects of insulin as a result of which glucose is not assimilated by insulin-dependent tissues and hyperglycemia develops.

Сахарный диабет I типа - иммуноопосредованный диабет, основным звеном патогенеза которого является воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), приводящее к деструкции β-клеток. Имеется четкая ассоциация с HLA-генами.

Қантты диабеттің 1 түрі – иммундық серпілісте дамитын диабет – оның негізгі патогенездік тізбегі Лангерганс аралшығында қабыну үрдісі қалыптасуы (аутоиммундық инсулит), ол β -жасушаларының құрылымын бүлініске ұшыратады. НLА-гендерімен айқын байланыста (ассоциялы) болады.

Type I diabetes mellitus – is immune-mediated diabetes, the main pathogenetic factor of which is an inflammation in Langerhans islets (autoimmune insulinitis), leading to the destruction of β-cells. There is a clear association with HLA genes.

Сахарный диабет II типа - общее собирательное название гетерогенных нарушений в основе патогенеза которых лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.

Қантты диабеттің ІІ түрі – жалпы гетерогендік бұзылыстарда дамитын диабеттердің жиынтық атауы, оның патогенездік негізін құраушы келесі екі жайт: инсулинге төзімділік және бета-жасушасының дисфункциясы.

Type II Diabetes mellitus is the total collective name of heterogeneous disorders in the pathogenesis of which there are two major factors: insulin resistance and β-cell dysfunction.

Диабетический синдром комплекс симптомов сахарного диабета: гипергликемия → глюкозурия→ полиурия →полидипсия

Диабеттік синдром – қантты диабет әйгіленімдерінің (симптомдарының) кешені: гипергликемия > глюкозурия >полиурия > полидипсия.

Полиурия – увеличение диуреза вследствие повышения осмотического давления ультрафильтрата

Полиурия – ультрафильтратта осмостық қысымның жоғарылауына байланысты диурездің көбейуі.

Полидипсия – жажда, повышенное потребление жидкости вследствие гиперосмоляльной гипогидрии

Полидипсия – гиперосмолярлық гипогидрияға байланысты сұйық заттарды көбірек қабылдау , шөлдеу.

Полифагия - избыточное употребление пищи вследствие нарушения утилизации питательных веществ при дефиците инсулина

Полифагия – инсулиннің аздығынан және қоректік заттардың жөнді сіңбеуінен тағамды артық қабылдау.

І

Diabetic syndrome is complex of diabetic symptoms: hyperglycemia→ glycosuria → polyuria → polydipsia
Polyuria - increased diuresis due to increased ultrafiltrate osmotic pressure
Polydipsia - thirst, increased fluid intake due to hyperosmolar hypohydration
Polyphagia - excessive use of food as a result of disorders of nutrient utilization at insulin deficiency

Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается чаще всего у больных СД І типа вследствие гипергликемии (от 19,4 ммоль/л и более), гиперкетонемии и метаболического ацидоза.

Гипергликемиялық кетоацидоздық кома. Қантты диабеттің І-ші түрімен ауыратын науқастарда гипергликемияда ( 19,4 ммоль/л бастап, оданда жоғары болғанда), гиперкетонемияда және метаболизмдік ацидозда жиі кездеседі.

Ketoacidotic hyperglycemic coma develops most often in patients with type 1 diabetes mellitus. It is due to hyperglycemia (from 19.4 mmol / L or more), hyperketonemia and metabolic acidosis.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л, нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии.

Гипергликемиялық гиперосмолярлы кома ҚД ІІ - түрімен ауыратын жасы 50-ден асқан науқастарда қосымша сусыздануға әкелетін ықпалдық жайттарда ( құсу, іш өту, су тапшылығында, күйікте, қансырауда, полиурияда, несеп айдаушыларды қабылдағанда) дамиды. Патогенездің негізгі тізбегі болып организмнің сусыздануы мен қан плазмасының гиперосмолярлық күйде болуы. Бұл кезде гликемия 55 ммоль/л жетуі мүмкін, ал гиперкетонемия мен кетонурия айтарлықтай емес.

Hyperglycemic hyperosmolar coma develops in patients with type 2 diabetes over 50 years, when there are additional pathogenic effects of dewatering factors (vomiting, diarrhea, limiting fluid intake, burns, blood loss, polyuria, diuretics). The main stages of pathogenesis are dehydration and development of hyperosmolarity of plasma. Glucose levels can be up to 55 mmol / l, there is no pronounced hyperketonemia and ketonuria.

Лактацидотическая кома - в патогенезе играют роль: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса, превращающего пируват в ацетил-КоА, применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз (бигуаниды), гипоксия

Лактацидоздық кома – патогенезінде маңызды ойыншы болып пируватдегидрогеназдық ферменттік кешенінің белсенділігінің төмендеуінен пируват ацетил-КоА айналмайды, анаэробты гликолизді демеуші дәрілік препараттарды (мысалы, бигуанидтер) қолданғанда, гипоксияда дамиды.

Laktacidotic coma – Pathogenetic factors are: decrease in activity of pyruvate dehydrogenase enzyme complex that converts pyruvate to acetyl-CoA, the usage of drugs that stimulate anaerobic glycolysis (biguanide), hypoxia

Неферментативное гликозилирование белков - соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков - коллагенов, кристаллинов, гемоглобина

Нәруыздардың ферменттік емес жолдармен гликоздануы – глюкозаның нәруыздың бос аминтоптарымен (коллагендер, кристаллиндер, гемоглобиндер) қосылуы.

Non-enzymatic glycosylation of proteins is glucose binding to free amino groups of proteins: collagen, crystallins, hemoglobin

Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.

Ферменттік гликоздану. Бұл кезде глюкоза сорбитолға, маннитолға шапшаң айналады да, нәтижесінде көз торында, көз бұршағында, бүйрек шумағында, эндотелиоциттерде, нейрондарда, шванн жасушаларында олар аталған заттар жасушаларда және жасуша аралық кеңістіктерде мол жиналып қалады.

Enzymatic glycosylation is increased conversion rate of glucose to sorbitol and mannitol, which leads to their accumulation within the cells and intercellular spaces of the retina, lens, renal glomeruli, endothelial cells, Schwann cells, or neurons.

Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.

Макроангиопатиялар – қантамырлардың атеросклерозды зақымдануы.

Микроангиопатии - повреждение сосудов микроциркуляции вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита. Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.

Микроангиопатиялар – метаболизмдік бұзылыстарға байланысты микроциркуляциялық арналардың бүлініске ұшырауына байланысты қантамыр қабырғаларында нәруыздардың гликоздануы мен васкулиттер дамуы. Бүйрек және көз торының қантамырлары жиірек зақымданады.

Macrovasopathy is atherosclerotic vessels.
Microvasopathy is damage to vessels of microcirculation. It is due to metabolic disturbances in the vascular wall (glycosylation of proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the kidneys and blood vessels of the retina. is characterized by basement membrane thickening because of increased glycosylation of base membrane proteins (collagen)

Of microangiopathy, due to metabolic disturbances in the vascular wall (гликозилирование proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the vessels of the kidneys and of the retina of the eye.

Гипогликемическая кома – при гликемии ниже 2.5 ммоль/л. Ведущее звено патогенеза – энергетический дефицит нейронов (субстратная гипоксия)

Гипогликемиялық кома – гликемия 2,5 ммоль/л төмен болғанда. Патогенездік тізбектің негізгі жетекшісі – нейрондарда энергиялық, қажымдық тапшылық (субстратты гипоксия ).

Hypoglycemic coma develops when blood glucose is below 2.5 mmol / l. The main pathogenetic factor is the energy deficit of neurons (substrate hypoxia)

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 67-69

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269

5. .

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163 - 174

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60

9. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.

12. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.

13. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174

Формирование практических навыков по теме: «Нарушения углеводного обмена»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач

• Формирование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при нарушениях углеводного обмена

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных при нарушениях углеводного обмена.

Задания:

Решить ситуационные задачи

Задача № 1

У ученика 1-го класса на уроке физкультуры после забега на 100 м развился приступ слабости и судорог, которые затем самостоятельно купировались. Судороги повторялись при любой попытке физической нагрузки «взрывного характера». При этом физическое напряжение иного характера не вызывала приступов. Уровень глюкозы крови и секреция инсулина нормальные, уровень молочной кислоты после физической нагрузки не увеличивается. При окрашивании мышечных биоптатов и электронной микроскопии находят скопления гликогена между миофибриллами и под сарколеммой. В мышцах больных активность фермента фосфоризазы составляет менее 10% от нормы. После приступов слабости и судорог в моче определяется миоглобин. 

Вопросы:

1. Какова вероятна причина приступов?

2. Какие рекомендации можно дать больному?

Задача № 2.

У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается не значительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте ответ

2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?

3. Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов? Каков механизм развития гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина?

Задача №3 Обследуемый голодал в течение 10 дней (голодание с водой). Ежедневно в крови определялась концентрация глюкозы, которая в течение периода голодания оставалась в пределах нижней границы нормы.

Объясните механизм поддержания нормогликемии в организме голодающего.

Задача № 4. У больного в крови выявлена гипогликемия, увеличение С-пептида. При ультразвуковом исследовании внутренних органов обнаружено новообразование в поджелудочной железы.

Для какого заболевания характерны эти изменения. Ответ обоснуйте

Задача № 5. При обследовании больного А., концентарция глюкозы крови натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен. Концентрация инсулина повышена. Гликолизированный гемоглобин повышен.

Что такое С-пептид и гликолизированный гемоглобин?

Какова их диагностическая ценность?

О каком заболевании можно думать?

Задача № 6. Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, ощущение сухости во рту, жажду, частые мочеиспускания и судороги в икроножных мышцах, исхудание, фурункулез. При обследовании было обнаружено: температура тела больной - 37,2 °С, в легких дыхание везикулярное, пульс -80 в минуту, АД - 120/80 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный, на спине и лице фурункулы.

Каков предположительный диагноз заболевания?

Какие дополнительные исследования необходимо провести?

Каков механизм клинических проявлений заболевания?

Задача № 7.

В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 6 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Пульс - 100 в минуту. АД не удается измерить из-за резких судорог. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Содержание глюкозы в крови - 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 1000 мл 5% раствора глюкозы больной стало значительно лучше.

Как можно охарактеризовать состояние пациентки?

Что является основным звеном его патогенеза?

Какой клинический тип сахарного диабета можно предположить у данной больной?

Задача № 8.

Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств, жаловался на постоянную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица.

Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (17 ммоль/л, рН –7,32, МК — 5,2 ммоль/л (норма 0,5-2,0ммоль/л)

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию

3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте.

Задача № 9. Больная инсулинозависимым сахарным диабетом поступила в больницу в коматозном состоянии. Оцените состояние КОС до и после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия. Надо ли продолжить лечение гидрокарбонатом натрия и почему?

Норма	До лечения	После лечения
рН 7,35-745 рСО2 35-45 мм рт. ст. SB 20-27 ммоль/л АВ 19-25ммоль/л ВВ 40-60 ммоль/л ВЕ +2,5; - 2,5 ммоль/л	рН 7,3 рСО2 25мм рт. ст. SB 14 ммоль/л АВ 17ммоль/л ВВ 30 ммоль/л ВЕ - 14 ммоль/л	рН 7,44 рСО2 45 мм рт. ст. SB 30 ммоль/л АВ 27ммоль/л ВВ 52 ммоль/л ВЕ +4 ммоль/л

Задача № 10. У пациента, находящегося в коматозном состоянии, были выявлены следующие лабораторные показатели: уровень глюкозы крови 55, 5 ммоль/л. Осмоляльность пламы повышена, рН крови 7,4. Лактат крови 1, 3 ммоль/л.

О каком заболевании можно думать?

Каков механизм развития комы?

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 67-69

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163 - 174

Дополнительная

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.

11. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.

12. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.

Контроль

1. Выводы по задачам

Тема. Нарушения белкового и жирового обмена. Голодание

Цель занятия:

• Формирование знаний о типовых формах нарушения белкового и липидного обмена и значении этих нарушений как факторов риска многих заболеваний.

• Совершенствование коммуникативных навыков ведения дискуссии

• Формирование умений пользоваться глоссарием медицинских терминов по данной теме на трех языках

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу нарушений белкового и липидного обмена.

• Сформировать навыки проведения патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами белкового и липидного обмена.

Основные вопросы темы:

Основные вопросы темы:

1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

2. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия.

3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.

4. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.

5. Этиология и патогенез подагры. Особенности нарушений обмена пуриновых оснований у детей.

6. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.

7. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития. Нарушение обмена холестерина и фосфолипидов. Гиперхолестеринемия.

8. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы.

Методы обучения и преподавания:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр мультимедийных демонстраций, патофизиологический анализ ситуационных задач, тестирование

План проведения практического занятия

№	Этапы занятия	Отведенное время (мин)
1	Организационная часть	5
2	Дискуссия по вопросам 1-5	20 мин
3	Кейс-стади. Задачи 1-4	25 мин
4	Перерыв	10 мин
5	Дискуссия по вопросам 6-8	15 мин
6	Кейс стади. Задачи 5-8	20 мин
7	Тестовый контроль	10 мин
8	Оценка компетенций студентов, подведение итогов занятия	5 мин

Практическая работа

Кейс-стади

Задача № 1. Больной Л., поступил в клинику с обширными ожогами. Общее содержание в крови белка – 50,0 г/л, альбуминов 24%, α₁- глобулинов – 6,3%, α_2-глобулинов-6,5%, β- глобулинов – 8,7%, γ- глобулинов – 54,5%

В чем заключаются изменения белкового состава плазмы крови? Чем можно их объяснить?

Задача 2. Больной 60 лет, жалуется на боли в суставах рук и ног. При осмотре в области суставов пальцев рук и коленных суставов обнаружены утолщения. Из анамнеза выяснилось, что боли в суставах возникают на фоне предшествующей лихорадки и сопровождаются недомоганием; суставы в этот период болезненны, гиперемированы. При обследовании в крови выявлена мочевая кислота в концентрации 520 мкмоль/л.

Какое заболевание у пациента? Каковы этиология и патогенез данного состояния?

Задача 3. У пациента В, 45 лет, страдающего сахарным диабетом 1 типа, длительное время не заживала потертость на стопе. Объясните патогенез длительного заживления ран при сахарном диабете. Дайте ваши рекомендации по лечению данного больного.

Задача 4. Пациентка С, 28 лет с избыточной массой тела в течение двух недель находилась на лечении голодом, в результате которого ей удалось уменьшить свой вес на 1,5 кг, однако, после восстановления режима питания несмотря на продолжение соблюдения низкокалорийной диеты быстро прибавила в весе на 2 кг. Объясните, какое состояние азотистого баланса наблюдалось у больной во время голодания, после него.

Задача 5.

Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП.

Вопросы:

1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н.?

2. Высок ли риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда? Если да, то почему?

3. Имеет ли место в обнаруженной патологии наследственность?

Задача 6. В экспериментах на животных установлено, что длительная безжировая диета сопровождается отрицательными последствиями. У животных появились: задержка роста, выпадение шерсти, дерматит, кровоточивость.

Объясните механизм появившихся симптомов.

Задача 7. В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние два месяца. При обследовании выявлено: гипергликемия, гипертипидемия (повышены СЖК, ТГ, холестерин). Поставлен диагноз: сахарный диабет 1 типа.

Объясните механизмы исхудания и изменений в липидном спектре.

Задача 8. Потребность в жирах у детей гораздо больше, чем у взрослых. Для молодого и растущего организма баланс животных и растительных жиров должен составлять 2: 1. Для пожилых людей 1: 1. Объясните, почему необходима разная диета в зависимости от возраста.

Давно известен факт, что при бронхолегочных заболеваниях эффективна диета, богатая жирами. Объясните почему.

Глоссарий

Липиды плазмы крови

1. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или α-ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. ЛПВП выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия, поэтому ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.

High density lipoproteins (HDL, or α-LP) consist of protein (40-55%), phospholipids (27-30%), triglycerides (3-8%), free cholesterol (2-3%), cholesteryl esters (14-20%). HDL perform the transport function, removing cholesterol excess from the surface of blood vessels and transporting it to the liver and for excretion or re-utilization, so HDL are antiatherogenic lipoproteins.

2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре- β-ЛП) - неоднородный класс частиц с различным содержанием компонентов: 8-12% - белок, 10-12% - свободный холестерин, 18-20% - фосфолипиды, 3-6% - эфиры холестерина, около 50% - триацилглицеролы (ТАГ). Они образуются в основном в гепатоцитах (и в меньшем количестве - в слизистой кишечника), являются главной транспортной формой эндогенных триацилглицеролов. В их составе апопротеины С, Е и В100. В плазме крови происходит трансформация ЛПОНП в β-ЛП (при участии ферментов - липопротеиновой липазы и ЛХАТ крови).

Very low density lipoproteins (VLDL, or pre-β-LP) is a heterogeneous class of particles with different compounds content: protein (8-12%), free cholesterol (10-12%), phospholipids (18-20%), cholesteryl esters (3-6%), triacylglycerols (about 50%). They are produced mainly by hepatocytes ( lesser extent - in by intestine). VLDL are the main transport form of endogenous triacylglycerols. Their apoproteins are C, E and B100. The plasma VLDL convert into β-LP (with the help of enzymes - lipoprotein lipase and lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-ЛП) имеют следующий состав: 24-31% - свободный холестерин, 16-28% - этерифицированный холестерин, 7-11% - триглицериды, около 30% - фосфолипиды, 20-25% - белок. Они образуются в плазме из ЛПОНП и являются самой атерогенной фракцией липопротеинов у человека. ЛПНП содержат только один апопротеин B100.

Low-density lipoproteins (LDL, or β-LP), have the following composition: free cholesterol (24-31%), - cholesteryl esters (16-28%), triglycerides (11.7%), the phospholipids (about 30%), protein (20-25%). They are formed in plasma from VLDL and are the most atherogenic lipoprotein fractions in man. LDL contain only one apoprotein - B100.

4. Хиломикроны - самые крупные липопротеиновые частицы, поступающие в кровь из лимфы и представляющие собой транспортную форму пищевых жиров (экзогенных ТАГ). В их составе находятся: 3-8% фосфолипидов, 2-4% эфиров холестерина, около 2% свободного холестерина, 1-2% белка и 86-94% ТАГ. В оболочке имеются апопротеины B48, A, C, E.

Chylomicrons are the largest lipoprotein particles entering the blood from the lymph . Chyl. are the transport form of dietary fat (exogenous TAG). Their structure consists of phospholipids (3-8%), cholesteryl esters (2-4%), free cholesterol (about 2%), protein (1.2%) and TAG (86-94%). The shell has apoproteins B48, A, C, E.

Типы гиперлипопротеинемии:Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или α-ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. ЛПВП выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия, поэтому ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.

Тығыздығы жоғары липопротеиндер (ТЖЛП, немесе α-ЛП). ТЖЛП-нің құрамына 40-55% нәруыз (бөлшектердің жалпы массасының пайызы), 27-30% фосфолипидтер, 3-8% үшглицеридтер, 2-3% бос холестерин, 14-20 % холестреин әтірлері кіреді. ТЖЛП холестериннің артық бөлігін эндотелий жасушаларынан шығарып қантамырлардың ішкі бетінен холестериннің мол мөлшерін бауырға өткізіп тасымалдаушы қызмет атқарады, сондықтан ТЖЛП – антиатерогенді липопротеиндер болып саналады.

High density lipoproteins (HDL, or α-LP) consist of protein (40-55%), phospholipids (27-30%), triglycerides (3-8%), free cholesterol (2-3%), cholesteryl esters (14-20%). HDL perform the transport function, removing cholesterol excess from the surface of blood vessels and transporting it to the liver and for excretion or re-utilization, so HDL are antiatherogenic lipoproteins.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре- β-ЛП) - неоднородный класс частиц с различным содержанием компонентов: 8-12% - белок, 10-12% - свободный холестерин, 18-20% - фосфолипиды, 3-6% - эфиры холестерина, около 50% - триацилглицеролы (ТАГ). Они образуются в основном в гепатоцитах (и в меньшем количестве - в слизистой кишечника), являются главной транспортной формой эндогенных триацилглицеролов. В их составе апопротеины С, Е и В100. В плазме крови происходит трансформация ЛПОНП в β-ЛП (при участии ферментов - липопротеиновой липазы и ЛХАТ крови).

Тығыздығы өте төмен липопротеиндер (ТӨТЛП, немесе пре-β-ЛП) – компоненттерінің құрам бөліктері әртүрлі топтан, бөлщектері бірыңғай емес: құрамында 8-12% – нәруыз, 10-12% бос холестерин, 18-20% – фосфолипидтер, 3-6% –холестерин әтірлері, шамамен 50 % - үшацилглицеролдар (ҮАГ). Олар негізінен гепатоциттерде құрылады (ал, азырақ мөлшері ішектің шырышты қабығында түзіледі), олар эндогенді үшацилглицеролдардың негізгі тасымалдаушы түрін құрайды. ҮА Г- нің құрамында С,Е және В 100 апопротеиндер бар. Қан плазмасында липопротеиндік липаза мен қандағы ЛХАТ ферменттерінің қатысуымен ТӨТЛП – β – ЛП айналуы жүреді.

Very low density lipoproteins (VLDL, or pre-β-LP) is a heterogeneous class of particles with different compounds content: protein (8-12%), free cholesterol (10-12%), phospholipids (18-20%), cholesteryl esters (3-6%), triacylglycerols (about 50%). They are produced mainly by hepatocytes ( lesser extent - in by intestine). VLDL are the main transport form of endogenous triacylglycerols. Their apoproteins are C, E and B100. The plasma VLDL convert into β-LP (with the help of enzymes - lipoprotein lipase and lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-ЛП) имеют следующий состав: 24-31% - свободный холестерин, 16-28% - этерифицированный холестерин, 7-11% - триглицериды, около 30% - фосфолипиды, 20-25% - белок. Они образуются в плазме из ЛПОНП и являются самой атерогенной фракцией липопротеинов у человека. ЛПНП содержат только один апопротеин B100.

Тығыздығы төмен липротоиндер (ТТЛП немесе β- ЛП) құрамы мынадай:24-31% бос холестерин, 16-28%-этерофикацияланған холестерин, 7-11% –үшглицеридтер, 30%-фосфолипидтер, 20-25% –нәруыз. Олар плазмада ТӨТЛП – ден түзіледі. Адамдарда липопротеиндердің ең атерогенді бөлігі (фракциясы) болып саналады. ТТЛП – нің құрамы тек бір ғана апопротеин В 100 тұрады.

Low-density lipoproteins (LDL, or β-LP), have the following composition: free cholesterol (24-31%), - cholesteryl esters (16-28%), triglycerides (11.7%), the phospholipids (about 30%), protein (20-25%). They are formed in plasma from VLDL and are the most atherogenic lipoprotein fractions in man. LDL contain only one apoprotein - B100.

4. Хиломикроны - самые крупные липопротеиновые частицы, поступающие в кровь из лимфы и представляющие собой транспортную форму пищевых жиров (экзогенных ТАГ). В их составе находятся: 3-8% фосфолипидов, 2-4% эфиров холестерина, около 2% свободного холестерина, 1-2% белка и 86-94% ТАГ. В оболочке имеются апопротеины B48, A, C, E.

Хиломикрондар – қанға лимфадан түсетін липопротеиндік бөлшектердің ең ірісі және тағамдық майлардың тасымалдаушысы болып табылады. Олардың құрамында:3-8% фосфолипидтер, 2-4% холестерин әтірлері, шамамен 2% бос холестерин, 1-2% –нәруыздар болса, қалған 86-94% - ҮАГ. Қабығында апопротеин В 48, А,С,Е бар.

Chylomicrons are the largest lipoprotein particles entering the blood from the lymph . Chyl. are the transport form of dietary fat (exogenous TAG). Their structure consists of phospholipids (3-8%), cholesteryl esters (2-4%), free cholesterol (about 2%), protein (1.2%) and TAG (86-94%). The shell has apoproteins B48, A, C, E.

Типы гиперлипопротеинемии:

Гиперлипопротеинемиялардың түрлері:

I.тип Гиперхиломикронемия - характеризуется высоким содержанием хиломикронов в плазме крови натощак.

1түрі (тип) Гиперлипопротеинемия – қан плазмасында, ашқарында хиломикрондардың мөлшері жоғары болуымен сипатталады.

Type I Hypercholesterolemia is characterized by a high content of chylomicrons in plasma on an empty stomach.

II тип Гипер-бета-липопротеинемия делится на 2 типа:

2 түрі Гипер-бета-липопротеинемия 2 түрге (типке) бөлінеді:

IIа тип - увеличение содержания в крови β-ЛП при нормальном уровне пре- β-ЛП;

II а түрі – пре β –ЛП деңгейі қалыпты жағдайда, β-ЛП қандағы мөлшерінің көбеюі.

IIб тип - увеличение содержания β-ЛП и пре- β-ЛП.

II б түрі – β- ЛП және пре-β –ЛП мөлшерлерінің көбеюі.

Type II hyper-beta lipoproteinemia is divided into 2 types:
Type IIa - increase in blood β-LP with normal pre-β-LP;
Type IIb - increase in β-LP and pre-β-LP.

III тип «Флотирующая» гиперлипопротеинемия, или дис- β-липопротеинемия. В основе заболевания лежит наследственно обусловленное нарушение синтеза апопротеина Е Заболевание характеризуется появлением в сыворотке флотирующих β-ЛП (липопротеинов промежуточной плотности - ЛППП).

III түрі (тип) «Флоттаушы» гиперлипопртеинемия немесе дис-β-липопротоинемия. Аурудың негізінде тұқым қуалаушылыққа байланысты апопротеин Е өндірілуінің бұзылыстары жатыр. Ауру қан сарысуында флоттаушы β-ЛП (аралық тығыздықты липопротеиндердің -АТЛП) пайда болуымен сипатталады.

Type III "floating" hyperlipoproteinemia, or dis-β-lipoproteinemia. The disease is due to hereditary decreased synthesis of apoprotein E. The disease is characterized by the appearance of serum floating β-lipoprotein (intermediate density lipoprotein - IDL) .

IV тип Гипер-пре- β-липопротеинемия, может быть наследственно обусловленной (отсутствие кофактора липопротеинлипазы - апопротеина CII) или приобретенной (при алкоголизме, остром гепатите, акромегалии, диабете и др.). Характерно нарастание уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови.

IV түрі (типі) Гипер-про-β-липопротеинемия тұқым қуалаушылықпен байланысты (апопротеин С II-нің липопротеинлипазаның кофакторы – С 11-нің болмауы) немесе жүре пайда болған (маскүнемдікте, жіті(жедел) гепатитте, акромегалия, диабетте т.б.) болуы мүмкін. Бұларға қанда үшглицеридтер мен ТӨТЛП деңгейінің жоңарылауы тән.

Type IV hyper-pre-β-lipoproteinemiamay be hereditary (absence of lipoprotein lipase - apoprotein CII cofactor) or acquired ( alcoholism, acute hepatitis, acromegaly, diabetes, etc.). It is characterized by increase in triglycerides and VLDL levels.

V тип Гипер-пре- β-липопротеинемия и хиломикронемия.

V түрі Гипер-пре- β-липопротеинемия және хиломикронемия.

Type V Hyper- pre-β lipoproteinemia and chylomikronemi

Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Наступает через 1- 4 часа после еды, через 9 часов уровень жира в крови нормализу­ется

Ауқаттық гиперлипемия - майлы тағам қабылдауынан кейін немесе липидтік жүктемемен сынама жүргізгеннен туындайтын хиломикрондар деңгейінің қанда уақытша көбеюі. Тағам қабылдағаннан 3-4 сағат өткеннен соң пайда болады, 9 сағаттан кейін қандағы майдың деңгейі қалпына келеді.

Alimentary hyperlipemia - temporary increase in blood chylomicrons caused by the intake of fatty foods or test with lipid load. Occurs within 1 - 4 hours after meal, after 9 hours blood fat level is normalized

Транспортная гиперлипемия обусловлена усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете 1 типа

Тасымалдық гиперлипемия ашығу, стресс, қантты диабеттің I түрі кезінде, қанда майдың эстерленбеген май қышқылдары түрінде қордан қарқынды шығарылуына байланысты.

Transport hyperlipemia is due to increased mobilization of free fatty acids from depot during starvation, stress, diabetes mellitus type 1

Ретенционная гиперлипемия (от лат. retentio - задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, что бывает при недостаточности фермента липопротеиновой липазы или при гипоальбуминемии, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу крови). Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете II типа, при механической желтухе,

Ретенциялық гиперлипемия (латынша retentio-ұсталыну) бейтарап майлардың тінге өтуінің кідіруінің нәтижесінде дамиды, бұл липопротеиндік липаза ферментінің жеткіліксіздігі кезінде немесе альбуминемия, организмге көп мөлшерде NaCI түсуі кезінде (қандағы липопротеиндік липазаны тежейді) болады. Атеросклероз, ЖИА (жүрек ишемиясының ауруы), нефроз, қантты диабеттің II-түрі, механикалық сарғаю кезінде пайда болады.

Retention hyperlipemia (from Lat. Retentio - delay) is caused by a delay transition of neutral fats from the blood into the tissues, which occurs when there is lipoprotein lipase deficiency, hypoalbuminemia or excessive intake of NaCl (inhibits lipoprotein lipase). Occurs at atherosclerosis, coronary heart disease, nephrosis, type 2 diabetes mellitus, mechanic jaundice.

Кетоз - повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия).

Кетоз – қанда кетон денелері деңгейінің жоғарылауы (гиперкетонемия) және олардың зәрмен шығарылуының көбеюі (кетонурия).

Ketosis – is increased blood ketone bodies (hyperketonemia), and increased ketone bodies excretion with urine (ketonuria)

Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, ведущим звеном патогенеза которого является абсолютная или относительная лептиновая недостаточность.

Біріншілік семіру – май тіндерімен гипоталамустың арасында гормондық байланыс бұзылулары кезінде пайда болады. Бұл тектік ақаулар арқылы дамитын нейроэндокриндік ауру, оның патогенезіндегі негізгі буын, шынайы немесе салыстырмалы түріндегі лептин жеткіліксіздігі.

Primary Obesity occurs when there is disorders in hormonal link between adipose tissue and the hypothalamus. This is genetically mediated neuroendocrine disease, its main pathogenetic factor is absolute or relative leptin deficiency.

Вторичное ожирение (эндокринное, церебральное) - синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и развивается при эндокринопатиях, опухоли мозга, нарушениях мозгового кровообращения и пр.

Екіншілік семіру (эндокриндік, мыйлық) – липолиз және липогенез үрдістерінің арақатынасының бұзылыстары кезінде пайда болатын синдром. Эндокринопатия, мый өспесі, мый қанайналымы бұзылыстары, т.б. патологияларда дамитын әйгіленімдік сипаттағы көрініс.

Secondary obesity (endocrine, cerebral) – is a syndrome that occurs when there is imbalance between the processes of lipolysis and lipogenesis. It is symptomatic in nature and develops at endocrinopathy, brain tumors, stroke, etc.

Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов, чаще встречается в зрелом возрасте.

Гипертрофиялық семіру адипоциттердің көлемінің үлкеюіне байланысты, ересек адамдарда жиі кездеседі.

Hypertrophic obesity is associated with an increase adipocytes in size, is more common for adults.

Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов. Начинается, как правило, в детском возрасте.

Гиперпластикалық семіру адипоциттер санының көбеюімен көрінетін үрдіс. Әдетте балалық шақта басталады.

Hyperplastic obesity is accompanied by an increase in the number of adipocytes. It usually begins in childhood.

Экзогенно-конституциональное ожирение (часто, но не всегда относится к первичной форме ожирения). Нарушение пищевого поведения (например, синдром ночной еды, повышенное потребление пищи в ответ на стресс) приводит к отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой: Отложение жира = Поступление энергии - Расход энергии.

Экзогендік-денебітімдік семіру ( семірудің біріншілік түрінде жиі кездескенімен, бірақ барлық жағдайда емес). Тамақ ішу тәртібінің бұзылыстары (мысалы: түнде тұрып тамақ ішу, стреске жауап ретінде тағамды артық қабылдау). Организмде (мына формулаға сәйкес: май жиналуы =энергия түзілуі мен түсуі – энергия шығыны) артық май жиналуына әкеледі.

Exogenous-constitutional obesity (often, but not always it is related to the primary form of obesity). Eating disorders (such as night eating syndrome, increased food intake in response to stress) lead to the deposition of excess fat in the body, in accordance with the formula: the deposition of fat = energy intake - energy consumption.

Гипоталамическое ожирение является следствием поражения гипоталамуса (перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области)

Гипоталамустық май басу -гипоталамустың зақымдануында (бас мыйында болған жарақаттар, бас ішілік тұрақты гипертензия, мый өспесі, менингит, гипоталамустық аймақтағы туа біткен дегенеративті( азғындаған) өзгерістер дамитын үрдіс.

Hypothalamic obesity is a consequence of the destruction of the hypothalamus (brain trauma, intracranial hypertension, brain tumors, meningitis, congenital degenerative changes in the hypothalamus)

Гормональное ожирение связано как с гипо-, так и с гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а также при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.

Гормондық май басу - ішкі сөлденіс бездерінің гипо - және гиперфункциясына байланысты. Мысалы, гипотиреозда, жыныс бездерінің гипофункциясында және гиперисулинизм мен гиперкортицизмде.

Hormonal obesity is associated with both hypo-and hyperfunction of endocrine glands and develops at hypothyroidism, hypofunction of gonads, hyperinsulinism and hypercortisolism.

Гиперхолестеринемия – повышение холестерина в крови (норма: 5,2-6,2 ммоль/л )

Гиперхолестеринемия - қанда холестериннің жоғарылауы (қалыптыда 5,2-6,2 ммоль/л)

Hypercholesterolemia – is increase in blood cholesterol (normal: 5,2-6,2 mmol / l)

Истощение и кахексия – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20 – 25% и более, а при кахексии – ниже 50%.

Қатты азу мен қалжырау (кахексия ) - патологиялық май тінінің мөлшері мен салмағының азаюы. Қатты азғанда май тінінің кемдігі 20-25% құрайды, ал кахексияда - 50% - дан төмен немесе оданда көп болуы мүмкін.

Exhaustion and cachexia – is a pathological reduction in fat mass below nоrmal. At exhaustion adipose tissue deficiency may be 20 - 25% or more, and in cachexia it is below 50%.

Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это равновесие между поступающим и выделяющимся из организма азотом

Азоттық теңгерімі бұл – бірлестік жалпы көрсеткіш деңгейінің нәруыз алмасуы, аралық тіннен азоттың түсуі мен шығуының тепе-теңдігі.

Nitrogen balance – is integral indicator of the general level of protein metabolism, is the balance between the intake and excretion of nitrogen

Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции гормонов анаболического действия (СТГ, андрогены, инсулин).

Оң азоттық балансы: азоттың тінге түсуі жоғарылап , сыртқа шығуынан артып кетеді, нәруыз түзілуі және оның ыдырауы басым болады,тіннің жаңару уақытында, жас балаларда,жүкті әйелдерде анаболизмздік гормондардың организмде артық өндірілуі (СТГ, андрогендік, инсулин)

Positive nitrogen balance: the intake of nitrogen is greater than its removal, ie protein synthesis predominates over its destruction. It is observed at tissue regeneration in the recovery period after a serious illness, pregnancy, childhood, overproduction of anabolic hormones (growth hormone, androgens, insulin).

Отрицательный азотистый баланс: распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется. Отмечается при гиперпродукции гормонов катаболического действия (адреналин, Т₃, Т₄, глюкокортикоиды)

Теріс азоттық баланс; организмнен шығарылған төмен мөлшердегі азоттың көлемі түсуінен кем болады. Көп сөлденіс бездерінің өндірілу, ыдырау процестері кезінде белгіленуі (адреналин Т₃,Т₄ глюкокортикоидтер)

Гиперазотемия - повышение содержания остаточного азота крови (в норме 15 - 30 ммоль/л)

Hyperazotemia - is increase in residual nitrogen levels (normally 15 - 30 mmol / l)
Retention hyperazotemia develops at decreased excretion of protein metabolism end products by the kidneys (renal failure)

Гиперазотемия – қанда қалдық азоттың көбеюі.(қалыптыда 15-30 ммоль/л)

Ретенционная гиперазотемия развивается при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена почками (почечная недостаточность)

Бөгелулік гиперазотемия- нәруыздың зат алмасуының нәтижесінде түзілетін соңғы өнімдердің бүйрек арқылы шығуының бұзылыстарында (бүйрек жеткіліксіздігінде) дамиды.

Продукционная гиперазотемия развивается при обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоль и др.), тяжелых повреждениях печени (нарушается синтез мочевины, количество ее в крови и моче снижается, нарастает содержание резидуального азота).

Өнімділік гиперазотемия тіндердің аумақты ыдырауында (жарақаттық сілейме, күйіктерде, өспелер т.б. ) , бауырдың тым ауыр зақымдануында (зәрнәсілдің түзілуі бұзылады,оның мөлшері қанда және несепте төмендейді, резидуалды (қалдық) азоттың мөлшері жоғарылайды).

Productional hyperazotemia develops at extensive destruction of tissue (traumatic shock, burns, tumors, etc.), severe liver damage (decreased urea synthesis, decreased blood urea concentration, increased the content of residual nitrogen).

Гипопротеинемия - уменьшение концентрации белков в крови (в норме 60 – 80 г/л)

Гипопротеинемия - қанда нәруыздар мөлшерінің (концентрациясының) төмендеуі (қалыпты жағдайда 60 – 80 г/л).

Hypoproteinemia – is decrease in the concentration of protein in blood (normally 60 - 80 g / l)

Гиперпротеинемия – повышение концентрации белков в крови

Гиперпротеинемия - қаннда нәруыз мөлшерінің (концентрациясының) көбеюі.

Hyperproteinemia – is increase in blood protein concentration

Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови. Имеет место при плазмоцитоме (миеломная болезнь), макроглобулинемии Вальденстрема, когда в результате опухолевого процесса синтезируются в большом количестве патологические глобулины, при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, когда происходит значительное образование иммуно­глобулинов.

Абсолюттік (шынайы) гиперпротеинемия қанда глобулиндердің түзілуі жоғарылағанда байқалады. Бұл жағдай плазмоцитомада (миеломдық ауру), Вальденстрем макроглобулинемиялық ауруында, бұл кезде патологиялық макроглобулиндер (олардың молеклярлық массасы 1 миллиондай) көптеп түзіледі. Иммуноглобилендердің мол өндірілуі жұқпалы, аутоиммндық ауруларда да жиі кездеседі.

Absolute hyperproteinemia is increased blood protein level as a result of increased globulin synthesis (plasmacytoma (multiple myeloma), Waldenstrom's macroglobulinemia, when as a result of tumor growth large quantities of abnormal globulins are synthesized; at infectious, autoimmune diseases, when there is a significant formation of immuno ¬ globulins).

Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости (обезвоживание). макроглобулинемия

Салыстырмалы гиперпротейнемия макроглобулинемияда, организм сүйықтықты көп жоғалтқанда (сусыздануда) қан қоюланғандықтан байқалады.

Relative hyperproteinemia is observed when there is hemoconcentration at dehydration

Диспротеинемия - изменение соот­ношения между отдельными белковыми фракциями крови. В норме отно­шение концентрации альбуминов к глобулинам (альбумино-глобулиновый белковый коэффициент) находится в пределах 1,5 и 2,5, в среднем - 2,0.

Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастарының өзгеруі. Қалыпты жағдайда альбуминмен глобулиннің концентрациялық арақатынасы (альбумин – глобулиндік нәруыздық коэффициент) 1,5 – 2,5 шамасында болады, орташа алсақ - 2,0.

Disproteinemia – is changed correspond ¬ relationship between blood protein fractions. The normal albumin globulin ration (albumin-globulin coefficient) is 1.5 and 2.5, average - 2.0.

Дефект-протеинемия - отсутствие в крови того или иного плазменного белка, обычно наследственно обусловленное. Например, агаммаглобулинемия - отсутствие гаммаглобулинов (иммуноглобулинов), болезнь Брутона.

Ақаулық-протеинемия – қанда кейбір плазмалық нәруыздардың болмауы, әдетте ол тұқым қуалаушыққа байланысты болады. Мысалы, агаммаглобулинемия- гаммаглобулиннің (иммуноглобулиндердің) тіпті болмауы, Брутон ауруы.

Defect-proteinemia - is absence of one of blood plasma proteins, usually inherited. For example, agammaglobulinemia is absence of gammaglobulins (immunoglobulins), Bruton's disease.

Парапротеинемия - появление в крови нехарактерных патологических белков – парапротеинов

Парапротеинемия – қанның қалыпты жайына келмейтін, қанда патологиялық нәруыздардың пайда болуы.

Paraproteinemia – is the appearance of atypical pathological blood proteins - paraproteins

Парапротеины -аномальные иммуноглобулины, синтезируются плазматическими клетками при миеломной болезни, не способны выполнять функцию антител

Парапротеиндер – аномальды иммуноглобулиндер, миеломдық өспе ауруында плазмалық жасушалар өндіреді, бірақ, олар антидененің қызметін (функциясын) атқара алмайды.

Paraproteins are abnormal immunoglobulins synthesized by plasma cells in multiple myeloma, they can not perform the function of antibodies

Криоглобулины - патологические белки плазмы, обладающие свойством превращения в желеобразное состояние при температуре ниже 37 °С. Большинство криоглобулинов - это комплексы поликлональных иммуноглобулинов, в состав которых примерно наполовину входят моноклональные иммуноглобулины, могут появиться при макроглобулинемии Вальденстрема, миеломе, хроническом лимфолейкозе, инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра)

Криоглобулиндер – плазмалық патологиялық нәруыздар, олардың ерекшелігі егер дене қызуының температурасы 37^о С төмендегенде бұл нәруыздар қоймалжың қою желе тәрізді күйге ауысады. Криоглобулиннің көпшілігі иммуноглобулиндердің поликлоналдық кешендерінен тұрады, олардың құрамының ( шамамен) жартысын моноклоналдық иммуноглобулиндер құрайды. Бұл жағдай Вальденстрем макроглобулинемиясында, миеломада, созылмалы лимфолейкозда, жұқпалы ауруларда (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра) байқалады.

Cryoglobulins – are abnormal plasma proteins, that have the unusual properties of precipitating from the blood serum when the blood temperature is below 37 ° C. Most of cryoglobulins – are complexes of polyclonal immunoglobulins, with monoclonal immunoglobulins (about 50%), cryoglobulins may appear in Waldenstrom's macroglobulinemia, multiple myeloma, chronic lymphocytic leukemia, infectious diseases (mononucleosis, syphilis, tuberculosis, leprosy)

Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках.

Подагра - бұл аурудың негізгі көрінісі мен сипаты гиперурекемия менен зәр қышқылы тұздарының әртүрлі тіндерде, әсіресе буын шеміршектерінде, буын маңындағы тіндерде және бүйректе мол жиналуынан патологиялық үрдістерді туындатады.

Gout (from the Greek. Podagra - trap, leg pain) – is a disease characterized by hyperuricemia and deposition of uric acid (urate) in various tissues, mainly in the articular cartilage, periarticular tissues and kidneys.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

4. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174 – 188, 214 - 221

Дополнительная

7. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.

8. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

10. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

11. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

12. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

13. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

14. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

15. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

16. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.

17. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991

18. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994

19. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174

СРСП

Тема. Формирование практичесикх навыков по теме «Нарушения белкового и жирового обмена. Голодание»

Цель занятия:

• Формирование навыков работы с литературой и источниками internet

• Формирование навыков краткого изложения материала, умения выделять главное при написании эссе.

• Формирование навыков выступления на научных конференциях

Задачи обучения

● Научиться пользоваться источниками литературы и internet

●Научиться составлять эссе.

● Приобрести навыки выступления на конференции.

Форма проведения

Конференция

Задания

Подготовить эссе по по одному из вопросов и выступить с докладом:

1. Ожирение, виды, патогенез.

2. Истощение и кахексии, причины, механизмы развития.

3. Наследственные нарушения жирового обмена у детей.

4. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания.

5. Белково-калорийная недостаточность, причины, патогенез, значение для организма.

6. Патофизиологические основы лечебного голодания.

7. Патофизиологические основы вегетарианства.

Раздаточный материал: мультимедийнвая презентация темы

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

4. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174 – 188, 214 - 221

Дополнительная

7. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.

8. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

10. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

11. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

12. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

13. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

14. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

15. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

16. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.

17. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991

18. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994

19. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.

КОНТРОЛЬ

Умение составлять эссе

Умение выступать с докладом

Тема № 11. ГИПОКСИЯ

Цель занятия:

• Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза различных типов гипоксии

• Формирование навыков анализа результатов эксперимента по моделированию гипоксии

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

• Закрепление основных положений приказа МЗ РК №№ 697, 575

Задачи обучения:

• Сформировать знания по вопросам этиологии, патогенеза экзогенной и эндогенной гипоксии, механизмам срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии.

• Научиться пользоваться медицинскими терминами с использованием глоссария на трех языках

• Совершенствовать навыки ведения дискуссии по вопросам темы

• Закрепить знание приказов МЗ РК №№ 697 и 575

Основные вопросы темы:

1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная).

2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии.

3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.

4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии, роль HIF-1 и нейроглобина.

5. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии.

6. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. Понятие о гипоксическом прекондиционировании.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента, просмотр видеофильмов

Методы контроля:

Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по 1-2 вопросам темы	20 мин
3	Просмотр видеофильма и выполнение заданий №№ 1, 2	25
4	Перерыв	10 мин
5	Дискуссия по 3-6 вопросам темы	35 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Просмотр видеофильма «Моделирование гипоксии» (кассета № 1) или выполнение экспериментов

Задание № 1. Вызвать экзогенную гипоксию и изучить ее проявления.

Методика: берутся 3 мыши, мышь №1 - помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского, мышь №2 - помещают в герметически замкнутый сосуд, мышь №3 - контрольная. Отмечают исходное состояние животных: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью разрежающего насоса откачивают воздух из-под колпака, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений при снижении барометрического давления на 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии, отмечают характер дыхания. Полученные данные вносят в схему протокола, анализируют их. В выводах отмечают изменения газового состава крови, которые должны развиться при данных типах гипоксии.

Схема сводного протокола

Животное	Вид Гипоксии	Цвет кожных покровов	Характер дыхания	Патогенез обнаружен-ных изменений
Мышь №3 (контроль)	-
Мышь №1	Экз.гипобарич.
Мышь №2	Экз.нормобарич.

Выводы:

Задание № 2. Вызвать у мышей гемический тип гипоксии при действии

1) метгемоглобинообразователей

2) окиси углерода

1. Отравление метгемоглобинообразователями.

Методика: мыши вводят подкожно 0,1 мл 10% раствора азотно-кислого натрия. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии. Обращают внимание на цвет кожных покровов.

2) Отравление окисью углерода.

Методика: угарный газ получают реакцией серной кислоты с муравьиной кислотой при нагревании. Мышь помещают под воронку, соединенную с помощью резиновой трубки с источником газа. Наблюдают за состоянием и поведением животного, цветом кожных покровов. Погибших животных вскрывают. Сравнивают цвет кожных покровов, внутренних органов и крови. Заполняют сводный протокол опытов.

Схема сводного протокола

Животное	Вид воздействия	Цвет кожных покровов	Цвет крови	Патогенез обнаруженных изменений
Мышь 1	Отравление нитритом натрия
Мышь 2	Отравление CO

Выводы:

Глоссарий

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах.

Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления.

Гипоксия (оттегі жетіспеушілігі, оттегінің жетіспеуі) –тіндерге оттегінің аз жеткізілуінен немесе жасушалардың оттегіні тотығу-тотықсыздану үрдістеріне пайдаланылуының бұзылыстарынан дамитын біртектес дерттік үрдіс.

Гипоксия – биологиялық тотығудың шынайы немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі.

Hypoxia (deficiency of oxygen) – is typical pathological process that develops as a result of insufficient supply of oxygen to tissues or disorders of its utilization by tissues in redox processes.
Hypoxia – is a state of absolute or relative deficiency of biological oxidation.

Экзогенная гипобарическая гипоксия - развивается при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении (подъем на высоту в негерметичных летательных аппаратах)

Экзогендік гипобариялық гипоксия –барометрлік қысым төмендеуінен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы азаюынан дамиды (түтастығы бұзылған ұшақтармен биіктікке көтерілгенде)

Exogenous hypobaric hypoxia – occurs at reduced oxygen tension in the inspired air at low barometric pressure (ascent to altitude in unpressurized aircraft)

Экзогенная нормобарическая гипоксия - развивается при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном барометрическом давлении (нахождение в невентилируемых помещениях)

Экзогендік нормобариялық гипоксия – барометрлік қысым қалыпты деңгейде болғанымен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы (мөлшері) азаюынан дамиды (ауасы алмастырылмайтын тар кеңістіктерде болғанда, мысалы, терең құдықтарда, зынданда)

Exogenous normobaric hypoxia – occurs at reduced oxygen tension in the inspired air at normal barometric pressure (being in unventilated rooms)

Дыхательная гипоксия развивается при нарушении внешнего дыхания

Тыныстық гипоксия сыртқы тыныс жеткіліксіздігінде (бұзылыстарында) дамиды

Respiratory hypoxia develops in respiration disorders

Гемическая гипоксия развивается при снижении концентрации гемоглобина или его инактивации

Гемдік гипоксия гемоглобин мөлшерінің азаюынан немесе оның әсерсізденуі кезінде дамиды

Hemic hypoxia develops when there is reduced concentration of hemoglobin or its inactivation

Циркуляторная гипоксия развивается при нарушениях центрального и периферического кровообращения

Қанайналымдық гипоксия орталық және шеткері қанайналым бұзылыстарында дамиды.

Circulatory hypoxia develops when there are disorders of the central or peripheral blood circulation

Тканевая гипоксия развивается при нарушении утилизации кислорода в тканях (снижение активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования)

Тіндік гипоксия тіндердің оттегіні пайдалана алмауынан (тыныстық ферменттердің белсенділігінің төмендеуінде, тотығу мен фосфорлану үрдісінің ажырауында) дамиды.

Tissue hypoxia develops when there is disorder of oxygen utilization by tissues (reduced activity of respiratory enzymes, uncoupling of oxidation and phosphorylation)

Субстратная гипоксия развивается при дефиците в клетках субстратов биологического окисления (глюкоза)

Субстраттық гипоксия биологиялық тотығу үрдісіне қатысты субстраттардың (глюкоза) тапшылығында дамиды.

Substrate hypoxia develops when there is deficiency of metabolic substrates for biological oxidation (glucose)

Перегрузочный тип гипоксии развивается при значительном увеличении функции органов, когда увеличение доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты

Гипоксияның жүктемелік түрі - ағзалар тым ауыр, жүктемелік қызметті атқарғанда оттегі мен метаболизмдік субстраттар оларға мол жеткізілгенімен жұмсалған энергия шығынын қамтамасыз ете алмағанда дамиды.

Reloading hypoxia develops when there is a significant increase in organ function and increased supply by oxygen and metabolic substrates is insufficient foe energy demand

Организмнің оттегілік баланс көрсеткіштері

Показатели кислородного баланса организма

Көрсеткіші / Параметр Артериялық қандағы оттегінің кернеуі (мөлшері)	Мөлшері / Значения
Напряжение кислорода в артериальной крови Oxygen tension in the arterial blood	80-100 мм рт.ст.
Аралас веналық қандағы оттегінің кернеуі(мөлшері) Напряжение кислорода в смешанной венозной крови Oxygen tension in mixed venous blood	35-45 мм рт.ст.
Гемоглобин мөлшері Содержание гемоглобина hemoglobin content	13,5-15,5 г/дл
Артериалық қаннда гемоглобин кернеуі(мөлшері) Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом Saturation of Arterial blood Hemoglobin with oxygen	97-98%
Веналық аралас қанның оттегімен қанығуы Насыщение смешанной венозной крови кислородом Saturation of mixed venous blood Hemoglobin with oxygen	70-77%
Артериялық қандағы оттегінің көлемі Объемное содержание кислорода в артериальной крови (кислородная емкость крови) Content of oxygen in arterial blood (blood oxygen capacity)	16,5-20,5 об. %
Веналық аралас қанда оттегінің көлемдік мөлшері Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови The volume content of oxygen in mixed venous blood	12,0-16,0 об. %
Оттегі бойынша артерия-веналық айырмашылық Артериовенозная разница по кислороду Arteriovenous oxygen difference	4,0-5,5 об. %

HIF-1(Hypoxia-inducible factor) – фактор, индуцируемый гипоксией, активирует транскрипцию более 200 генов, кодирующих белки, обеспечивающие адаптацию к гипоксии

HIF-1(Hypoxia-inducible factor) –организмнің гиопксияға бейімделуін қамтамасыз ететін нәруыздарды ( информациялық ықпалдағы) реттеуші 200 –ден астам гендердің біріншілік, биологиялық транскрипциясын белсендіруші фактор.

HIF-1 (Hypoxia-inducible factor) – is a factor induced by hypoxia. It activates transcription of more than 200 genes encoding proteins involved in body's protective response to hypoxia

Гипоксическое прекондиционирование – повышение резистентности тканей к продолжительной гипоксии после предварительной кратковременной (прерывистой) гипоксии.

Гипоксиялық прекондициялау – алдын-ала қысқа мерзімдегі гипоксиядан кейін тіндердің, организмнің ұзақ мерзімді гипоксияға төзімділігін көтеру.

Hypoxic preconditioning – is increase in resistance to prolonged tissue hypoxia after preliminary short-term (intermittent) hypoxia.

Нейроглобин – белок, состоящий из 151 аминокислоты, экспрессируется в нервных клетках, главным образом в мозге и сетчатке глаза, относится к гемопротеинам. Нейроглобин обратимо связывается с кислородом, имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин. Он обеспечивает нейроны кислородом и создает защиту нейронов в условиях гипоксии и ишемии.

Нейроглобин –151аминқышқылынан тұратын нәруыз, жүйке жасушаларында (негізінен, мыйда және көздің торлы қабығында), айқын көріністе (экспрессияда) болатын гемопротеиндер тобына жатады. Нейроглобин оттегімен кайтымды байланысады, гемоглобинге қарағанда оттегігі үйірлігі жоғары, гипоксия және ишемия жағдайында жүйке жасушаларын оттегімен қамтамасыз етіп, нейрондарды қорғайды.

Neuroglobin – is a protein consisted of 151 amino acids, is expressed in neurons, mainly in the brain and retina, refers to hemoproteins. Neuroglobin reversibly binds oxygen with an affinity higher than that of hemoglobin. It increases oxygen availability to brain tissue and provides protection under hypoxic or ischemic conditions.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 25-29

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221 - 228

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221-228

СРСП

Формирование практических навыков по теме «Гипоксия»

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по теме занятия

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы

• Совершенствовать навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача № 1

При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об. %.

1. О каком виде гипоксии могут свидетельствовать полученные результаты исследования?

2. Как изменятся другие показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови) при этом виде гипоксии

3. Какова этиология и патогенез данного вида гипоксии

Задача № 2

При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.

1. О каком виде гипоксии могут свидетельствовать полученные результаты исследования?

2. Как изменятся другие показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, насыщение гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови) при этом виде гипоксии

3. Какова этиология и патогенез данного вида гипоксии

Задача № 3

Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка.

В эпигастральной области умеренная болезненность. АД — 100/70 мм рт. ст. Пульс — 95 уд/мин.

1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного.

2. Какие типы гипоксии имеют место у больного?

3. Как изменятся показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, артерио-венозная разность по кислороду) у данного больного?

Задача № 4

Работница производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с клинической картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание серо-землистая окраска слизистых и кожи.

1. Что будет обнаружено у больной при исследовании крови?

2. Какой вид гипоксии развился у больной?

3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?

Задача №2

Больной доставлен в стационар с тяжелой формой ботулизма. Какой вид гипоксии развивается при указанной патологии в первую очередь? От чего погибают больные ботулизмом?

Задача №3

Больной поступил в стационар с тяжелым отравлением цианидами. Артерио-венозная разница по О₂ составляет 2об%.

1. О каком виде гипоксии свидетельствует указанный показатель?

2. Какова степень тяжести гипоксии? 

3. Как изменятся другие показатели кислородного баланса при этом виде гипоксии?

Задача №4

Больной доставлен в стационар с отравлением бертолетовой солью. Какой вид гемоглобина образуется в этом случае? Какой вид гипоксии при этом формируется?

Задача 5. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х10¹²/л; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.

1. Какой вид гипоксии следует предположить у больного?

2. Укажите этиологию и патогенез данного типа гипоксии.

Задача 6 У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х10¹²/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.

Какой вид гипоксии можно предположить? Какие дополнительные исследования можно провести? Предложите патогенетическую терапию.

Задача 7. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 79%, в венозной - 40%. Количество эритроцитов в периферической крови - 5,4х10¹²/л, содержание гемоглобина - 165 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 52 в минуту, МОС - 2 л, АД - 80/40 мм рт.ст., периодическое дыхание. рН крови - 7,17, напряжение углекислого газа в артериальной крови - 60 мм рт.ст.

1. Какое состояние можно диагностировать у больного?

2. Какая гипоксия может при этом развиваться?

3. Можно ли думать о смешанном типе гипоксии и почему? Ответ обоснуйте

Задача 8. По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизистых оболочек нормальная. При анализе крови получены следующие данные:

■ содержание гемоглобина - 150 г/л;

■ количество эритроцитов - 4,6х10¹²/л;

■ кислородная емкость крови - 20,4 об.%;

■ содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 96%;

■ содержание оксигемоглобина в венозной крови - 80%.

Как выяснено из рассказа родственников, сопровождающих мужчину, больной выпил бутылку вина, купленную у уличного торговца. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента? Ответ обоснуйте

Задача 9. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в венозной - 40%. Количество эритроцитов в крови - 5,8х10¹²/л, содержание гемоглобина - 169 г/л, МОС -3 л, ЧСС - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в минуту, ЖЕЛ - 1,3 л. (в норме 4,5-5л) У больного пневмония. АД - 110/80 мм рт.ст.

1. Какой вид гипоксии можно предположить? Объясните патогенез нарушений показателей кислородного баланса.

2. О чем свидетельствует увеличение эритроцитов и гемоглобина?

Задача 10. Смерть человека наступила от замерзания. Возникновение какого типа гипоксии, на ваш взгляд, является причиной смерти. Составьте схему патогенеза. Указав последовательсть развития следующих видов гипоксии

• Дыхательная

• Гемическая

• Циркуляторная

• тканевая

Задача 11. У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду.

1. Какой вид гипоксии возник у данного больного?

2. Укажите возможные причины развития подобного типа гипоксии

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 25-29

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351

6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.

7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221 - 228

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514.

КОНТРОЛЬ –

1. Проверка выводов по ситуационным задачам