Файл: Диагностика, лечение и профилактика Демадекоза собак.docx
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 734
Скачиваний: 23
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, на морде и на подбородке. От собаки начинает исходить специфический запах.
В зависимости от течения болезни принято различать две основных формы демодекоза — чешуйчатую (более легкую) и пустулезную. В. В. Макаров и соавторы выделяют чешуйчатую, узелковую (папулезную и пустулезную), смешанную, пододемодекозную и генерализованную формы.
1.4.1Чешуйчатая (сквамозная) форма.
Развивается медленно и характеризуется возникновением очажков ороговевшего эпидермиса, округлых безволосых участков кожи от 1 до 20 мм в диаметре, а также образованием на коже трещин, из которых сочится кровянистый экссудат. Чаще всего поражения возникают вокруг глаз, образуя весьма характерные демодекозные «очки», в уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема; кровь приливает к коже, что хорошо заметно у собак со светлой кожей (немецкий дог, бультерьер).
Сначала беспорядочно рассеянные проплешины появляются с боков грудной клетки и внешней поверхности конечностей. Позже маленькие проплешины сливаются в увеличивающиеся безволосые площадки, которые охватывают все новые части тела: у кобелей, в частности, лысеет конец препуция, а у суки — петля. При местной обработке следует помнить и об этих местах. По мере развития проплешин они покрываются серо-белыми чешуйками, и на вид кажется, будто кожа посыпана пудрой. Такая очаговая форма демодекоза переносится животными сравнительно легко и, как правило, успешно излечивается. Зуда при этой форме заболевания нет, оно не очень беспокоит собаку и, соответственно, не особенно привлекает внимание владельца.
1.4.2 Узелковая форма.
1. При пустулезной форме (пиодемодекоз) вследствие вторичной инфекции, вызванной гноеродными бактериями, развивается обширная пиодерма с образованием пустул. При расчесывании пустулы вскрываются, и процесс распространяется на соседние участки кожи. На месте вскрывшихся пузырьков образуются струпья. В результате возникает обширная и почти сливная раневая поверхность, которая периодически заполняется гноем. В истекающем из пузырьков гное содержится огромное количество клещей, которых можно легко рассмотреть под микроскопом. От кожи исходит гнилостный запах, а собака испытывает сильный зуд. При этой наблюдается увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов, часто — гнойные флебиты конечностей и хромота.
Глубокий пиодермит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов. Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), меланоз (сероватый цвет), себорея с очень сильным запахом. Собака приобретает отталкивающий вид. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), похудание, анорексия (отсутствие аппетита), апатия, почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Находясь в состоянии физиологического маразма, животное в конце концов погибает.
2. При папулезной форме заболевания на голове, туловище и конечностях развиваются плотные папулы (бугорки) размером от 2 до 7 мм в диаметре.
1.4.3 Смешанная форма.
Характеризуется образованием язв на месте вскрывшихся пустул. Даже в теплом помещении собаку знобит. Прогноз при такой форме заболевания неблагоприятный.
1.4.4 Пододемодекозную форму
Заболевания В.В. Макаров и соавторы характеризуют как демодекоз лап, встречающийся чаще всего у английских и американских кокер-спаниелей. Она проявляется эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос; в тяжелых случаях наблюдаются гнойные флебиты конечностей и сильная хромота.
При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции может развиться летальный для животного сепсис. Встречается эта форма демодекоза очень редко, причем в этих случаях приходится уже говорить, что процесс принял генерализованный характер, болезнь очень запушена и лечить ее крайне трудно.
1.4.5 Генерализованная форма.
При генерализованной форме демодекоза, когда клещ проникает глубоко в подкожную клетчатку, прогноз для жизни животного почти всегда неблагоприятный. Больным собакам свойственно беспокойное поведение, сильный зуд, снижение аппетита, исхудание, иногда ухудшается зрение. Все это, как правило, заканчивается смертью.
1.5 Патогенез.
Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. Клещ D.canis, заселяющий сальные железы, использует клетки железистого эпителия - грандулоциты. Во время питания клещ, проходя по
внутренней стенке демодекозного очага поражения, с помощью хелицер срезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины в виде борозд. Со стороны организма хозяина отмечается сильнейшая реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительной оболочки (капсулы), которая является своеобразной наружной стенкой демодекозного очага, эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками.
Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается вглубь соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки в глубь тканей дермиса позволяет клещам отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное инкапсулирование клещей, приводящее в конечном счете к гибели.
При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях дермиса. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии, стадии развития возбудителя и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспалительный процесс, имеющий продуктивный характер. Вокруг паразитов и периваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг клещей - образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроциркуляторного русла соединительной ткани. Все эти изменения, а также наличие периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на роль гиперчувствительности замедленного типа в механизме ответа на демодекозную инвазию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакции антиген-антитело.
Взрослые клещи D. сапis, внедряясь с поверхности кожи в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникают преимущественно в сальные железы и постепенно полностью заполняют их. В сальных железах они нарушают во время питания железистый эпителий, выстилающий внутреннюю их стенку, D. Сапis вызывает гипертрофию желез.
В результате нарушения железистого эпителия клещом D. сапis прекращается секреция - кожного сала, которое служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи. Быстро размножающиеся клещи проникают и на дно волосяного фолликула. Дальнейшее паразитирование их приводит к выпадению волос. Эпидермис без секрета сальных желез становится сухим, отрубевидным и начинают шелушиться.
1.5.1 Патоморфогенез при сквамозной форме
Патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии. Первая стадия характеризуется внедрением клещей в волосяные фолликулы и сальные железы. Эта стадия характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез. В эпидермисе отмечается гиперкератоз,
Во второй стадии происходит деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличиваются в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем и некротические. Сходные изменения происходят в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечаются некроз и десквамация.
Третья стадия — это поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. Клещи мигрируют из таких поражений в другие волосяные комплексы или в соединительную ткань дермиса, где вокруг них образуются гранулемы. Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.
Четвертая стадия — исход. При благоприятном течении процесса регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. Когда выражены глубокие нарушения состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпителизации пораженной поверхности связан со вспышкой микотической активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с формированием базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью коллагенового типа — рубцом. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи.
При неблагоприятном течении полностью структура кожи не восстанавливается.
1.5.2 Патоморфогенез при пустулезной форме.
В зависимости от течения болезни принято различать две основных формы демодекоза — чешуйчатую (более легкую) и пустулезную. В. В. Макаров и соавторы выделяют чешуйчатую, узелковую (папулезную и пустулезную), смешанную, пододемодекозную и генерализованную формы.
1.4.1Чешуйчатая (сквамозная) форма.
Развивается медленно и характеризуется возникновением очажков ороговевшего эпидермиса, округлых безволосых участков кожи от 1 до 20 мм в диаметре, а также образованием на коже трещин, из которых сочится кровянистый экссудат. Чаще всего поражения возникают вокруг глаз, образуя весьма характерные демодекозные «очки», в уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема; кровь приливает к коже, что хорошо заметно у собак со светлой кожей (немецкий дог, бультерьер).
Сначала беспорядочно рассеянные проплешины появляются с боков грудной клетки и внешней поверхности конечностей. Позже маленькие проплешины сливаются в увеличивающиеся безволосые площадки, которые охватывают все новые части тела: у кобелей, в частности, лысеет конец препуция, а у суки — петля. При местной обработке следует помнить и об этих местах. По мере развития проплешин они покрываются серо-белыми чешуйками, и на вид кажется, будто кожа посыпана пудрой. Такая очаговая форма демодекоза переносится животными сравнительно легко и, как правило, успешно излечивается. Зуда при этой форме заболевания нет, оно не очень беспокоит собаку и, соответственно, не особенно привлекает внимание владельца.
1.4.2 Узелковая форма.
1. При пустулезной форме (пиодемодекоз) вследствие вторичной инфекции, вызванной гноеродными бактериями, развивается обширная пиодерма с образованием пустул. При расчесывании пустулы вскрываются, и процесс распространяется на соседние участки кожи. На месте вскрывшихся пузырьков образуются струпья. В результате возникает обширная и почти сливная раневая поверхность, которая периодически заполняется гноем. В истекающем из пузырьков гное содержится огромное количество клещей, которых можно легко рассмотреть под микроскопом. От кожи исходит гнилостный запах, а собака испытывает сильный зуд. При этой наблюдается увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов, часто — гнойные флебиты конечностей и хромота.
Глубокий пиодермит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов. Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), меланоз (сероватый цвет), себорея с очень сильным запахом. Собака приобретает отталкивающий вид. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), похудание, анорексия (отсутствие аппетита), апатия, почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Находясь в состоянии физиологического маразма, животное в конце концов погибает.
2. При папулезной форме заболевания на голове, туловище и конечностях развиваются плотные папулы (бугорки) размером от 2 до 7 мм в диаметре.
1.4.3 Смешанная форма.
Характеризуется образованием язв на месте вскрывшихся пустул. Даже в теплом помещении собаку знобит. Прогноз при такой форме заболевания неблагоприятный.
1.4.4 Пододемодекозную форму
Заболевания В.В. Макаров и соавторы характеризуют как демодекоз лап, встречающийся чаще всего у английских и американских кокер-спаниелей. Она проявляется эритемой, целлюлитом, фурункулезом и выпадением волос; в тяжелых случаях наблюдаются гнойные флебиты конечностей и сильная хромота.
При тяжелой форме секундарной грибковой или бактериальной (чаще всего стафилококковой) инфекции может развиться летальный для животного сепсис. Встречается эта форма демодекоза очень редко, причем в этих случаях приходится уже говорить, что процесс принял генерализованный характер, болезнь очень запушена и лечить ее крайне трудно.
1.4.5 Генерализованная форма.
При генерализованной форме демодекоза, когда клещ проникает глубоко в подкожную клетчатку, прогноз для жизни животного почти всегда неблагоприятный. Больным собакам свойственно беспокойное поведение, сильный зуд, снижение аппетита, исхудание, иногда ухудшается зрение. Все это, как правило, заканчивается смертью.
1.5 Патогенез.
Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. Клещ D.canis, заселяющий сальные железы, использует клетки железистого эпителия - грандулоциты. Во время питания клещ, проходя по
внутренней стенке демодекозного очага поражения, с помощью хелицер срезает целые пласты эпителиоцитов, иногда до базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины в виде борозд. Со стороны организма хозяина отмечается сильнейшая реакция, выражающаяся инфильтрацией соединительной оболочки (капсулы), которая является своеобразной наружной стенкой демодекозного очага, эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками.
Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается вглубь соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки в глубь тканей дермиса позволяет клещам отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное инкапсулирование клещей, приводящее в конечном счете к гибели.
При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установлено, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические изменения в волосяных фолликулах, эпидермисе, сосочковом и сетчатом слоях дермиса. Характер этих изменений зависит от интенсивности инвазии, стадии развития возбудителя и выражается в том, что в местах обитания клещей возникает воспалительный процесс, имеющий продуктивный характер. Вокруг паразитов и периваскулярно происходит инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными лейкоцитами, а вокруг клещей - образование гранулематозных структур с наличием эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Кроме того, отмечается повреждение микроциркуляторного русла соединительной ткани. Все эти изменения, а также наличие периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов и продуктивного эндоваскулита указывают на роль гиперчувствительности замедленного типа в механизме ответа на демодекозную инвазию. Клеточные реакции при таком иммунном воспалении отражают динамику тканевой элиминации продуктов реакции антиген-антитело.
Взрослые клещи D. сапis, внедряясь с поверхности кожи в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникают преимущественно в сальные железы и постепенно полностью заполняют их. В сальных железах они нарушают во время питания железистый эпителий, выстилающий внутреннюю их стенку, D. Сапis вызывает гипертрофию желез.
В результате нарушения железистого эпителия клещом D. сапis прекращается секреция - кожного сала, которое служит жировой смазкой для волос и эпидермиса кожи. Быстро размножающиеся клещи проникают и на дно волосяного фолликула. Дальнейшее паразитирование их приводит к выпадению волос. Эпидермис без секрета сальных желез становится сухим, отрубевидным и начинают шелушиться.
1.5.1 Патоморфогенез при сквамозной форме
Патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии. Первая стадия характеризуется внедрением клещей в волосяные фолликулы и сальные железы. Эта стадия характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез. В эпидермисе отмечается гиперкератоз,
Во второй стадии происходит деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличиваются в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем и некротические. Сходные изменения происходят в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечаются некроз и десквамация.
Третья стадия — это поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. Клещи мигрируют из таких поражений в другие волосяные комплексы или в соединительную ткань дермиса, где вокруг них образуются гранулемы. Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.
Четвертая стадия — исход. При благоприятном течении процесса регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. Когда выражены глубокие нарушения состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпителизации пораженной поверхности связан со вспышкой микотической активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с формированием базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью коллагенового типа — рубцом. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи.
При неблагоприятном течении полностью структура кожи не восстанавливается.
1.5.2 Патоморфогенез при пустулезной форме.