ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 183

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Этот вид патологической боли возникает при хроническом раздражении рецепторов боли (ноцицепторов), повреждении ноцицептивных волокон, спинно-мозговых ганглиев и задних корешков. Эти структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицептивной стимуляции. Ноцицепторы могут активироваться при хронических воспалительных процессах (например, при артритах), действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцами, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, эндокринопатиях), и демиелинизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопическим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.

Особую роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченном и затрудненном росте. Эти окончания чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами (например, при эмоциональном стрессе, действии адреналина).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции. Эти нейроны регулируют поток входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной афферентной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».




Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. При образовании генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный 
болевой синдром спинального происхождения ,при образовании в ядрах тройничного нерва - тригеминальная невралгия ,в ядрах таламуса - таламический болевой синдром.

На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования генератора и патологической системы. Характер же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноцицептивной системы стали частями патологической алгической системы.

Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы может возникать, например, в дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первона чально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения.

 Центральные болевые синдромы спинального 1, тригеминального 2 и таламического 3 происхождения. При образовании генератора в дорсальных рогах люмбальных сегментов (L4-L5) слева (А, 1) возникает центральный болевой синдром спинального происхождения: во время приступа боли крыса взвизгивает (фонограмма - верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лишается шерсти и эрозируется. При образовании генератора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в интрамедиальном ядре таламуса (А, 3) возникает таламический болевой синдром с мигрирующими по телу зонами проекции боли (В, 3)






Такая ситуация имеет место при каузалгии, невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях и пр.

Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от слова «fantom» - призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения), травмах, токсических воздействиях. В эксперименте такие генераторы и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов (столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы калия и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы. Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже полную перерезку проводящих путей спинного мозга.

Патологическая алгическая система


Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.

Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.

Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.





В таблице представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональные расстройства и др.

Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности активации генератора, с ко-

торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.

Таблица   Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол патологической алгической системы




 

 

Периферические отделы

Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, неврома); группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев

Спинальный уровень

Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле - в дорсальных рогах спинального мозга и в ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро)

Супраспинальный уровень

Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры