ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 21
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патогенез : сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микро-организмов, при этом действие инфекта и реакции на него организма считаются равнозначными. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обуславливают:
-
Генерализацию инфекции -
Ацикличное течение -
Преимущественно общие реакции -
Потерю способности локализовать инфекцию
Патоморфологические изменения.
Местные изменения: развиваются в месте проникновения возбудителя ( в области входных ворот) – образуется гнойный очаг (фокус гнойного воспаления), распространение инфекции по:
- лимфатическим сосудам – развивается лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит.
- кровеносной системе (по венам) – развивается флебит и тромбофлебит, расплавление тромба, тромбобактериальная эмболия.
Общие изменения:
Дистрофические: паренхиматозная дистрофия и некротические очаги в печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС и т.д.
Воспалительные: представлены интерстициальным воспалением почек, печени, миокарда, клапанов сердца (полипозно-язвенный эндокардит), сосудов (васкулиты).
Реактивные: гиперплазия селезенки, лимфатических узлов, костного мозга с возможным появлением экстрамедулярных очагов кроветворения.
Лимфатические узлы становятся сочными, серовато-розового цвета.
Костный мозг – красный, микроскопически – гиперплазия миелоидного ростка.
Селезенка – увеличена, дряблая, темно-красная, дает обильный тканевой соскоб:
В связи с гемолитическим действием бактериальных токсинов может развиться гемолитическая желтуха. Повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла – ДВС-синдром.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
-
стафилококковый -
стрептококковый -
пневмококковый -
менингококковый -
туберкулезный -
сальмонеллезный -
грибковый
По входным воротам (локализации первичного очага):
-
тонзилогенный -
маточный -
пупочный -
хирургический -
урологический -
отогенный -
одонтогенный -
криптогенный
По клинико-морфологическим признакам:
-
Септицемия -
Септикопиемия -
Септический (бактериальный) эндокардит -
Хрониосепсис
Септицемия.
Развивается на фоне повышенной реактивности организма, характерен выраженный токсикоз (высокая температура, спутанность сознания), быстрое развитие. Септический очаг или отсутствует или слабо выражен.
Преимущественно общие проявления:
-
гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфоузлов -
интерстициальное воспаление в печени, почках, миокарде -
паренхиматозная дистрофия органов -
геморрагический синдром -
гемолитическая желтуха -
ДВС-синдром
Септикопиемия.
На первое место выходят гнойные процессы в «воротах» инфекции с последующей бактериальной эмболией и образованием абсцессов во многих органах и тканях, гиперергия выражена меньше, чем при септицемии чаще этиологический фактор - стафилококк и синегнойная палочка:
Септический (бактериальный) эндокардит
Особая форма сепсиса с преимущественным поражением клапанов сердца:
Хрониосепсис.
признается не всеми авторами. Характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений.
Примеры таких очагов могут быть:
-
кариозные полости зубов -
изменённые миндалины -
хронические абсцессы мягких тканей и внутренних органов -
остеомиелит
Патогенез : гной и продукты распада тканей всасываются, обусловливают хроническую интоксикацию, которая, в свою очередь, приводит к:
-
паренхиматозной жировой дистрофии и бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры -
вторичному АА-амилоидозу -
истощение иммунной системы -
кахексии
Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.
Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.