ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2021
Просмотров: 277
Скачиваний: 1
Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу "ubi pus ibi incisio et evacuo"), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.
Абсцесс легких
Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.
Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.
Абсцесс печени
Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.
Причинами пилефлебитических абсцесов печени являются:
— амебиаз кишечника;
— бактериальная дизентерия;
— аппендицит;
— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Причинами холангитических абсцессов чаще всего бывают:
— гнойный холецистит;
— брюшной тиф;
— гнойный панкреатит;
— распадающиеся опухоли печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
— флегмона желудка.
Значение процесса состоит в выраженной интоксикации, которая ведет к дистрофическим изменением жизненно важных органов, возможно также развитие таких грозных осложнений, как субдиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, сепсис.
Эмпиема
Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
Эмпиема перикарда - возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.
Эмпиема плевры - возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда - поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитем компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.
Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний. К развитию гнойного перитонита ведут:
— прободные (перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки;
— гнойный аппендицит;
— гнойный холецистит;
— кишечная непроходимость различного генеза;
— инфаркт кишечника;
— распадающиеся опухоли желудка и кишечника;
— абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости;
— воспалительные процессы органов малого таза.
Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит, как правило, к смерти. Но даже в случае оперативного вмешательства и успешной антибактериальной терапии возможно развитие спаечной болезни, хронической, а иногда и острой кишечной непроходимости, которая, в свою очередь, требует оперативного вмешательства.
Катаральное воспаление
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.
Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).
Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.
Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).
Смешанное воспаление
В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.
ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.
Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев - хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.
Хроническое воспаление - сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов:
А. Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке.
Б. Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц.
В. Некроз: обычно при хроническом воспалении в той или иной степени есть некротические изменения тканей, которые могут затрагивать только рассеянные единичные клетки или могут быть обширными.
Г. Восстановление: восстановление тканей, поврежденных постоянно присутствующим повреждающим агентом, характеризуется формированием новых кровеносных сосудов, фибробластической пролиферацией и накоплением коллагена (фиброз).
Хроническое воспаление может следовать вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или оно может протекать без клинически видимой острой стадии. Хроническое воспаление диагностируется благодаря его морфологическим особенностям. Оно отличается от острого воспаления отсутствием основных признаков типа покраснения, припухлости, боли и увеличения температуры. Активная гиперемия, экссудация жидкости и эмиграция нейтрофилов при хроническом воспалении не выражены. Патогенез его (рис. 9.3) отличается от острого воспаления тем, что оно длится достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация. Большинство агентов, приводящих к развитию хронического воспаления, вызывают прогрессивный и часто обширный некроз ткани, который сопровождается замещением фиброзной тканью. Выраженность фиброза в тканях зависит от продолжительности хронического воспаления.
Специфические особенности хронического воспаления, возникающего в ответ на различные патогенные агенты, зависят от выраженности каждого из процессов, описанных выше. Например, агент, который стимулирует массивный выброс цитокинов, будет вызывать хроническое воспаление, характеризуемое накоплением многочисленных макрофагов. Оно будет отличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических T-лимфоцитов, которое характеризуется присутствием только T-лимфоцитов. Таким образом, изменения в организме и тканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего его.
Хроническое воспаление обычно возникает в ответ на повреждающий агент, который является антигенным, например, микроорганизм, но может также развиваться в ответ на "собственный антиген", образующийся из поврежденных тканей.
Для развития иммунного ответа необходимо несколько дней. Постоянное присутствие в участке повреждения антигена ведет к накоплению там активированных T-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Так как эти клетки всегда определяются в тканях при хроническом воспалении, то клетки исполнительного звена иммунного ответа также называют клетками хронического воспаления.
Хотя иммунная система активируется сразу после повреждения, необходимо несколько дней для развития имунного ответа, потому что несенсибилизированные лимфоциты, которые впервые встречаются с антигеном, должны пройти несколько циклов деления, прежде чем увеличение числа лимфоцитов исполнительного звена можно будет определить в тканях. Простое острое воспаление обычно приводит к удалению антигена до появления признаков наличия иммунного ответа в тканях.
Макрофаги (моноциты) привлекаются в очаг из крови такими хемотаксическими факторами, как C5a и TGFβ. Местная "активация" происходит под влиянием многочисленных цитокинов, особенно γ-интерферона и IL-4. Макрофаги, в свою очередь, выделяют разнообразные факторы, которые активируют развивающийся иммунный ответ, включая цитокины (IL-1, IL-6 и TNFα, компоненты комплемента, простагландины и различные факторы роста типа FGF (фактор роста фибробластов), PDGF (тромбоцитарный фактор роста) и TGFβ (трансформирующий фактор роста). Многочисленные протеазы и гидролазы способствуют фагоцитарному и бактерицидному действию.
Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:
— межуточное (интерстициальное);
— гранулематозное;
— воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление
Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление.
Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на разные антигенные агенты (табл. 9.3).
Причинами межуточного пролиферативного воспаления являются:
А. Хронические вирусные инфекции - постоянное инфицирование паренхиматозных клеток вирусами вызывает иммунный ответ, главными компонентами которого являются B-клетки и цитотоксические T-клетки. В поврежденной ткани обнаруживается накопление лимфоцитов и плазматических клеток, которые оказывают цитотоксические влияния на клетку, содержащую вирусный антиген, вызывая ее некроз. Это цитотоксическое влияние оказывают или T-киллеры или цитотоксические антитела, взаимодействующие с факторами системы комплемента. Некро-тизированные паренхиматозные клетки замещаются фиброзной тканью, возникающей при пролиферации фибробластов и накоплении коллагена.
Б. Хронические аутоиммунные болезни - подобный тип иммунного ответа, опосредованный цитотоксическими антителами и T-киллерами, возникает при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Антигеном является молекула клетки хозяина, которая воспринимется иммунной системой как чужеродная. Патологический результат подобен негранулематозному хроническому воспалению, возникающему при хронических вирусных инфекционных болезнях, с некрозом клеток, фиброзом, лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани.
В. Хронические химические интоксикации - постоянное воздействие токсических веществ, например, алкоголя, вызывает хроническое воспаление, особенно в поджелудочной железе и печени. Токсическое вещество не является антигеном, но может приводить к повреждению тканей (молекул хозяина) таким образом, что они становятся антигенными и вызывают иммунный ответ. Однако в этих случаях проявления токсического некроза клеток и восстановления путем фиброза доминируют над проявлениями иммунного ответа и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация не сильно выражены.
Г. Хронические невирусные инфекции - специфический тип негранулематозного хронического воспаления иногда наблюдается при инфицировании некоторыми микроорганизмами (табл. 9.4), которые 1) выживают и размножаются в цитоплазме макрофагов после фагоцитоза и 2) вызывают очень слабый T-клеточный ответ. Главным механизмом защиты является фагоцитоз макрофагами. Этот тип инфекции характеризуется накоплением в ткани большого количества пенистых макрофагов, расположены диффузно без формирования гранулем. Также в ткани могут определятся небольшие количества плазматических клеток и лимфоцитов. Бактерицидная способность макрофагов снижена из-за недостаточного T-клеточного ответа, вследствие чего микроорганизмы размножаются в клетке. Обычно в цитоплазме определяются большие количества микроорганизмов. Накопление в поврежденной ткани инфицированных макрофагов вызывает ее узелковое уплотнение, что является типичной клинической характеристикой для этого типа хронического воспаления.