Файл: Билет 1 Тапсырма Науас Л., 22 жаста, о жа ла маы безіні аденокарциномасы бойынша фракциялы сулелік терапия курсы таайындалды..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 661
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Стерильділікке алынған қан анализінде: бактериялар анықталған жоқ.
1. Осы жағдайда көрсетілген жалпы нозологияның ұғымдарын атаңыз. Науқастағы қандай типтік патологиялық процесс жетекші болып табылады? Бұл жағдайда келесі сұрақтарға жауап беруге бола ма: "Неліктен ауру пайда болды?", "Қалай? Ауру қандай жағдайда пайда болды?». Жауаптарды негіздеңіз.
2. Организмнің ағзалары мен жүйелерінің қызметінің өзгеруін ескере отырып, науқастың реактивтілігін анықтаңыз. Бұл жағдайда "ағзаның реактивтілігі" және "ағзаның төзімділігі" ұғымдары қандай қатынаста болады - олар қалай өзгереді бір бағытта ма , әлде әр түрлі бағытта ма? Организмнің әртүрлі құрылымдық және қызметтік деңгейлерінде реактивтілік механизмдерін жүзеге асыру дегеніміз не?
3. Науқастағы ісіну, қызба, аймақтық лимфа түйіндерінің ұлғаю механизмдерін түсіндіріңіз. Науқаста жүйелік қабыну реакциясы мен сепсис синдромының дамуы туралы айтуға бола ма? Жауапты негіздеңіз.
Жауабы
1. Бұл жағдайды жалп нозологияның ұғымдары: потологиялық процесс - бұл организмде патогендік фактордың зақымдайтын әсеріне табиғи түрде жүретін реакциялар тізбегі. Бір патологиялық үдеріс әр түрлі этиологиялық факторлардың әсерінен болуы мүмкін және оның маңызды айрықша белгілерін сақтай отырып, әр түрлі аурулардың құрамдас бөлігі бола алады (қабыну механикалық, физикалық, биологиялық, химиялық факторлардың әсерінен болуы мүмкін). Патологиялық процестердің үйлесуі аурулардың патогенезін анықтайды.
Науқаста қабыну типтік патологиялық процесс жетекші б.т. Науқаста жіті одонтогенді іріңді остеомиелиті онымен қоса жақ сүйектері флегмонамен асқынған ол қабынудың ауыр түрін көрсетеді. Жалпы қан анализіне қарай науқаста гиперергиялық қабыну реакциясымен сипатталатын жақтың диффузды остеомиелитінің өткір кезеңі дамыған ол: гемоглобин мөлшерінің төмендеуі (нормада 122-138 , ал бізде 100 г/л)) және эритроциттер санының азаюы байқалады( бізде 3,2∙1012/л ал нормада 3,6-4,6 болу кк). Лейкоциттердің саны 15,0-20,0-109 / л (бізде 15,9∙109/л) дейін көбейеді, солға едәуір ығысу және жас нейтрофильді формалар, оның ішінде метамиелоциттер пайда болады; ЭТЖ жоғары; бір уақытта лимфопения (нормада 17-38 % , ал бізде 7 %) байқалады.
Ия болады, жіті одонтогенді іріңді остеомиелит:Аралас микрофлора: стрептококктар, әртүрлі типтегі стафилококктар, грам-позитивті және грамтеріс бациллалар, сирек шіретін бактериялар. Созылмалы периодонтиттің асқынуы немесе жіті ретінде, тістері қиын шығуымен, жартылай рентгентивті және рентгентивті тістердің қабынуы, тіс жарылғаннан немесе басқа фактор араласқаннан кейін, альвеолиттің асқынуы ретінде (хирургия инфекциялық шығу тегі мен организмнің жергілікті және жалпы қорғаныс факторлары арасындағы иммунобиологиялық тепе-теңдікті бұзады, қабыну дамиды) осы жағдайларда ауру пайда болуы мүмкін.
2. Жіті осьеомиелит кезінде реактивтіліктің 2 түрі болады-гиперергиялық, гипергиялық. Нормоергиялық реакциясы сирек байқалады, негізінен адекватты терапия әсерінен иммунитет қалпына келтірілгенде. Гиперергиялық реакция кезінде жақтың диффузды остеомиелиті дамиды. Остеомиелит кезінде гиперергиялық қабыну реакциясы, негізінен төменгі жақ сүйектері, жедел ағуымен, интоксикацияның жоғары дәрежесімен және диффузды сүйек зақымдануымен іріңді процестің жұмсақ тіндерге таралуымен сипатталады. Жақтың диффузды остеомиелитінде кейде дене температурасы жоғары - 39,5-40 ° C дейін, температура қисығының түрі қызба болып келеді. Температураның ауытқуы 2-3 ° C құрайды. Әр түрлі ауырлықтағы интоксикация, қалтырау және терлеу оған тән белгілер болып табылады.
Жақтың өткір остеомиелитінің нормоергиялық реакциясы аурудың басында ғана айқын көрініспен сипатталады. тістерді жұлудан, тіліктерден, сүйектердің тесілуінен және басқа жергілікті және жалпы медициналық шаралардан кейін 2-4 күн ішінде қабыну тоқтатылады. Алайда, айқын әл-ауқатқа қарамастан, сүйектің қоюлануы түріндегі қабыну белгілері, альвеоладан іріңдеу қалады. Басқаша айтқанда, процесс гипергиялық қабыну реакциясы түрінде өтеді.
Бұл жағдайда "ағзаның реактивтілігі" және "ағзаның төзімділігі" ұғымдары әртүрлі бағытта өзгереді реактивтілік жоғарылап , резистенттілік иммунитет төмендеуімен байланысты төмендейді.
3. Қызба-ағзаға пироген әсер еткенде мононуклеарлы фагоциттер мен гранулоциттер белсенеді сосын эндопирогендер синтезделінеді олар-интерлейкиндер(ИЛ-1,ИЛ-6,ИЛ-8),ФНО бұларды біз қызданың медиаторлары депте атаймыз,Бұдан ИЛ-1 қан тамырлар арқылы басқа гипоталамустағы «орннықтыру нүктесін» жоғары қылып орнықтырады және ол денедегі температураны төмен деп оны көтеруге әрекет жасайды сол кезде жылу өндіруі артады- қысқартатын және қысқартпайтын термогенез ,жылудың сыртқа шығуы тежеді-тамырлардың спазмы және тер шықпаудан осылай температура көтеріледі.
Сүйектің губчетый затта жиналған ірің сүйек қабықтарын ерітіп айналасндағы жұмсақ тіндерге сондай ақ жұмсақ тіндерді де ерітіп ол жерде флегмона пайда болады онымен қаса жергілікті лимфа тамырларға ірің жетіп оларды ісіреді.Периостеум зақымдалған кезде, оның ісінуі, «гиперемия» пайда болады, сүйектің зақымдалған аймағына сәйкес, ол қалыңдайды, босайды.
Тапсырма 2. Реанимация және қарқынды терапия бөліміне бауырының жедел майлы дистрофиясы дамыған 30 жастағы жүкті әйел жатқызылды. Анамнезінде – қантты диабеттің 1 типі.
Объективті: науқастың қозымдылығы жоғары, есеңгіреген, үлкен көлемді құрысулар және бұлшықеттердің жиырылуы байқалады. Терісі мен сілемейлі қабаттары сарғайған. Пульсі - 100 мин-1, артериялық қысымы - 90/60 мм сын.бағ.
Қанның биохимиялық анализі:
• Глюкоза - 2,7 ммоль/л;
• Жалпы билирубин - 162,5 мкмоль/л (норма 3,7-20,5 мкмоль/л);
• Аммиак - 145 мкмоль/л (норма 11-32 мкмоль/л);
• Несепнәр - 0,78 ммоль/л (норма 2,6 - 6,7 ммоль/л);
• Зәр қышқылы -902,6 мкмоль/л (норма 137 – 393 мкмоль/л);
• Креатинин - 227,3 мкмоль/л (норма 53 – 97 мкмоль/л);
• Гистамин - 35,7 нмоль/л (норма 0-9,3 нмоль/л);
• Серотонин - 715 нг/мл (норма 50-220 нг/мл).
1. Бұл жағдайда заттек алмасуының қандай түрлерінің бұзылуы туралы ойлауға болады? Қорытындыны дәлелдеңіз. Бұл жағдайда азот балансы өзгере ме? Неліктен?
2. Анықталған заттек алмасуының бұзылыстарының себебі мен даму механизмдері қандай? Науқастың қозымдылығының жоғары болуы немен байланысты?
3. Науқаста нәруыздардың катаболизмінің соңғы сатылары бұзылған ба? Жауабыңызды негіздеңіз.
Жауабы:
1. Бұл жағдайда нәруыз алмасуының бұзылыстары байқалған. Қант диабетіндегі ақуыз синтезі төмендейді, өйткені инсулиннің осы синтездің ферменттік жүйелеріне ынталандырушы әсері төмендейді немесе күрт әлсірейді; бауырдағы ақуыз синтезін қамтамасыз ететін энергия алмасуының деңгейі төмендейді; жасуша мембраналары арқылы аминқышқылдарының қызметі бұзылады. Инсулин тапшылығы кезінде тежегіш глюконеогенездің негізгі ферменттерінен алынады және аминқышқылдары мен майдан глюкозаның қарқынды қалыптасуы жүреді - аминқышқылдары глюконеогенезге жұмсалады. Азотты баланс деп организмге тағаммен түсіп, одан шығарыл-ған азот мөлшерін атаймыз. Адам организмі үшін азот көзі белок болып табылады. Азоттың түсуі оның шығарылуынан асып кеткен жағдайда, олар оң азот балансы туралы айтады. Бұл жағдайда ақуыз синтезі оның ыдырауынан басым болады. Тұрақты оң азот балансы әрдайым бұлшықет пен бұлшықет массасының өсуімен байқалады. Көбінесе анаболизм (өсу процесі) катаболизмнен (ыдырау процесі) басым болады деп айтылады.
Денедегі ақуыз резервте сақталмайды, сондықтан оны тамақпен көп мөлшерде қабылдаған кезде бұлшықеттің өсуіне тек бір бөлігі жұмсалады, қалғаны энергия мақсаттары үшін. Бұл көбінесе қаржылық себептерге байланысты қымбат.
2. Нәруыздардың түзілуінің бұзылыстары екі түрлі себептерден болуы мүмкін:
• аминқышқылдарының, әсіресе алмастырылмайтын аминқышқылдарының, жетіспеушілігінен;
• жасушалардың гендік құрылымдарының өзгерістерінен немесе олардың қызмет атқару белсенділігіғ нашарлауынан.
Механизмдері: ақуыз анаболизмі ферменттерінің жетіспеушілігі және белсенділігінің төмендеуі; аминқышқылдары мөлшерінің төмендеуі.
3. Пациентте нәруыз катаболизмінің соңғы сатылары аммиак, зернәсіл, креатанин өзгерісінің бұзылуы.
2-вариант
1.Зат алмасу бұзылған,көмірсу алмасу бұзылған.Гипогликемия пайда болды. Май алмасуының бұзылысы салдарынан дислипидемия әсерінен бауырдың майлы дистрофиясы пайда болады. Бауырлық сарғаюдың себебі билирубиннің мөлшері көп. Бауырда қанның плазмасындағы көп ақуыздар синтезделетіндіктен,ақуыздың түзілу процессі бұзылады.Аммиақтың көтерілуі,зәр қышқылының көтерілуі осының барлығы ақуыз бұзылысының болғанын көрсетіп тұр.
Азоттық баланс өзгерісі бар, себебі ақуыздардың мөлшері көтерілген. Оны біз айтамыз,организмге азот көп түссе сыртқы тағаммен бірге.Бұл жағдайда сырттан көп түспейді,бірақ бауырдың зақымдалу салдарынан,ақуыздардың ыдырау салдарынан азот көп пайда болады.
Бүйрек жеткіліксіздігі бар.Өйткені креатининнің мөлшері өте жоғары болып тұр.Креатининнің ағзада қалып қоюын айтады.
2)Науқас қантты диабетпен ауыру барысында, инсулин жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсулар алмасуының бастапқы сатылары тежеледі, гипергликемия дамиды. Гексокиназа және глюкокиназа ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың глюкозаны пайдалану бұзылады. Нәруыздардың алмасуы кезінде амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тіндерге өтуі төмендейді, ыдырауы артады. Аминотрасфераза мен дезаминдену ферменттердің белсенділігі артып, амин топтары бөлініп, мочевинаға айналуы көбеййеді, несепте мөлшері артады, глюконеогенез дамиды. Май алмасуы бұзылысы кезінде майлар ыдырауы күшейеді, май тінінен май қышқылдары мен глицерин босап шығуы қанда майлардың жалпы деңгейі артады, Ацетил-КоА көптеп түзіледі. Ацетил-КоА кребс циклнда тотықпай, тіндерде жиналып қалады. Артық Ацетил-КоА диабет кезінде холестерин түзілуін көбейтеді. Ацетил-КоА-дан көптеген кетондық денелер түзіледі, кетоацидоз дамуы байқалады. Кетондық денелер ОЖЖ-не уытты әсерін тигізеді. Су мен электролиттер алмасуы бұзылысы кезінде К+ иондары алмасуы бұзылып, жасуша сыртында және қанда жиналып қалады, артынан несеппен көп шығарылуынан оның қандағы деңгейі төмендейді.Сонымен қатар несептің электронды бейтараптылығын сақтау үшін натрий катионы бикарбонат анионының құрамына енеді. Дене натрийді жоғалтады. Денедегі натрий мөлшерінің төмендеуі жасушадан тыс сұйықтық көлемінің төмендеуіне, гиповолемияға алып келеді.
3) Пациентте нәруыз катаболизмінің соңғы сатылары бұзылған. Жалпы катабализм үшінші, қорытынды кезең митохондрияда өтеді.Бұл кезде Кребс цикл негізінде қоректік заттардың энергиясы босап шығады. Мұнда ацетил-А-коферменті түгелдей тотығып, СО2 мен Н2О айналады. Босап шыққан энергияның бір бөлігі АТФ молекуласында жиналады да, екінші бөлігі жылу түрінде бөлініп шығады.Бірақ насуқас жағдайында аммиак бас миындағы α-кетоглутарат қышқылымен байланысады, нәтижесінде глутамин қышқылы түзіледі. Осылай аммиак α-кетоглутарат қышқылының Кребс циклне қатысуын блоктап тастайды.Заттардың көміртектері көмірқышқыл газына дейін тотықтырылуы,энергияның түзілуі жүзеге асырылмайды.
3-вариант
1) Бұл жағдайда көмірсу, нәруыз, май және су мен электролиттердің алмасу бұзылулары туралы ойлауға болады. Науқастың қозғаны, ірі треморлар және бұлшықеттердің құрысулық тартылуларының байқалулары осы зат алмасулардың бұзылуының салдарынан жүзеге асады, сонымен қатар метаболизмдік алкалоз дамиды. Жалпы науқаста оң азотты баланс байқаймыз. Азотты баланс дегеніміз- тағаммен түскен азотпен организмнен бөлінген азоттың (мочевина несеп қышқылы креатинин аммоний тұздары) қатынасы. Оның 3 түрі бар:
1) нөлдік- организмге түскен және шығарылған азот қатынасы теңгерілген. (Қалыпты адам организмінде)
2) оң – тағам арқылы түскен азоттың бөлінген азоттан көп болуы (жас балаларда, жүкті әйелдерде)
3) теріс - тағам арқылы түскен азоттың бөлінген азоттан аз болуы(күйіктік ауру, іш қткенде, тиреотоксикоз, қызба, өспе аурулары кезнде)
2)Науқас қантты диабетпен ауыру барысында, инсулин жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсулар алмасуының бастапқы сатылары тежеледі, гипергликемия дамиды. Гексокиназа және глюкокиназа ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың глюкозаны пайдалану бұзылады. Нәруыздардың алмасуы кезінде амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тіндерге өтуі төмендейді, ыдырауы артады. Аминотрасфераза мен дезаминдену ферменттердің белсенділігі артып, амин топтары бөлініп, мочевинаға айналуы көбеййеді, несепте мөлшері артады, глюконеогенез дамиды. Май алмасуы бұзылысы кезінде майлар ыдырауы күшейеді, май тінінен май қышқылдары мен глицерин босап шығуы қанда майлардың жалпы деңгейі артады, Ацетил-КоА көптеп түзіледі. Ацетил-КоА кребс циклнда тотықпай, тіндерде жиналып қалады. Артық Ацетил-КоА диабет кезінде холестерин түзілуін көбейтеді. Ацетил-КоА-дан көптеген кетондық денелер түзіледі, кетоацидоз дамуы байқалады. Кетондық денелер ОЖЖ-не уытты әсерін тигізеді. Су мен электролиттер алмасуы бұзылысы кезінде К+ иондары алмасуы бұзылып, жасуша сыртында және қанда жиналып қалады, артынан несеппен көп шығарылуынан оның қандағы деңгейі төмендейді.Сонымен қатар несептің электронды бейтараптылығын сақтау үшін натрий катионы бикарбонат анионының құрамына енеді. Дене натрийді жоғалтады. Денедегі натрий мөлшерінің төмендеуі жасушадан тыс сұйықтық көлемінің төмендеуіне, гиповолемияға алып келеді.