Файл: 4 ОМ.ПАТФИЗ-1 ПРАКТ 01.13.doc

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ		КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ОМ ПАТФИЗ -1

Вариант 1

1.Медико-биологическийэксперимент – это

1. установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения

2. проведение конкретных научных исследований

3. исследование с участием человека в качестве испытуемого

4. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

2. Требования, предъявляемые к модели:

1. аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании

2. отличия функциональных и морфологических изменений болезни

3. отличия в развитии типичных осложнений

использование только одного вида животных   

3. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с Госстандартом Республики Казахстан:

А) «Надлежащая лабораторная практика. Основные положения»

В) «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию вивариев»

4. При проведении клинических испытаний на несовершеннолетних гражданах необходимо письменное согласие

А) заключение медико-социальной экспертной комиссии

В) комиссии по опеке и попечительству

С) согласие родителей не обязательно

Д) их законных представителей

5. Калибровка - это

1. совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона

2. подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно

3. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

6. Руководитель научно-технической программой не осуществляет контроль за:

А) проведением исследования

В) систематическим ведением документации,

С) достоверностью и качеством процедуры сбора, обработки полученной информации

Д) за индивидуальными интересами исследователей

7. Номер приказа «Об утверждении правил проведения медико-биологических экспериментов, доклинических исследований (неклинических) и клинических исследований» от 12 ноября 2009года

А. №523

В. №506

С. № 697

D. № 582

Е. № 124

8. В клиническом исследовании

первостепенное значение имеет

А)интересы науки

В) интересы общества

С) интересы исследователя

Д) права, безопасность и здоровье испытуемых

9. В случае досрочного прекращения исследования или отдельных его этапов, руководитель исследования должен поставить в известность

А) уполномоченный орган в области здравоохранения и комиссию по вопросам этики

В) комиссию по правам человека

С) медико-социальную комиссию

Д) следственный комитет

10. Информированное согласие – это

1. документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

2. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом

3. исследование с участием человека в качестве испытуемого

4. установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития

Вариант 2

1. Доклиническое исследование –

1. комплекс биологических, токсикологических, химических, физических и других экспериментальных научных исследований, проводимых перед внедрением в клиническую практику

2. добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

3. новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

2. Медико-биологический эксперимент не выполняет указанную ниже функцию:

1. выступает средством получения новых научных данных

2. является способом выделения общего в серии сходных явлений, обоснования закономерностей, формирования гипотез

3. является относительным гарантом перед применением новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике

4. является абсолютным гарантом применения новых методов диагностики в клинической практике

3. Качество проведения доклинических исследований и медико-биологических экспериментов не обеспечивает:

1. ресурсы

2. соответствующее управление

3. соответствующее планирование параметров исследования

4. соответствующая система оформления документации

5. ненадлежащие содержание животных в виварии

4. Не запрещается проведение клинических исследований на:

А) военнослужащих;

В) лицах, отбывающих наказание в местах лишения свободы, и лицах, находящихся под стражей в следственных изоляторах;

С) лицах, признанных судом недееспособными

Д) человеке с его письменного информированного согласия, либо по договору между ним и организацией здравоохранения

5. Валидация - это

1. документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

2. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

3. новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний,

4. исследование с участием человека в качестве испытуемого

6. По результатам проведенных исследований ответственный исполнитель составляет:

А) отчет

В) акт

С) договор

Д) служебную записку

7. В отчете не должны отражаться:

А) даты начала и окончания эксперимента

В) данные об аудитах, проведенных в процессе исследования

С) описания используемых методов с ссылками на нормативные правовые документы и литературные источники

Д) личные данные сотрудников

8.Данные, позволяющие идентифицировать личность испытуемого должны

А) быть защищены с учетом правил соблюдения личной тайны согласно соответствующим требованиям законодательства РК

В) публикуется на страницах СМИ

С) публикуется в интернете

Д) объявляется, как послание народу

Е) передается по факсу

9. Клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом одобренным:

А) комиссией по вопросам этики

В) комиссией по правам человека

С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента

Д) медико-социальной экспертной комиссии

10. Испытуемый – это:

А) пациент, принимающий участие в клиническом испытании исследуемого средства

В) заинтересованные студенты

С) научный работник

Д) больное животное

Тема № 11. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Цель занятия:

• Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции.

• Формирование навыков использования глоссария на 3-х языках

• Формирование практических навыков выполнения эксперимента

• Закрепление правовых знаний по приказам №№ 697 и 575 (правила проведения доклинических исследований)

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стазу, тромбозу, эмболии

• Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

• Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации результатов эксперимента

• Научиться применять основные положения приказов №№ 697 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными

• Сформировать коммуникативные навыки ведения дискуссии по вопросам темы и навыки работы в группе

Основные вопросы темы:

1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии.

2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.

3. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия.

4. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза.

5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

6. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

7. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента

Методы контроля:

Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	2 мин
2	Дискуссия по вопросам темы	15 мин
3	Выполнение экспериментов (задания 1-6)	20 мин
4	Тестирование	10 мин
5	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	3 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1. Изучить внешние проявления артериальной гиперемии и ишемии на ухе кролика.

Методика: ухо кролика слегка потирают ваткой, смоченной эфиром или ксилолом. В проходящем свете сравнивают оба уха кролика. Обращают внимание на проявления артериальной гиперемии, зарисовывают. Ишемию моделируют пережатием артерий уха. Обращают внимание на проявления ишемии, зарисовывают.

Задание № 2. Изучить внешние проявления венозной гиперемии на верхней конечности у студента добровольца.

Методика: у испытуемого жгутом сдавливают вены плеча. Наблюдают внешние проявления венозной гиперемии на предплечье и кисти. Обращают внимание на цвет кожных покровов, температуру концевых фаланг пальцев.

Задание № 3. Изучить проявления компрессионной ишемии на верхней конечности студента добровольца.

Методика: испытуемый поднимает руку вверх и удерживает ее в таком положении в течение одной минуты. На предплечье испытуемого накладывается манжетка манометра, накачивается воздух до 200 мм рт.ст. до исчезновения пульсации артерий. Обращают внимание на внешние проявления ишемии и ощущения испытуемого. После снятия манжетки наблюдают постишемическую артериальную гиперемию. Полученные данные анализируют.

Задание № 4. Изучить артериальную гиперемию на языке лягушки.

Методика: обездвиженную лягушку располагают на дощечке так, чтобы край ее нижней челюсти находился у отверстия дощечки. Открыв лягушке пинцетом ротовую полость, фиксируют углы нижней челюсти к дощечке двумя косо вколотыми булавками; головкой третьей булавки подпирают верхнюю челюсть. Глазным пинцетом осторожно, захватив сначала один, а затем другой сосочек, расправляют язык лягушки, слегка растягивая его над отверстием дощечки. Полученный препарат языка рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Изучают исходное состояние кровотока в сосудах мелкого калибра. Затем, подняв объектив микроскопа и не изменяя положения лягушки, слегка потирают язык ваткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия.

Опустив тубус микроскопа на прежнее место, изучают изменения кровотока в сосудах языка лягушки. Отмечают микроскопические проявления артериальной гиперемии.

Задание № 5. Изучить венозную гиперемию на языке лягушки.

Методика: для данного опыта можно использовать тот же препарат языка лягушки, что и в задании № 4. Венозную гиперемию воспроизводят перевязкой основных стволов у корня языка. Вену осторожно отделяют от артерии и нерва, под вену подводят лигатуру. Такую же манипуляцию производят с другой стороны корня языка лягушки. Под малым увеличением микроскопа исследуют состояние регионарного кровообращения после перевязки сначала одной, а затем другой вены. Делают выводы.

Задание № 6. Получить жировую эмболию и изучить кровообращение при эмболии сосудов брыжейки (или языка) лягушки.

Методика: у обездвиженной лягушки вскрыть грудную клетку, освободить сердце от перикарда. В желудочек сердца ввести тонкой иглой 0,2-0,3мл подогретого вазелинового масла. Под малым увеличением микроскопа изучить сосуды брыжейки лягушки, движение жировых эмболов в них и нарушение кровотока, вызванное эмболией. Зарисовать эмболию и кратко описать ее.

Глоссарий

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови

Артериялық гиперемия – органға немесе тіннің бөлігіне қан ағып келуі көбеюінен қан толуының ұлғаю

Arterial hyperemia is a local increased volume of arterial blood in tissue, resulting from augmented tissue inflow due to arteriolar dilation.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови

Веналық гиперемия – органнан немесе тіннің бөлігінен қан ағып кетуі қиындауынан оған қан толуының ұлғаюы

Venous hyperemia (passive hyperemia, venous congestion) is a local increased volume of venous blood in a tissue resulting from impaired outflow from a tissue.

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови

Ишемия – органға немесе тіннің бөлігіне қан ағып келуі азаюынан оған қан толуының азаюы

Ischemia is deficient blood supply to a part of tissue

Постишемическая реперфузия - восстановление кровотока после ишемии

Ишемиядан кейінгі реперфузия – ишемиядан кейін қан ағысының қалпына келуі

Postischemic reperfusion is restoration of blood flow after ischemia

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз – микроқанайналым арнасы қан тамырларында қан ағысының тоқтауы

Stasis is interruption of blood flow in capillaries

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Тромбоз – тірі адамның қан тамырында немесе жүрегінің қуысында қан қюы

Thrombosis is the lifetime clotting of blood in the lumen of the vessels or the cavities of the heart.

Эмболия – циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются и закупорка ими просвета сосудов

Эмболия – қалыпты жағдайда кедеспейтін бөлшекткрдің қанменбірге айналымда болуы және олармен қан тамырларының бітелуі

Embolism is the circulation of particles, which normally do not occur in blood and obstruction of the vascular lumen

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 30-35.

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и

Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110

Дополнительная

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200.

9. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовых заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96-110

СРСП

Формирование практических навыков по теме «НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при нарушении периферического кровообарщения

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Задание № 7. Решение ситуационных задач.

№ 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

Вопросы:

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

Вопросы:

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

Вопросы:

1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости?

3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными

№ 4. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит».

Вопросы:

1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки.

2. Каковы механизмы ее развития у данного больного?

3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?

4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов?

№ 5. У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют.

Какой вид арсстройства кровообращения имеет место у этой женщины. Каков механизм его развития?

№ 6. У пациента К, 43 лет после катетеризации правой подключичной вены развился тромбоз. Укажите возможные механизмы и симптомы при данном нарушении периферического кровообращения.

№ 7. У больной с варикозным расширением вен возникла боль в ноге при ходьбе. Видны цианоз и отек голени. Конечность холодная на ощупь. Постепенно выраженность указанных расстройств стала уменьшаться, и через некоторое время они самостоятельно исчесли.

Какое нарушение периферического кровообращения возникло у больной?

Объясните патогенез симптомов.

Каков механизм самостоятельной нормализации кровообращения?

№ 8. В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии.

Укажите источники и механизмы развития эмболии.

№ 9. При экстренном подъеме с большой глубины водолаз потерял сознание.

Что происходит в организме в условиях измененного атмосферного давления?

Какова причина и механизмы потери сознания?

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 30-35.

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и

7. Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200.

10. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам

Тема № 12. ВОСПАЛЕНИЕ

Цель занятия:

• Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза острого и хронического воспаления.

• Формирование навыков использования глоссария на 3-х языках

• Формирование практических навыков выполнения эксперимента

• Закрепление правовых знаний по приказам №№ 697 и 575 (правила проведения доклинических исследований)

• Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания по этиологии и патогенезу воспаления

• Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала

• Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации результатов эксперимента

• Научиться применять основные положения приказов №№ 697 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными

• Сформировать коммуникативные навыки ведения дискуссии по вопросам темы и навыки работы в группе

Основные вопросы темы:

1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах

4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.

6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.

7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. Понятие о системном воспалительном ответе.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Особенности воспаления в детском возрасте

12. Значение воспаления для организма.

13. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

Методы обучения:

Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеофильмов, выполнение экспериментов, обсуждение результатов экспериментов

Методы контроля:

Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	5 мин
2	Дискуссия по вопросам темы	45 мин
3	Перерыв	10 мин
4	Просмотр и обсуждение видеороликов по воспалению	10 мин
5	Выполнение эксперимента «Опыт Конгейма»	25 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	5 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1. Изучить изменения кровотока и стадии эмиграции лейкоцитов при воспалении брыжейки лягушки (опыт Конгейма).

Методика: готовят препарат брыжейки кишечника лягушки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают кровообращение в мелких сосудах. Обращают внимание на изменение просвета сосудов, количество капилляров, скорость кровотока в них. Отмечают появление краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее наблюдение проводят попеременно под малым и большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство. Описывают результаты наблюдения и зарисовывают стадии эмиграции лейкоцитов.

Глоссарий

Воспаление –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Қабыну – (грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.

Inflammation - (greek - phlogosis, latin - inflammatio) is a typical pathologic process characterized by alteration, exudation (changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration), proliferation

Флогогены - причины воспаления

Экзогенные флогогены - биологические, механические, физические, химические, социальные

Эндогенные флогогены - кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы

Флогогендер - қабынудың себептері

Экзогенді - биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік

Эндогенді - қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар

Рhlogogens are the causes of inflammation:

Exogenous phlogogens - biological, mechanical, physical, chemical, social

Endogenous phlogogens - products of tissue damage, toxic metabolites, haemorrhages, free radicals

Компоненты воспаления:

• альтерация

• сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

• пролиферация

Қабынудың компоненттері:

• әлтерация

• экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері

• пролиферация

Components of inflammation are

• alteration

• changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration

• proliferation

Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері

Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.

Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.

Alteration - damage - violation of the structure and function of cells and intercellular substance, nerves, blood vessels

Primary alteration - occurs under the influence of phlogogen factors (cause)

Secondary alteration - is a consequence of the primary alteration and linked to the changes of the exchange of substances, physico-chemical changes, the action of mediators of inflammation.

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления. По происхождению делятся на клеточные и гуморальные

Қабыну дәнекерлері – салдарлық әлтерацияны тудыратын, тамырлық серпілістер, прлиферацияны реттейтін, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқаратын биологиялық белесенді заттар. Шығу тегіне орай жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі

Mediators of inflammation - the biologically active substances that cause secondary alteration, form a vascular reactions, regulate proliferation, play an important role in the pathogenesis of local and General signs of inflammation. Аre classified on the cellular and humoral

Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления

Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы

Exudation - output the liquid protein containing part of blood and formed elements in the center of inflammation

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы

Leukocyte emigration - output of leukocytes in the center of inflammation

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Эмиграция сатылары:

1. лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)

2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы

3. лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы

The stage of emigration:

1. the standing of leukocytes in the inner wall of blood vessels and the rolling

2. output of leukocytes through the wall of the vessel

3. the movement of leukocytes in center of inflammation

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.

Phagocytosis – the process of absorption and the destruction of microorganisms. The stage of phagocytosis: approximation, adhesion, immersion, digestion.

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда.

Proliferation (latin - reproduction) - reproduction of the cellular elements of the connective tissue

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128

Дополнительная

1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.

3. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

4. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

5. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87

6. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128

СРСП

Формирование практических навыков по теме «ВОСПАЛЕНИЕ»

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при воспалении

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Задание №1. Решение ситуационных задач

Задача № 1

Больной жалуется на слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и примесью крови. Температура тела - 38^◦С. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Как объяснить патогенез развившихся у больного симптомов?

Задача №2

У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При её лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты

1. Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости.

2. Объясните патогенез ее образования.

Задача № 3. Для дифференциальной диагностики возникшего скопления жидкости в брюшной полости сделана пункция. Получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета. Содержание белка 1,5%, единичные эпителиальные клетки и единичные лейкоциты в поле зрения, рН 7,4.

1. Каково происхождение и название полученной жидкости?

2. Есть ли признаки воспаления?

Задача № 4

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, общий белок 80 г/л (норма 65-85 г/л), альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 (норма 1,5-2,0), СРБ повышен.

1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма

2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез

3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?

Задача № 5

Больная К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость, снижение аппетита и повышение температуры тела до 38,8^◦С. При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаружен β-гемолитический стрептококк.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеет место у больной?

2. Какие механизмы лежат в основе местных и общих проявлений?

3. Какую этиотропную и патогентическую терапию следует провести больной?

Задача № 6

Больной С., 15 лет, обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела до 37,5 ^◦С. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Объективно: верхняя губа отёчна, прощупывается плотный инфильтрат, кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.

Вопросы:

1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?

2. Каковы механизмы выявленных нарушений?

3. Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области и пульсирующий характер боли?

Задача № 7

Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное, болезненное образование в правой молочной железе. Объективно отмечается покраснение кожи, отёк, высокая температура над образованием, увеличение региональных лимфоузлов. Температура тела повышена до 38^◦С. Пациентке назначен общий и биохимический анализ крови.

Вопросы:

1. Какова причина и патогенез возникших симптомов?

2. Как изменятся показатели крови у больной при данном патологическом процессе?

Задача №8

Больной С., 55 лет, обратился к врачу по поводу частых гнойничковых заболеваний кожи. Из анамнеза – болеет сахарным диабетом, безработный, находится в крайне тяжелом материальном положении. При обследовании обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

1. Какова причина снижения фагоцитарной активности лейкоцитов?

2. Объясните патогенез приобретенной и наследственной недостаточности фагоцитоза

Задача № 9

У пациентки М. с признаками гипотиреоза при пальпации щитовидной железы выявлено увеличение её размеров и уплотнение структуры. На основании клинико-лабораторных и инструментальных исследований был выставлен диагноз «Хронический тиреоидит».

1. Какие изменения следует ожидать при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы у данной пациентки?

2. Какие возможные механизмы увеличения железы и уплотнения ее структуры ?

Задача № 11

В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.

Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.

Вопросы:

1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления?

2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?

3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?

4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?

Задача № 12

При нанесении кислоты на слизистую глаза кролика через 1 час возникла выраженная воспалительная реакция: покраснение, отёчность конъюнктивы.

3. Разовьётся ли воспалительная реакция, если альтерирующий агент нанести на предварительно обезболенную слизистую? Ответ обоснуйте

Задача № 13

Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путём ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.

1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте

Задача № 14. Двум кроликам, одному из которых предварительно в течение одной недели вводили большие дозы гидрокортизона, а другому альдостерона, была введена внутрикожно культура вирулентного стрептококка.

У какого кролика воспалительная реакция на месте введения микробного агента будет более выраженной?

У какого кролика возможность развития септицимении будет больше.

Задание № 2. Решить кроссворд

По вертикали:

1. Воспаление бронхов

2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты

3. Воспаление мышц

4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой системы

5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов

6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток

7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием

8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления

9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления

10. Воспаление щитовидной железы

11. Воспаление десен

12. Ингибиторы пролиферации

13. Воспаление почек

По горизонтали:

1. Воспаление плевры

2. Воспаление легких

3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления

4. Воспаление бронхов

5. Воспаление стенки артерий

6. Воспаление пальцев кисти

7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию

8. Воспаление сердечной мышцы

9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты

10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении

11. Воспаление языка

12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении

13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний

14. Первая стадия стаза при воспалении

15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления

16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo

17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты

18. Воспаление нерва

19. Основные клетки хронического воспаления

20. Воспаление слизистой носа

21. Воспаление мочевого пузыря

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128

Дополнительная

7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.

9. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

10. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

11. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87

12. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам, решению кроссворда

Тема № 13. АЛЛЕРГИЯ

Цель занятия:

• Формирование знаний по этиологии, патогенезу аллергических реакций.

• Формирование навыков использования глоссария на трех языках

• Применение знаний теоретического материала при заполнении таблиц

• Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания о причинах, механизмах развития, проявлениях и основных принципах предупреждения аллергических реакций.

• Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала

• Научиться применять и обобщать теоретические знания при заполнении таблиц

• Совершенствовать коммуникативные навыки ведения дискуссии

Основные вопросы темы:

1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. Источники аллергизации детей.

2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.

3.Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез.

4.Сенсибилизация, виды, патогенез.

5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:

а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;

б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;

6. Понятие о псевдоаллергических реакциях

7. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр учебного фильма «Моделирование анафилактического шока у морской свинки» и обсуждение результатов эксперимента, просмотр видеороликов по патогенезу аллергических реакций и видеофильма ролевой игры «Патогенез анафилактического шока», заполнение таблиц

Методы контроля:

Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, проверка заполнения таблиц, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	2 мин
2	Дискуссия по вопросам темы 1-4.	10 мин
3	Просмотр учебного видеофильмов «Моделирование анафилактического шока» и «Ролевая игра. Патогенез анафилактического шока», просмотр видеороликов	10 мин
4	Обсуждение вопросов 5- 7	10 мин
5	Выполнение задания 2	5 мин
6	Тестирование	10 мин
7	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	3 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Просмотр учебного фильма «Моделирование анафилактического шока у морской свинки»

Задание №1. Методика моделирования анафилактического шока у морской свинки.

Методика: сенсибилизированной к лошадиной сыворотке морской свинке внутрисердечно вводят разрешающую дозу аллергена (1мл лошадиной сыворотки). Наблюдают картину анафилактического шока у животного. После гибели морскую свинку вскрывают, обращая внимание на состояние легких. Делают выводы.

Топография сердца: слева от края на уровне 2 и 3 межреберья указательным пальцем левой руки находят сердечный толчок. Правой рукой иглу шприца вводят перпендикулярно до провала в полость сердца. Появление крови внутри шприца при оттягивании поршня свидетельствует о правильности всех манипуляций для внутрисердечного введения сыворотки.

Задание № 2. Заполните таблицу «Характеристика аллергических реакций»

Тип реакции Показатели	I реагиновый	II цитотоксический	III имунокомплексный	IV клеточно-опосредованный
Срок развития реакции
Антиген
Антитело
Клетка-мишень
Медиаторы
Клинические проявления, примеры

Глоссарий

Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий).

Причины аллергии – аллергены.

Аллергия – организмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий)

Аллергияның себептері – аллергендер.

Allergy - is immune organism reaction accompanied by tissue damage. The causes of allergy are allergens.

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):

Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные, промышленные, микробные, грибковые

Эндоаллергены:

первичные (естественные) – нормальные белки, которые не имели контакта с лимфоцитами в процессе эмбрионального развития, для них нет иммунологической толерантности

вторичные (приобретенные)- белки, изменившие структуру под действием повреждающих факторов

Аллергендердің жіктелуі (по А.Д. Адо):

Экзоаллергендер: тұрмыстық, тағамдық, дәрі-дәрмектік, жануар тектес, өсімдік тектес, өндірістік, микробтар, саңырауқұлақтар

Эндоаллергендер: біріншілік (табиғи), екіншілік (жүре пайда болған)

Exogenous allergens (household, alimentary, drugs, allergens, derived from animals, plants, microbial, fungi

Endogenous- autoallergens:

Primary (Normal tissue proteins, which didn’t have a contact with lymphocytes during embrigenesis). Organism doesn’t have immune tolerance for these proteins.

Secondary or acquired – are proteins, with changed structure due to pathogenic factors

Классификация аллергических реакций:

Р.Кук

1. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ) Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.

Аллергиялық әсерленістердің дереу түрі (дереу дамитын жоғары сезімталдық, ДДЖС). Аллерген қайталап түскен соң 15-20 минөттен соң дамиды.

Immediate type. Allergen sets in motion immediate (second to minutes) immune response, mediated by humoral antibodies.

2. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ) Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена

Аллергиялық әсерленістердің баяу түрі (баяу дамитын жоғары сезімталдық, БДЖС). Аллерген қайталап түскен соң 24-48 сағаттан соң дамиды.

Delayed type in which the reaction is slower in onset and develops within 24-48 hours and the effect is prolonged. Immune response is mediated by T-lymphocytes.

П. Джелл и Р. Кумбс

1. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа (Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок).

Аллергиялық әсерленістердің реагиндік (анафилаксиялық) түрі. (Есекжем, поллиноз, Квинке ісінуі, атопиялық бронх демікпесі, анафилаксиялық сілейме).

Type I – anaphilactic, reaginic type (urticaria, hay fever, bronchial asthma atopic form anafilactic shok, Quince’s edema)

2. Аллергические реакции цитотоксического типа (аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д.)

Аллергиялық әсерленістердің цитотоксиндік түрі (аутоиммундық гемолитиздік анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммундық гепатиттер, миокардиттер ж.б.)

Type II – cytotoxic type (autoimmune: hemolytic anemia, agranulocytosis, thrombocytopenia, hepatitis, nephritis)

3. Аллергические реакции иммунокомплексного типа феномен (Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.)

Аллергиялық әсерленістердің иммундық -кешендік түрі (Артюс феномені, гломерулонефрит, васкулиттер, альвеолиттер, жүйелі қызыл жегі ж.б.)

Type III – Immune complex type (Arthus reaction, , glomerulonephritis, vasculitis farmer’s lung, serum sickness, rheumatic heart disease)

4. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа (Контактный дерматит, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания)

Жасушалар қатысуымен өтетін аллергиялық әсерленістер (Түйіспелі дерматит, жұқпалы-аллергиялық аурулар ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, саңырауқұлақ аурулары)

Type IY – cell- mediated type (Contact Dermatitis Transplant rejection, infectious diseases: tuberculosis, Brucellosis Candidosis)

Патогенез аллергических реакций

1. Иммунологическая стадия

1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)

2.Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.

Иммундық сатысы

1. Аллергенмен алғашқы кездескенде антиденелер немесе сезімталдығы жоғарылаған Т- лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі (сенсибилизация)

2. Аллергенмен қайтадан кездескенде аллерген+антидене немесе аллерген+с-Тл кешендерінің түзілуі

Immunological stage.

1. Formation of antibodies or sensitized T-lymphocytes after the primary contact with allergen

2. Formation of antigen-antibody or antigen- sensitized T-lymphocyte complexes

II. Патохимическая стадия.

Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.

Патохимиялық сатысы
Биологиялық бесенді заттардың – аллергиялық дәнекерлердің босауы, белсенділенуі, түзілуі

It includes activation and secretion mediators of allergy

III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)

Патофизиологиялық сатысы (клиникалық көріністер сатысы)

Pathophisiological stage – the stage of clinical symptoms

Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену.

Активная сенсибилизация pазвивается после поступления аллергена в организм. Иммунная система организма активно включается в процесс образования специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

Пассивная сенсибилизация развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Сенсибилизация – осы аллергенге организмнің жоғары сезімталдығының қалыптасуы, ол белгілі бір аллергенге арнайы антиденелердің немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің түзілуімен сипатталады.

Sensitization – is formation of hypersessitivity to certain allergen. It is characterized by formation of antibodies or sensitized T-lymphocytes

Active sensitization develops when organism responses to antigen itself. It needs 10 –14 days for this primary immune response

Passive sensitization develops after antibodies or sensitized T-lymphocytes infusion.

Белсенді және енжар сенсибилизацияны ажыратады

Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Специфическая гипосенсибилизация достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию Неспецифическая гипосенсибилизаця достигается изменением реактивности организма.

Гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Оның арнайыланған (аллергияны туындатқан аллергенді енгізу арқылы қол жеткізіледі: А.М.Безредка әдісі бойынша сарысу енгізу, атопиялар кезінде аллергеннің аз мөлшерін енгізу) және арнайыланбаған (организмнің реактивтілігін өзгерту арқылы) түрлерін ажыратады.

Hyposensitization -is decreased sensitivity to antigen. Specific hyposensitization is produced by the same allergen that caused allergy. Nonspecific hyposensitization restores the immune reactivity.

Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии.

Pseudoallergic reactions are the group of reactions with the same clinical picture as allergic reactions, These reactions are without immunological stage

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-54.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.

Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.

9. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

КОНТРОЛЬ –

Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 139 - 163

СРСП

Формирование практических навыков по теме «АЛЛЕРГИЯ»

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача № 1.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

Задача № 2.

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

Задача 3

Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья; затруднение носового дыхания вплоть до полного его прекращения; кашель с обильным выделением мокроты; отмечались приступы удушья. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела – 38-39^оС.

Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного? Каков механизм наблюдаемых нарушений?

Какие особенности имеет IgE и IgG4, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?

Почему у больных с атопией может и не быть увеличение концентрации IgE в сыворотке крови?

Задача № 4.

Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.

Вопрос:

Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной? Объясните механизм повышения температуры тела. Составьте схему патогенеза аллергической реакции данного типа.

Задача № 5.

В результате лечения по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.

Какого типа аллергические реакции могут быть причиной такого явления? Объясните патогенез разрушения лейкоцитов. Составьте схему патогенеза

Задача № 6

Через 6 нед после проникающего ранения правого глаза у больного появились боль в другом глазу и постоянная головная боль на той же стороне. Острота зрения левого глаза стала прогрессивно снижаться. При осмотре обнаружены сужение зрачка, перикорнеальная гиперемия сосудов и гиперемия сосудов радужной оболочки. При пальпации глаза болезненность нарастала. Было зарегистрировано помутнение стекловидного тела.

Какова возможная форма патологии? Каков механизм поражения нетравмированного глаза?

Задача № 7

Почему при двух аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите Хасимото и тиреотоксикозе, болезни Грейвса), в основе которых лежит образование антител к тиреоглобулину и компонентам эпителия щитовидной железы (рецепторам к ТТГ) в одном случае наблюдается снижение функции щитовидной железы, в другом случае ее повышение?

Задача № 8

На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра антикардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).

Вопросы:

1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.

2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ?

3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?

Задача № 9

У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 ^оС, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалось поражение суставов (артралгия, скованность). На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.

По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного? Каков механизм наблюдаемых нарушений? Составьте схему патогенеза.

Задача № 10

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?

Задача № 11.

Туберкулиновая проба (реакция Манту) относится к гиперчувствительности замедленного типа. Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появляются первые признаки реакции, достигающие максимальной выраженности через 24-48 часов.

О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?

Каков клеточный состав воспалительного инфильтрата и механизм его образования?

Задача № 12

Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу-аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновения с водой. Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания льда возникли гиперемия, волдырь.

Объяснить возможные механизмы такой реакции на холод.

Задача № 13

Какой тип аллергической реакции могут вызвать:

1. Домашняя пыль, перхоть, шерсть животных.

2. Клетка трансплантанта.

3. Чужеродный белок.

4. Пыльца растений.

5. Клетка, инфицированная вирусом.

6. Бактерии, споры грибов.

7. Сыворотки

8. Эритроциты, несовместимые по резус или групповому фактору.

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-59

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.

Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.

9. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам, решению кроссворда

Тема № 14. ОПУХОЛИ

Цель занятия:

• Формирование знаний по этиологии, патогенезу опухолевого роста

• Формирование навыков использования глоссария на трех языках

• Применение знаний теоретического материала при заполнении таблиц

• Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы

Задачи обучения:

• Сформировать знания о причинах, механизмах развития, биологических особенностях опухолей.

• Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала

• Научиться применять и обобщать теоретические знания при заполнении таблиц

• Совершенствовать коммуникативные навыки ведения дискуссии

Основные вопросы темы:

1. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие.

2. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей.

3. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.

4. Роль наследственности в возникновении опухолей.

5. Патогенез опухолевого роста.

6. Биологические особенности опухолей

7. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.

8. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы.

9. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.

Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеороликов, заполнение таблиц

Методы контроля:

Устный опрос, проверка заполнения таблиц, тестирование

Примерный хронометраж занятия

№	Этап занятия	Время
1	Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала	3 мин
2	Дискуссия по вопросам темы 1-5, просмотр видеороликов по патогенезу опухолевого роста	15 мин
3	Выполнение задания 1	10 мин
4	Обсуждение вопросов 6 - 9	15 мин
5	Тестирование	10 мин
6	Подведение итогов занятия, оценивание компетенций	2 мин

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Задание № 1 Составьте схему канцерогенеза. Заполните «немой» граф

Инициация

↓

Промоция

↓

Прогрессия

Глоссарий

Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах.

Өспе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.

Tumor, neoplasia, neoplasm (Tumor, cancer, carcinoma, blastoma (Latin), neoplasia, oncos (Greek).

“Neoplasia” literally means new growth, is pathological uncontrolled, excessive autonomous proliferation with relative autonomy metabolism and significant differences in the structure and properties

Канцерогены - факторы, вызывающие развитие опухоли (от лат. cancer - рак)

Прямые канцерогены – вызывают опухоли без метаболических превращений (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к ДНК)

Непрямые канцерогены индуцируют опухоли после метаболических превращений в организме

Коканцерогены (промоторы) - агенты, усиливающие действие канцерогенов, но сами не вызывающие опухоли

Канцерогендер – өспені дамытатын жайттар

Тура канцерогендер – метаболизмдік өзгерістерге ұшырамай-ақ өспені дамытады (ДНҚ-на алкил топтарын қоса алатын алкилдейтін қосылыстар)

Тура емес канцерогендер – организмде метаболизмдік өзгерістерге ұшыраған соң өспе дамытады.

Коканцерогендер (промоторлар) – өздері өспе дамытпайтын, бірақ канцерогендердің әсерін күшейтетін заттар.

Carcinogens - are the factors that cause the development of tumors. Direct carcinogens cause cancer without metabolic transformation within organism (alkylating compounds capable to attach alkyl groups to DNA)Indirect carcinogens induce tumors after metabolic transformations. Cocancerogens (promoters) – are enhancers of carcinogenic effects, but they do not cause cancer

Ямагива, Ичикава – японские ученые, доказавшие в эксперименте роль химических веществ в возникновении опухолей.

Роус – лауреат Нобелевской премии, доказавший роль вирусов в возникновении опухолей

Ямагива, Ичикава – Нобель сыйлығының иегерлері, өспе дамуында химиялық канцерогендердің рөлін дәлелдеген ғалымдар.

Роус – Нобель сыйлығының иегері, өспе дамуында вирустардың рөлін дәлелдеген ғалым.

Yamagiwa, Ichikawa – are Japanese scientists who experimentally proved the role of chemicals in the development of tumors.Rous – is Nobel laureate, he proved the role of viruses in the development of tumors

Канцерогенез - патогенез опухолевого роста. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.

Канцерогенез – өспе өсу патогенезі. Канцерогенез сатылары: бастама, күшею, өршу.

Carcinogenesis –is pathogenesis of tumor growth. Stages of carcinogenesis are: initiation, promotion, progression.

Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую.

Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация

онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров

(антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов

репарации ДНК.

Initiation - is the transformation of a normal cell into a tumor one.Initiation is the occurrence of mutations in one of the genes that regulate cell proliferation, due to various carcinogens: activation of oncogenes (transformation of proto-oncogene into an oncogene), inactivation of tumor suppressor genes (antioncogenes), damage to the genes that regulate apoptosis and DNA repair.

Бастама – қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы.

Бастама жасуша көбеюін реттейтін гендердің біреуінің әртүрлі канцерогендердің әсерінен мутацияға ұшырауы: онкогеннің әсерленуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкоген)әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің, ДНҚ репарациясы гендерінің зақымдануы

Протоонкогены - гены, стимулирующие пролиферацию. Белки, кодируемые этими генами, участвуют в передаче сигналов, обеспечивающих деление клетки.

Онкогены – это гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление. Онкогены напоминают протоонкогены, но лишены контроля (ras, sis, neu, myc, erb).

Антионкогены – ингибиторы клеточного деления, кодируют синтез белков, предотвращающих пролиферацию (p53, Rb)

Протоонкогендер – жасуша пролиферациясын күшейтетін ген. Осы гендермен бақыланатын нәруыздар жасушаның бөлінуін қамтамасыз ететін серпіндерді беруге қатысады.

Онкогендер – жасушаның бақылаусыз көбеюін шақыратын ген. Онкогендер протоонкогендер сияқты, бірақ бақылаудан шыққан

Антионкогендер – жасушаның бөлінуін тежейтін гендер, пролиферацияны тежейтін нәруыздардың синтезін бақылайды

Proto-oncogenes – are genes that promote proliferation. The proteins encoded by these genes are involved in the transmission of signals, providing cell division.Oncogenes – are the genes that cause uncontrolled cell division. Oncogenes resemble proto-oncogenes, but lack of control (ras, sis, neu, myc, erb).Antioncogenes - are inhibitors of cell division, they encode the synthesis of proteins which prevent cellular proliferation (p53, Rb)

Промоция – размножение трансформированных клеток.

Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.

Күшею – өспеге айналған жасушалапдың көбеюі.

Өршу – өспе жасушаларының қатерлілік қасиетінің артуы.

Promotion – is proliferation of transformed cells.Progression – is the growth of malignant properties of tumor cells.

Атипия – отличие опухолевых клеток от нормальных

1. Атипия размножения.

Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак, присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).

2. Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).

Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток – (анаплазия).

3. Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).

4. Физико-химическая атипия (увеличение калия и воды, снижение кальция и магния, ацидоз в опухолевых клетках, повышение величины поверхностного заряда)

5. Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).

6. Функциональная атипия (снижение, повышение или извращение функции)

Атипия – өспе жасушаларының қалыпты жасушадан айырмашылығы.

Көбею атипиясы

1. Реттелмейтін, шексіз өсу (кез келген түзілістің алғашқы, негізгі белгісі), жасуша бөлінуінің «шегінің» жойылуы (Хейфлик шегі).

2.Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік)

Жетілу атипиясы

Жетілу атипиясы – жасушалардың толық немесе жартылай жетілмеуі - анаплазия

3.Биохимиялық атипия – өспе тініндегі зат алмасу ерекшелігі

4.Физикалық – химиялық атипия – өспе жасушаларында калий мен судың артуы, кальций мен магнийдің азаюы, ацидоз, беткей зарядының артуы

5.Антигендік атипия – антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену

6.Қызметтік –функциялық атипия – ағза функциясының төмендеуі, жоғарылауы, бұрмалануы

Atypia – ia a difference of tumor cells from normal1.

1. Atypia of reproduction.
  Unregulated, unlimited growth (is primary, the main feature, of any tumor), the loss of the "limit" of the number of cell divisions (Hayflick limit).2. Morphological atypia (cellular and tissue).
Atypia of differentiation – is partial or complete cessation of cell differentiation (anaplasia).
3. Biochemical atypia (metabolic peculiarities in tumor tissue).4. Physicochemical atypia (increased potassium and water, reduction of calcium and magnesium, acidosis in tumor cells, increased negative surface charge)5. Antigenic atypia (antigenic simplification antigenic complexity).6. Functional atypia (function decrease, increase or perversion)

Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей - проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.

Экспансивный рост - это рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани, характерен для доброкачественных опухолей.

Инфильтрациялық өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушасының қоршаған тінге енуі

Экспансиялық өсу – қоршаған тінге енбей, капсуланың ішінде шектеліп өсуі, қатерсіз өспелерге тән

Infiltrative (invasive) growth – is a radical sign of cancer – is the penetration of tumor cells into the surrounding tissue.Expansive growth is the growth, limited within the capsule and without penetration into the surrounding tissue is characteristic for benign tumors.

Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Метастаздану (грекше Metastasis - ауысу, тасымалдану) – өспенің кейбір жасушаларының басқа тіндерге тасымалдануы және сол жерде гистологиялық құрылымы сондай екіншілік өспе түйінінің пайда болуы

Metastasis (from the Greek. Metastasis - moving, transfer) - is the process of spread of a tumor cell into other organs and development secondary tumoral nodes of the same histologic structure. Рецидивирование - (от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте удаления.

Қайталану - (латынша recidivas- қайталану, аурудың қайтадан дамуы) – алынып тасталған жерде өспенің қайтадан дамуы

Recurrence - (from Lat. Recidivas-return, re-development of the disease) – is re-development of tumor growth at the places of the tumor removal.

Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей слабости организма.

Кахексия - (грекше kakos– нашар, жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздік және қажу синдромы

Cachexia ( from Greek κακός kakos "bad" and ἕξις hexis "condition") or wasting syndrome is loss of weight, muscle atrophy, fatigue, weakness

Паранеопластический синдром - проявления генерализованного воздействия опухоли на организм (состояние иммунодепрессии и повышенная подверженность инфекционным заболеваниям,

тенденция к повышенному свертыванию крови и развитие тромбоза вен, мышечная дистрофия, некоторые редкие дерматозы, например acanthosis nigricans, остеоартропатии и гиперкальциемия, синдром Иценко-Кушинга обусловленный синтезом АКТГ или АКТГ-подобных полипептидов клетками опухолей (опухоли легких, поджелудочной железы)

Паранеоплазиялық синдром – организмге өспенің жайылмалы әсерінің көрінісі (иммундық тапшылықты жағдай, жұқпалы ауруларға шалдығуының жоғарылауы, қан ұйуының жоғарылауы және веналардың тромбозы, бұлшық ет дистрофиясы, кейбір дерматоздар, остеоартропатия және гиперкальциемия дамуы), Иценко-Кушинг синдромы өспе жасушаларының (өкпе өспесі, ұйқы безі өспесі) АКТГ немесе АКТГ-ға ұқсас полипептидтер синтезімен сипатталады

Paraneoplastic syndrome - is systemic effects of neoplasia to an organism (the state of immunosuppression and increased susceptibility to infectious diseases, immunodepression and susceptibility to infectious diseases, thrombophlebitis, systemic thromboses, embolization,

muscular dystrophy, some rare dermatoses, such as acanthosis nigricans, osteoarthropathy and hypercalcemia, Cushing's syndrome due to the synthesis of ACTH or ACTH-like polypeptides by tumor cells (tumors of the lung, pancreas)

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 77-79.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385

Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.

6. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.

9. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.

10. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

11. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с

КОНТРОЛЬ –

Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 229 - 243

СРСП

Формирование практических навыков по теме «ОПУХОЛИ»

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по канцерогенезу

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади, решение кроссворда

ЗАДАНИЯ:

1. Кейс-стади

Задача № 1

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как объяснить появление раковых клеток в лимфоузлах пациента?

2. Объясните стадии развития и патогенез данного феномена

3. Для какой стадии канцерогенеза характерно развитие данного феномена?

4. Обоснуйте принципы лечения опухолевых заболеваний.

Задача № 2.

Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии вгортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки, шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны.

1. Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? К какой группе канцерогенов относится?

2. Кто доказал в эксперименте роль этих канцерогенов в возникновении опухолей?

3. Объясните патогенез увеличения лимфоузлов

4. Объясните патогенез раковой кахексии

Задача № 3.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какое значение имеет курение в возникновении опухоли у больного? Ответ обоснуйте.

3. Объясните механизм развития воспалительных заболеваний у больного

4. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

Задача № 4.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли у данной пациентки?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители, дайте характеристику этой группы канцерогенов?

3. Что такое морфологическая атипия, дайте характеристику клеточной и тканевой атипии

4. Объясните механизм развития опухоли у больной (укажите стадии канцерогенеза)

Задача 5.

Больному С., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона.

1. Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме данного больного?

2. Какие клинические проявления связаны с избытком АДГ

3. Что такое паранеопластический синдром, каков его патогенез?

4. Что такое атипия опухолевых клеток? Перечислите виды атипии

Задача № 6

Через 3 года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением цитостатиков. Однако, через 2 года снова был выявлен новый метастаз в ребре, и ранее вводимые цитостатики уже не были эффективными. Гистологически клетки нового опухолевого узла отличались от первоначальной опухоли более выраженной анаплазией.

1. Что такое метастазирование? Укажите возможные пути метастазирования

2. Укажите стадии метастазирования, объясните их патогенез

3. Почему не были эффективны цитостатические препараты при лечении нового метастаза в ребре?

4. Что такое опухолевая прогрессия? Объясните патогенез.

Задача № 7

Больной А., с диагнозом рак желудка за полгода потерял 10% от массы тела. При лабораторном обследовании выявлено: гипогликемия, снижение уровня аминокислот и холестерина.

1. Какое состояние развилось у больного А?

2. Объясните патогенез развившегося у больного А состояния

3. В какую стадию канцерогенеза отмечается данный синдром?

4. Укажите принципы терапии опухолевых заболеваний

Задача № 8

Две линии мышей получили одинаковую дозу облучения. Однако процент возникновения опухолей у мышей с иммунодефицитным состоянием оказался намного выше, чем у мышей без иммунодефицита.

1. Что явилось причиной возникновения опухоли у мышей? Объясните канцерогенез

2. Объясните роль иммунной системы в возникновении опухолей. Какие клетки играют ведущую роль в противоопухолевом иммунитете?

3. Охарактеризуйте механизмы антибластомной резистентности.

4. Предложите методы повышения антибластомной резистентности

Задание №2. Решите кроссворд.

По вертикали:

1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани

2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей

3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани

4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани

5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую

6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста

8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток.

9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток

10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям

11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей

12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.

13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей

14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей

	1					2
	15																			3
																17
			16
		4
		18
											5					19			6
	20			9																				7		8
										21
																10
										22
			23
	11						12
	25																	24
												13
																		26
																		27							14
											28
29
																			31
31
																		32

По горизонтали:

15. Ген, супрессор клеточного деления

16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в опухолевую.

18. Увеличение числа протоонкогенов

19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани

20. Характер роста доброкачественной ткани

21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи

22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением эмбриональных антигенов

23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей

24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных опухолях

25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в этиологии опухолей

26. Отличие опухолевых клеток от нормальных

27. Утрата участка хромосомы

28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных опухолей.

30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления

31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только после метаболических превращений.

32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток

Раздаточный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 77-79.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385

5. Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.

7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.

9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.

10. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.

11. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

12. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с

КОНТРОЛЬ –

1. Проверка правильности решения ситуационных задач и кроссворда

Тема 15. СРСП. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2

Темы: «Нарушения углеводного обмена», «Нарушения белкового и жирового обмена», «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции», «Воспаление», «Лихорадка», «Аллергия», «Опухоли».

Цель:

• оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

• оценить практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• оценить коммуникативные навыки в ходе обсуждения ситуационных задач

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Нарушение расщепления и синтеза гликогена, причины, патогенез. Гликогенозы, понятие.

2. Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови, патогенез, последствия.

3. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

4. Гипергликемия, виды, механизмы развития. Глюкозурия, виды, патогенез.

5. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы возникновения.

6. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.

7. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.

8. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий

9. Нарушение процессов синтеза и распада белка. Азотистый баланс организма, понятие, виды, патогенез. Гиперазотемия. Виды, патогенез

10. Нарушение обмена аминокислот. Подагра, этиология, патогенез.

11. Гипопротеинемия, определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие о дис- и парапротеинемии.

12. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира.

13. Ожирение, виды, механизмы развития.

14. Нарушение обмена фосфолипидов, холестерина. Гиперлипопротеидемии, дислипопротеидемии, понятие, патогенез.

15. Голодание, виды. Стадии полного голодания с водой. Патогенез нарушений обмена веществ при голодании. Истощение (кахексия), этиология, патогенез.

16. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции, их патогенез. Проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия.

17. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения кровотока, особенности микроциркуляции. Внешние проявления, их патогенез. Последствия.

18. Ишемия, определение, причины, изменения кровотока. Особенности микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия

19. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза.

20. Тромбоз, определение. Факторы, способствующие тромбообразованию, механизм развития тромбоза артерий и вен. Последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

21. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения.

22. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Компоненты воспаления. Значение воспаления для организма. Развитие воспаления в онтогенезе.

23. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении.

24. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах

25. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.

26. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Факторы, влияющие на состав экссудата. Состав и свойства гнойного экссудата.

27. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

28. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления.

29. Местные и общие признаки острого воспаления, их патогенез.

30. Инфекционный процесс, понятие, патогенез.

31. Сепсис, понятие. Патогенез септического шока.

32. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке

33. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез.

34. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).

35. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Oсобенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде

36. Гипертермия (перегревание), понятие, патогенез. Отличие перегревания от лихорадки.

37. Аллергия, определение. Этиология аллергии, экзо- и эндоаллергены. Источники аллергизации детей. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

38. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез.

39. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез.

40. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез.

41. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа. Стадии, патогенез.

42. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития.

43. Псевдоаллергические реакции, понятие, отличие от истинных аллергических реакций, патогенез.

44. Опухоли, определение, виды. Атипия опухолей, понятие. Характеристика морфологической атипии, атипии роста и размножения опухолевых клеток.

45. Атипия опухолей, понятие. Характеристика биохимической атипии опухолевых клеток.

46. Характеристика антигенной и функциональной атипии опухолевых клеток.

47. Биологические особенности злокачественных опухолей (инфильтративный рост, метастазирование, рецидивирование), патогенез.

48. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей.

49. Патогенез опухолевого роста (стадии инициации, промоции, прогрессии).

50. Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы, понятие. Патогенез опухолевой кахексии.

51. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Принципы лечения опухолей.

Форма проведения:

1 этап – тестирование (см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007; Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006

2 этап – практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных (см. задачи к занятиям и раздел УМК «Контрольно-измерительные средства»)