Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.11.2023

Просмотров: 656

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


2. Осы патологиялық процестің дамуына тағы қандай этиологиялық факторлар себеп болуы мүмкін? Осы патологиялық процесте дамитын шұғыл және ұзақ мерзімді бейімделу механизмдерін сипаттаңыз.

3. Осы типтік патологиялық процесті алдын алу мен емдеудің негізгі принциптерін көрсетіңіз.

1. Жануарға жасалған эксперимент нәтижесінде гипоксия дамыған. Жануарға эксперименттің қандай жағдайларда жасалғанына қарап, гипоксияның нормобариялық түрі дамығанын байқаймыз. Себебі атмосфералық қысым нормада және жануар тар кеңістікте болған – 5000 мл3 . Герметикалық қондырғыда бірақ уақыт болғаннан кейін оттегінің көлемі азайып, көмір қышқыл газы артады, нәтижесінде қанда гиперкапния пайда болады. Сонымен қатар, сырттан түскен газдар тыныс алу жиілігін әлсіретіп, қанның түсінің өзгеруіне ықпал жасаған. Оттегінің сырттан түсуі аз болғандықтан, оның гемоглобинмен байланысуы да азайып, қайта карбоксигемоглобин мөлшері артқан.Тері түсінің өзгеруі H₂SO₄ пен CO2 нің организмнен шығып, қайта кіруінен.

Қалыпты жағдайдағы оттелігік баланс:

РО2 – 80-100мм.

РаО2- 20%

РвО2- 15%

1 гр Hb 1,34 мл О2 байланыстырады

Эксперименттен кейін көрсеткіштер төмендейді:

РО2 – 80↓

а/v O2↓

2. Жедел дамитын икемделу-бейімделу жолдарына:

● өкпеде ауа алмасуының ұлғаюы немесе гипервентиляция дамуы;

● қан айналымы жүйесінің қызметі артуы;

● қан жүйесінің өзгерістері;

● гемоглобин молекуласының өкпеде оттегіні байланыстыру және оны тіндерге тасымалдау қабілетінің көтерілуі

Баяу дамитын (тұрақты) гипоксияға икемделу-бейімделу жолдары. Гипоксия ұзақ уақыт байқалса, онда оған ұзаққа созылатын бейімделу дамып, оттегіні тасымалдау жүйесінде гипертрофия, гиперплазия байқалады. Олардың даму негізінде жасушалардың гендік құралдары әсерленуінен ДНК, РНК, нәруыздардың түзілуі артуының үлкен маңызы бар. Бұл өзгерістер оттегіні тасымалдауға жауапты ағзаларда байқалады. Тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің, өкпе ұяшықтарының, жүрек еттерінің көлемі ұлғаяды. Сүйек кемігінің гиперплазиясы дамиды. Сонымен бірге, созылмалы гипоксияға бейімделу кездерінде тіндерде митохондрийлар көбейіп, олардың көлемі ұлғаяды.

3. Гипоксияны емдеу тәсілдері оның даму кезеңдері мен ауырлығына байланысты болады. Негізгі емдеу мен алдын алу шаралары:

• Жоғары барметрлік қысымда организмді оттегімен дем алдыру;


• Оттегі мен көмір қышқылынан тұратын карбогенмен дем алдыру;

• Организмді гипоксияға біртіндеп жаттықтыру арқылы дайындау;

• Гипоксияға қарсы дәрі-дәрмектерді қолдану.

Тапсырма 3. Науқас Г., 32 жаста, комбустологиялық бөлімшеде жатыр. Диагнозы "Өрт жалынмен ІІБ-ІІІА дәрежелі термиялық күйік (дене бетінің 15%)".

рН = 7,36

PаCO2 = 40 мм сын.бағ.

SB = 19,5 ммоль/л

ВВ = 39,4 ммоль/л

ВЕ = -2,5 ммоль/л

Қандағы кетонды денелер = 4,75 ммоль/л

Зәрдің титрленетін қышқылдығы = 47 мл сілтілер

1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.

2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.

1. рН = 7,36 теңгерілген ацидоз

PаCO2 = 40 мм сын.бағ. ↓ гипокапния

SB = 19,5 ммоль/л ↓ газдық емес ацидоз

ВВ = 39,4 ммоль/л ↓ газдық емес ацидоз

ВЕ = -2,5 ммоль/л - газдық емес ацидоз

Қандағы кетонды денелер = 4,75 ммоль/л ↑

Зәрдің титрленетін қышқылдығы = 47 мл сілтілер ↑

  1. Газдық емес, метаболиттік, теңгерілген ацидоз, газдық алкалоз теңгерілуі PаCO2 ↓

Билет № 31

Тапсырма 1. Науқас Ж., 7 жаста, мықын аймағының оң тұсы ауыратындығына шағымданып хирургиялық бөлімшеге түсті.

Анамнезінен: алғашында ауру сезімі эпигастральді аймақта басталып, сосын мықын аймағына көшкен. Жүргенде, жөтелгенде ауру сезімі күшейеді. Бір рет құсқан.

Объективті: дене температурасы 37,8О С, ЖЖЖ – 92 мин-1. Тілі ылғал, ақ түсті жабынды жамылған, іші кернеулі, мықын аймағының оң жағы қатты ауыртады, яғни соқыр ішек орналасқан тұсы. Ішпердені тітіркендіру симптомы байқалады.

Қан талдамасында: лейкоциттер саны 15,3 х 109 /л, ЭТЖ – 21 мм/с.

1.Науқаста қандай типтік патологиялық процесс дамыған? Жауабыңызды негіздеңіз. Осы типтік патологиялық процестің жіктелуін келтіріңіз.

2. Науқастағы типтік патологиялық процестің жалпы және жергілікті белгілерін атаңыз және даму механизмін түсіндіріңіз.

3. Ерте жастағы балалардағы осы типтік патологиялық процестің ерекшеліктері қандай? Бұл патологиялық процестің организм үшін биологиялық маңызы қандай?



1. Қабыну. Экзогенді

Жіті тез қабынып тұр температура көтерілген.

Қабынудың жіктелуі:

Ағымына қарай:

• Жедел

• Жеделдеу

• Созылмалы

Даму кезеңдерінің басымдылығына қарай:

• Экссудативті

• Продуктивті

• Альтеративтік(Паренхиматоздық)

2.Жергілікті белгілері:Қызару, ауырсыну, функцияның бұзылуы, ісіну

Жалпы белгілері – лейкоциттердің саны көбеюі және ЭТЖның артуы.

Қабынудың даму механизмі:

Респираторлық вирустар тыныс алу жолдарының цилиндрлік кірпікшелі эпителийі  қабыну медиаторлары: гистамин, брадикинин, лейкотриендер, тромбоциттердің активтендіруші факторы тыныс алу жолдарының рецепторларына қан тамырлары өткізгіштігінің күшеюіқабыну жасушаларының миграциясы.

3.Ерте жастағы балалардағы қабынудың ерекшеліктері:

• процесті жалпылауға бейімділік (қорғаныс механизмдерінің жетіспеушілігі - фагецитоздың төмендеуі, опсониндер мен химиатракторлар-комплемент пен иммуноглобулин мөлшерінің азаюы)

• қабынудың альтернативті және өнімді компоненттерінің басымдығы

• экссудациялық процестердің және онымен байланысты қорғаныс механизмдерінің болмауы

• бауырда плазмалық коагуляция факторларының жеткіліксіз синтезделуіне байланысты тромбоздың төмендеуі; патогендік агент фиксациясының төмендеуі

Организм үшін биологиялық маңызы:

Организм қабыну ошағын құру арқылы сырттан келетін зиянды заттардың әсеріннен қорғанады. Бұндай әсер зиянды заттарға қарсы күресті бір жерде шоғырландырып, қабыну зардаптарының организмге тарап, шашырап кетуінен сақтайды. Қабыну ошағы өзіндегі барлық заттарды ұстап қана қоймай, қандағы айналып жүрген уытты заттарды сорып алады. Бұл қабыну ошағының айналасында өзіне тән бір бағытта ғана өткізетін тосқауылдың қалыптасуынан болады. Ол алдымен ошақтан шығатын лимфа мен қан тамырларын бітеу және тамыр сыртындағы тасымалдануды бөгеу арқылы жүзеге асады.

Қабыну ошағында микроорганизмдердің тіршілігіне қолайсыз жағдай пайда болады. Бұл кезде фагоциттер, арнайы антиденелер, сонымен қатар ыдырататын ферменттер мен катиондық нәруыздар бактерияларды жоятын қызмет атқарады


Тапсырма 2. Науқас З., 53 жаста, жалпы әлсіздікке, тәбетінің жоқтығына, ет тағамдарын жегісі келмейтініне, құсуына,кейде құсықтың "кофе тұнбасы" тәріздес болуына, эпигастрия аумағында толып кету сезіміне шағымданады. Анамнезінде: 10 жыл бойы атрофиялық гастрит.

Объективті: бойы – 180 см, дене салмағы 50 кг. Терісі бозғылт, беті пастозды, аузынан сасық иіс келеді, аяқтары ісінген.

Зертханалық-аспаптық зерттеулер деректері:

1) жалпы қан анализінде – гемоглобин 68 г/л, эритроциттер – 1,8∙1012/л;

2) плазмада жалпы нәруыз құрамы - 38 г/л, альбуминадер - 18 г/л;

3) асқазан сөлінде тұз қышқылы жоқ, лактат мөлшері жоғарылаған;

4) асқазанды контрастпен рентгенологиялық зерттеу кезінде ісік анықталды.

1. Науқаста заттек алмасуының қандай типтік бұзылыстары дамыған? Зертханалық-аспаптық зерттеулер деректерін пайдалана отырып, дәлелді қорытынды беріңіз.

2. Науқастың дене салмағының индексін есептеңіз және түсіндіріңіз. Науқаста азоттық баланс бұзылады ма? Жауабыңызды түсіндіріңіз. Көрсетілген клиникалық-зертханалық симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз.

3. Бұл жағдайда науқаста ашығу туралы айтуға бола ма? Егер жауабыңыз иә болса, онда науқаста ашығудың қандай түрі дамыған? Жауаптарды дәлелдеңіз.

1) Науқаста заттек алмасуының нәруыздар алмасуының бұзылыстары дамыған деп санаймын. Себебі, зертханалық-аспаптық зерттеулер бойынша науқаста гемоглобин, альбумин, плазмада жалпы нәруыз құрамы өте төмен мөлшерде. Сонымен қоса науқаста гастрит ауры бар, және ісік дамыған. Ал нәруыздардың артық ыдырауы мысалы өспе дерті кезінде байқалады.

2) Науқастың дене салмағының индексі:

ИМТ=салмақ/бойы х бойы=50 кг/1,80 х 1,80= 15,43

Науқаста жіті салмақ жетіспеушілігі дамыған.

Азоттық тепе-теңдік нәруыз ыдырауының клиникалық көрінісі болып есептеледі. Науқастың тәбеті болмай, жиі құсуына байланысты теріс азоттық баланс дамыды деп ойлаймын. Себебі, ашығу кезінде ағзадан шығарылатын азоттың деңгейі ағзаға тамақпен түсетін азоттан артық болады. Науқас етті тағамдарды жемеуінен, ағзаға қажетті мөлшерде нәруыз түспегендіктен эпигастралды аумағында май жиналған. Соның әсерінен науқастың терісі бозғылттанып, беті, аяқтары ісініп әлсіздік дамыған. Соған байланысты нәруыздың энергиялық тапшылығы түзілген.


3) Иә, бұл жағдайда науқаста ашығу туралы айтуға болады, және науқаста нәруыздық ашығу дамыған. Өйткені науқас құрамында нәруыз бар тағамдарды тұтынбаған. Соның әсерінен осындай клиникалық көріністер дамыған. Бұл кезде альдостерон өндірілуі артып, кахексиндер әсері күшейеді. Және тапшылықты анемия, гиповитаминозадр дамиды. Қанда альбумин,гемоглобин трансферин деңгейі күрт төмендеп нәруыздардың таусылуын шақырады.

1.Науқаста зат алмасудың нәруыздық түрі дамыған. Себебі гемоглобиннің деңгейі қалыпты мөлшерден төмендеген, ер адамдарда қалыпты жағдайда гемоглобин мөлшері 130-160г/л аралығында болады, ал келтірілген науқаста оның деңгейі -68г/л. Сонымен қатар плазмадағы жалпы нәруыздар деңгейі де төмендеген, бұл гипопротеинемияны көрсетеді,яғни қанда нәруыздардың қалыптыдан азаюы, себебі болып асқазан –ішек жолдарында аминқышқылдардың сіңірілуінің бұзылуы. қанда эритроциттер мөлшері едәуір азайған,қалыптыда 4-5*10 12 дәрежесінде болуы қажет.

Жағымсыз иістің пайда болу себебі лабораториялық көрсеткіштерде келтірілгендей асқазан сөлінде тұз қышқылы жоқ,соның әсерінен ақуыздардың қорытылуы баяулайды да, жағымсыз иіс шығады.

2.Дене массасының индексі – адамның дене массасының бойына шаққандағы шамасы.

ДМИ=50/(1,80*1,80)=15.4

ДМИ 16-дан төмен болуы – массаның аса дефициті

Науқаста азоттық баланс бұзылды. Теріс азоттық баланс дамиды. Теріс азоттық баланс бұл – тамақпен түсетін азоттың деңгейінен шығарылатын азот деңгейі көп болған жағдайда дамиды. Бұл организмнің одан сайын әлсіреп,салмақ тастауына әкеледі. Бұл жағдай ашығу, ауыр түрде өтетін ауруларда байқалады. Сондай –ақ тағамда ақуыз болмаған жағдайда , құрамында ақуыздары төмен тағамдарды тұтынғанда немесе жеткіліксіз болған кезде дамиды.

3.Нәруыз жетіспеушілігі кезінде ұзақ мерзімді жартылай ашығу дамиды. Бұл кезінде айқын гипопротеинемия дамиды, қан плазмасының әртүрлі ақуыз фракциялары арасындағы қатынас бұзылады (ең алдымен альбуминдер фракциясы күрт төмендейді). Асқазан-ішек жолдарының секреторлық белсенділігінің бұзылуына байланысты ас қорыту жүйесі тіпті сол қоректік заттарды сіңіре алмайды. Ағзалар мен тіндердің үдемелі дистрофиясы дамиды. Нәруызжеткіліксіздігінің жалғасуымен эндокриндік, иммундық және жүйке жүйелерінің ауыр бұзылыстары дамиды, бұл сөзсіз тұлғаның ыдырауына жәнедененің өліміне әкеледі.

Жартылай ашығу келесі ерекшеліктермен ерекшеленеді:

1) ұзақтығы (жартылай ашығу бірнеше айға, жылдарға созылуы мүмкін);