Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 664
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3. ВОрганизмнің осы жалпы реакциясының қорғаныс-бейімделу және патогендік мәні неде? Оның ерте балалық шақтағы даму ерекшеліктерін көрсетіңіз.
Тапсырма 2. Зардап шегуші К., 42 жаста, альпинизммен айналысады, тауға шығу кезінде жабдықтарын түсіріп алған, бірақ ары қарай биікке шығуын жалғастыруға шешім қабылдады. 5800 м биіктікке жағдайының күрт нашарлауынан ары қарай көтерілуін тоқтатқан, алайда жерге төмен түсе де алмаған. Екі тәуліктен кейін альпинистті құтқару бригадасы тапқан.
Зертханалық тексеру кезінде зардап шегушінің қанында келесі өзгерістер анықталды: РаO2 - 58 мм сын.бағ.; SaO2 - 61%; PvO2 - 29 мм сын.бағ.; SvO2 - 38%; ҚОС- 22,5көл %; Hb - 185 г/л.
1. Зардап шегушіде қандай типтік патологиялық процестің дамығанын көрсетіңіз. Қорытынды жасаңыз. Жауаптарыңызды дәлелдеңіз.
2. Осы типтік патологиялық процестің жедел және созылмалы ағымында дамитын жасушалық және ағза деңгейіндегі негізгі бұзылыстарды сипаттаңыз. Осы жағдайда РаСO2, Hb-нің оттегіге ұқсастығы және тіндерде HbO2 диссоциациясы қалай өзгереді? Жауаптарды негіздеңіз.
3. Зардап шегушіде тыныс алу жүйесі тарапынан өмірге қауіпті қандай асқыну дамуы мүмкін және неге? Осы типтік патологиялық процестің нәтижелерін көрсетіңіз және оның алдын-алу мен терапиясының патофизиологиялық негіздерін атаңыз.
1)РаO2 = 58 мм сын.бағ.
SaO2 = 61%
PvO2 = 29 мм сын.бағ.
SvO2 = 38%
ҚОС = 22,5көл%
Hb = 185 г/л ↑
pH = 7,52 ↑ теңгерілмеген респираторлы алкалоз
SB = 20,9 ммоль/л ↓ теңгерілмеген респираторы алкалоз
АВ = 13,6 ммоль/л
BE = -1,2 ммоль/л ↓ теңгерілмеген респираторлы алкалоз
Зардап шегушіде гипобариялық гипоксия типті патологиялық процесс дамығанын байқаймыз. Гипобариялық гипоксия- теңіз деңгейінен едәуір биіктікке көтерілген адам ағзасының азапты жағдайы, сонымен қатар ол Тау ауруы дамуымен жүреді. Науқастың биіктікке көтерілуі кезінде атмосфералық қысым төмендейді, деммен жұтылатын ауадағы оттегінің ішінара қысымының тұрақты төмендеуін тудырады. Бұл артериялық қандағы оттегі кернеуінің төмендеуіне әкеледі. Артериялық гипоксемия гемоглобиннің оттегімен қанығуының төмендеуі арқылы оттегінің қанмен тасымалдануын шектейді. Перифериялық хеморецепторлардың қозуымен байқалатын гипервентиляция теңіз деңгейінен 3500 м асатын биіктікте қанның оттегі қабілетін қалпына келтіре алмайды. Сонымен қатар, гипервентиляция нәтижесінде энергия шығынын күшейту - бүкіл дененің оттегін тұтынуын арттырады. Бұл альвеолярлы газ қоспасындағы оттегінің парциалды қысымының одан әрі төмендеуіне және оның артериялық қандағы керілуіне әкеледі. Мұндай биіктікте артериялық қандағы оттегі кернеуі әдетте 50 мм сынап бағанасынан төмен болады, егер егер ингаляциялық газ қоспасын оттегімен байытпаса. Жоғары биіктікте гипобариялық гипоксияның бейімделуі кезінде компенсаторлық гипервентиляция респираторлық алкалозын тудырады. Респираторлық алкалоздың орнын толтыру үшін бикарбонат анионының бүйрек арқылы шығарылуы күшейеді. Несептің электронды бейтараптылығын сақтау үшін натрий катионы бикарбонат анионының құрамына енеді. Дене натрийді жоғалтады. Денедегі натрий мөлшерінің төмендеуі жасушадан тыс сұйықтық көлемінің гиповолемияға дейін төмендеуіне алып келеді (айналымдағы плазманың жеткіліксіз көлемі).
2)Себеп-Салдар
-Орталық генезис
- Гипоксемия (перифериялық хеморецепторлар арқылы)
- Өкпе
- Ятрогенді (альвеолярлы желдетуге тікелей әсер)
- Неврологиялық көріністер
- ↑ жүйке-бұлшықет жүйесінің тітіркенуі
- ↓бас-сүйекішілік қысымның церебральды қан тамырларының тарылуына байланысты ICP (әрбір 1 мм Hg үшін РСО2 төмендеуінен қан ағымы 4% төмендейді)
- Тыныс жетегінің басылуы
- Жүрек-қантамыр жүйесі: аритмия, ↓ жиырылу
Басқа әсерлер
- Гемоглобин диссоциациясының қисығының солға жылжуы
- гипокалиемия жеңіл сатысы
- Компенсациялық жауап - ↓ НСО3
- – ↓рСО2 → ↓НСО3 –жедел реакция
– ↓НСО3 2 ммоль/л әр бір 10 mm Hg ↓рСО2
• ↑ бүйрекпен НСО3 экскрециясы– өткір реакция(2-3 күн)
– ↓НСО3 5 ммоль/л әр бір 10 mm Hg ↓рСО2
-Себепті жою
- Ілеспе гипоксемияны түзету (басымдылық)
3) Зардап шегушіде электролит алмасуының бұзылыстары туындауы мүмкін, мысалы К+ және Na+ иондарының мөлшерінің несеппен артық шығуы осмостық қысымды төмендетеді, содан суды байланыстырып, организмде ұстап тұру қабілетінің нашарлауы болады, оның салдарынан сусыздану пайда болады, осының нәтижесі қан қоюлануына, айналымдағы қанның азаюына, артериялық және веналық қан қысымының төмендеуіне, қан ағуы жылдамдығының төмендеуіне алп келеді. Бұлар өз кезегінде гипоксияға, тырыспа-секілдек ұстамалардың дамуына алып келеді.Сонымен қатар науқастың терлеу арқылы электролиттердің тері арқылы шығаруы электролит бұзылысна мысал бола алады..
Тапсырма 3. Науқас Е., 56 жаста, бұлшықет әлсіздігімен, полиуриямен, парестезиямен және бұлшықет құрысуымен қабаттасатын артериялық гипертензиямен ауырады. Науқас үнемі 3 антигипертензивті препаратты қабылдайды, бірақ гипотензивті терапия тиімді емес.
рН = 7,59
PаCO2 = 45 мм сын.бағ.
SB = 40,7 ммоль/л
АВ = 39,9 ммоль/л
ВВ = 72,3 ммоль/л
ВЕ = +12,8 ммоль/л
[К+] = 2,2 ммоль/л
[Na+] = 108 ммоль/л
[Са2+] = 1,0 ммоль/л
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
1. рН = 7,59 теңгерілмеген алкалоз
PаCO2 = 45 мм сын.бағ. N
SB = 40,7 ммоль/л ↑
АВ = 39,9 ммоль/л ↑
ВВ = 72,3 ммоль/л ↑
ВЕ = +12,8 ммоль/л +
[К+] = 2,2 ммоль/л
[Na+] = 108 ммоль/л
[Са2+] = 1,0 ммоль/л
-
Газдық емес метаболизмдік теңгерілмеген ацидоз
Билет № 35
Тапсырма 1. Экспериментке зерттеу нысаны ретінде, жыныстық тұрғыда жетілген егеуқұйрық пен жаңа туған егеуқұйрық таңдап алынды. Жануарлар Комовский аппаратының қақпағының астына орналастырылып, одан ауаны біртіндеп сорып, атмосфералық қысым төмендетілді. Жануарлардың жалпы жағдайы мен мінез-құлқының өзгеруіне бақылау жүргізілді. Эксперимент жануарлардың бірінде құрысулар мен қозымдылық пайда болған кезде тоқтатылды. Содан кейін Комовский қалпағының астына ауаны баяу жіберіп, барометрлік қысымды жоғарылатылды.
1. Жүргізілген эксперименттің мақсатын атаңыз. Экспериментте реактивтіліктің қандай түрі мен типтері зерттелгенін анықтаңыз. Осы экспериментте қандай патологиялық процесс жасалынды? Жауаптарды негіздеңіз.
2. Бұзылыстар қандай жануарда бірінші байқалады? Неліктен? Тәжірибелік жануарлардың жалпы жағдайы мен мінез-құлқындағы байқалатын өзгерістердің механизмі қандай?
3. Аурулар дамуындағы организмнің тұқым қуалайтын және конституциялық ерекшеліктерінің рөлін түсіндіріңіз.
Тапсырма 2. Науқас С., 55 жаста, аяқ тамырларының варикозды кеңеюімен ауырады, соңғы кезде сол аяғының санынан төмен қарай тұрақты ауырсынулар пайда болған.
Анамнезінде: 7 күн бұрын ауырсыну, қызару және жергілікті гипертермия варикозды кеңейген тамырлар бойымен сол аяқтың ішкі бетінде пайда болған, дене температурасы 37,80 С дейін көтерілген. Содан кейін процесс сол аяғының санының алдыңғы-ішкі бетіне және шап аймағына таралған, сол аяғы ісінген.
Объективті: дене салмағының индексі - 32,7 кг/м2; дене температурасы - 38,00С, тыныс жиілігі – 22 мин-1, і - 94 мин-1, артериялық қысымы - 110/70 мм сын.бағ. Сол аяғы ісінген, цианозды, салқын. Сол және оң аяғының санындағы периметрлерлік айырмашылық 6 см, балтырдың периметрлерінде 4 см болды. Пальпация кезінде тығыздалған үлкен тері асты тамырының бойында қатты ауырсыну байқалады (vena saphena magna).
Капилляроскопия: капиллярлар мен венулалардың веноздық бөлігі кеңейген, олардың жарылуы байқалады. Қанның нысандық элементтері арасындағы шекара нақты анықталмайды. Қан тамырларының қабырғасына жасушалардың айқын жабысуы және олардың агрегациясы байқалады. Қан ағымының жылдамдығы күрт төмендеген.
1. Науқаста қандай типтік патологиялық процестер және оның қандай түрлері бар? Клиникалық және аспаптық зерттеу нәтижелерін қолдана отырып, жауаптарды дәлелдеңіз.
2. Ауру дамуының әртүрлі кезеңдерінде анықталған өзгерістердің патогенезін негіздеңіз. Науқастың дене температурасының көтерілу деңгейіне тыныс алу мен тамыр соғу жиілігі сәйкес келе ме, жоқ па, түсіндіріңіз?
3. Бұл жағдайда лимфаның түзілуі мен тасымалдануы бұзылады ма? Жауапты негіздеңіз. Периваскулярлық кеңістікке сұйықтықтың шығуын анықтайтын факторларды көрсетіңіз және сипаттаңыз.
1.Науқаста веналық гиперемия дамыған.Веналық гиперемия кезіндегі гемодинамикалық бұзылыстар қанағыстың азаюымен,қан толумен және венулалар мен қылтамырлардың керілуімен,олардың санының өсуі және диаметрінің ұлғаюымен сипатталады.Жауабымды негіздейтін болсам,науқаста Сол аяғы ісінген, цианозды, салқын. сол аяғының санының алдыңғы-ішкі бетіне және шап аймағына таралған, сол аяғы ісінген.Яғни, веналық гиперемияның өз алдына 2түрі белгілі:Жалпы және жергілікті.Жергілікті веналық гиперемияның түрлері :Обтурациялық;Компрециялық;Коллатералдық.Бұл науқаста жергілікті ,яғни коллатеральді түрі.
2. Патогенезі:
Науқастың аяғының ісінуі:веналық гиперемия кезінде қылтамырлардағы,венулалардағы гидростатикалық қысымның жоғарлауынан старлинг күшінің тепе-теңдігін ұстап тұратын нүктесінің қылтамырдың веналық соңына дейін жылжуымен,ал қан сарысуның транссудациясы оның барлық ұзындығы бойынша жылжып отыруымен түсіндіріледі.Ұзақ веналық гиперемия кезіндегі ісінудің күшеюі,оның осмостық,онкотикалық және мембраналық патогенездік факторларының қосылуынан дамиды.
Тіннің көкшіл болуы(цианоз)- веналық қанның көп болуымен және қанағыстың азаюынан қаннан тіндерге оттегінің тасымалдануы жоғарлауының нәтижесінде оксигемоглобиннің мөлшері азайып,қанда тотықсызданған гемоглобин мөлшерінің көбеюімен түсіндіріледі.Цианоз тотықсызданған гемоглобиннің мөлшері 5-6%-ға дейін немесе одан жоғары болғанда дамиды.
Веналық гиперемия аумағында тіннің температурасының төмендеуі тіндік метаболизмнің қарқындылығының азаюының нәтижесі болып саналады.Бұл өз кезегінде веналық гиперемия аумағындағы тіндерге артериялық қанның келуінің азаюынан дамиды.
3.Қылтамырлардың ішінде қан қысымы көтерілуден және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлауында сұйықтың тамыр сыртына шығуы(транссудация) ұлғаяды,тіндердің ісінуі пайда болады.Ісінулік сұйық айналасындағы тін жасушаларын,ұсақ қан және лимфалық тамырларды қысып,микроциркуляцияның бұзылыстарын одан сайын ұлғайтады.
Тапсырма 3. Техникалық ақауларға байланысты коксохимиялық комбинат жұмысшыларының бірінде бас ауруы, бас айналу, көру қабілетінің бұзылуы, ентігу, жүрек айну, құсу сияқты шағымдар пайда болған.
РаО2 = 90 мм сын.бағ.
РvО2 = 27 мм сын.бағ.
SаО2 = 76%
SvО2 = 30%
СаО2 = 16,2 көл %
СvО2 = 12,8 көл %
О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,1 көл %
ҚОС = 12,9 көл %
Hb = 72 г/л
HbCO = 25 көл %
1. Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
2. Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Көрсеткіштерді интерпретациялаңыз.
РаО2 = 90 мм сын.бағ. N
РvО2 = 27 мм сын.бағ. веналық гиперемия
SаО2 = 76% артериялық гиперемия
SvО2 = 30% веналық гиперемия
СаО2 = 16,2 көл % артериялық гиперемия
СvО2 = 12,8 көл % веналық гиперемия
О2 бойынша а/в айырмашылық = 2,1 көл % тіндердің О2 утилизациясы төмен
ҚОС = 12,9 көл %
Hb = 72 г/л
HbCO = 25 көл %
Қорытынды жасаңыз және дәлелдеңіз.
Аралас гемдік + тіндік гипоксия. Себебі, жұмыс орнындағы экзо-газды фактор қанға түсіп, ағза уланған, газ Нв-дағы О2 ығыстырып, HbCO көлемі артқан. Экзо-газ фактор жасуша тыныс алу рецепторларына уытты әсер етіп, олардың функциясын төмендетеді - тіндердің О2 утилизациясы төмен – О2 бойынша а/в айырмашылық арттырған.
Билет № 36
Тапсырма 1. Науқас В., 39 жаста, жақ-бет хирургиясы бөлімшесінде «бетінің астыңғы оң жақ сүйегінің жіті одонтогенді іріңді остеомиелиті, иек асты және жақ сүйектерінің флегмонамен асқынуы» диагнозымен емделуде.
Объективті: жалпы жағдайы ауыр, дене температурасы – 40,50С, тыныс алу жйілігі – 32 мин-1, жүректің жиырылу жиілігі - 120 мин-1, артериялық қысымы - 90/60 мм сын.бағ. Оң жақ бетінде, жақ асты және иек аймағында жұмсақ тіндердің айқын ісінуі байқалады. Ісінген аймақтағы тері қатты, қатпарға жиналмайды. Науқастың аузын ашуы айқын ауырсынуға байланысты шектелген, ауыз қуысынан шіріген иіс шығады. Регионалды лимфа түйіндері үлкейген, ауырады, қозғалмалы, терісі мен маңындағы тіндермен жабыспаған.
Жалпы қан анализі: Нb - 100 г/л, эритроциттер - 3,2∙1012/л. Лейкоциттер - 15,9∙109/л: метамиелоциттер – 8%, таяқшаядролы нейтрофильдер - 17%, сегментядролы нейтрофильдер – 65%, эозинофильдер – 0%, базофильдер – 0%, лимфоциттер – 7%, моноциттер – 3%. Қан жағындысында: нейтрофильдердің уытты түйіршіктенуі+++. ЭТЖ – 52 мм/с.